中药白疕合剂对体外培养HaCaT细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的影响

目的观察中药白疕合剂对体外培养人永生化表皮角质形成细胞(Ha Ca T细胞)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及TNF-αm RNA、IL-6 m RNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用ELISA法检测白疕合剂对Ha Ca T细胞分泌TNF-α、IL-6的影响;采用RT-PCR方法检测白疕合剂对Ha Ca T细胞TNF-αm RNA、IL-6m RNA表达的影响。结果白疕合剂低、中、高剂量组干预Ha Ca T细胞后,对TNF-α、IL-6的分泌量及TNF-αm RNA、IL-6 m RNA的表达均有明显的抑制作用。白疕合剂高剂量组对IL-6分泌量的抑制作用及降低TNF-αm RNA、IL-6m RNA的表达与消银颗粒组和阿维A组比较差异无统计学意义;对TNF-α的抑制作用与消银颗粒组比较差异有统计学意义,与阿维A组比较差异无统计学意义。结论白疕合剂可能通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和降低TNF-αm RNA、IL-6 m RNA的表达,发挥对银屑病的治疗作用。

白疕合剂治疗寻常性银屑病临床观察

目的观察白疕合剂治疗寻常性银屑病临床疗效。方法将128例患者随机分为治疗组68例及对照组60例,治疗组内服白疕合剂,对照组内服消银颗粒,均配合外用牛皮癣洗剂。结果两组患者治疗后的PASI评分比较均明显低于治疗前(P<0.01),且治疗组PASI评分也低于对照组,差异有显著性(P<0.05);治疗组有效率77.9%,对照组有效率61.67%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论白疕合剂治疗寻常性银屑病有较好的临床疗效。

中药白疕合剂对银屑病样动物模型影响的实验研究

目的研究中药白疕合剂对银屑病样动物模型表皮细胞增殖及微血管的影响。方法用盐酸普萘洛尔诱导银屑病动物模型。将实验动物按随机数字表法分组,即正常组、模型组、白疕合剂低、高剂量组、消银颗粒组,分别给予相应的药物进行动物实验。采用酶联免疫吸附测定法检测血清环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)的含量及血管内皮生长因子水平。结果中药白疕合剂组血清中cAMP含量升高、cGMP含量降低、cAMP/cGMP比值升高,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01);血清血管内皮生长因子水平降低,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论中药白疕合剂对银屑病的治疗可能与提高血清中cAMP含量、降低cGMP含量、调节cAMP/cGMP比值及降低血清血管内皮生长因子水平有关。

中药白疕合剂对体外培养HaCaT细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察中药白疕合剂对体外培养人永生化表皮角质形式细胞(HaCaT细胞)增殖与凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠50只随机分为空白血清组,白疕合剂低、中、高剂量组和阿维A组,用药后制备血清,干预体外培养HaCaT细胞模型,采用MTT法检测白疕合剂对HaCaT细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测白疕合剂对HaCaT细胞凋亡的影响。结果:用白疕合剂低、中、高剂量组干预HaCaT细胞,分别培养24 h、48h、72 h后,对HaCaT细胞增殖均有明显抑制作用且呈现浓度依赖性,白疕合剂对HaCaT细胞增殖的抑制作用72h时最强;流式细胞术结果示白疕合剂低、中、高剂量组细胞凋亡率明显增高,凋亡率随药物浓度增高而上升。结论:白疕合剂发挥治疗银屑病的作用,可能与通过抑制HaCaT细胞增殖并诱导其凋亡相关。

白疕合剂对体外培养人永生化角质形成细胞分泌血管内皮生长因子及其受体2表达的影响

目的观察中药白疕合剂干预人永生化角质形成细胞(HaC aT细胞)后,对其血管内皮生长因子(VEGF)的分泌量及其受体2(VEGFR-2)基因和蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养HaC aT细胞建立银屑病实验模型。SD大鼠随机分为空白血清组、阿维A组和白疕合剂低、中、高剂量组,并单设空白对照组。给药后制备血清,干预HaC aT细胞模型。ELISA检测VEGF分泌量,RT-PCR检测VEGFR-2基因表达,Western blot检测VEGFR-2蛋白表达。结果与空白对照组比较,白疕合剂低、中、高剂量组干预HaC a T细胞后,VEGF分泌量及VEGFR-2基因和蛋白表达均明显抑制,且呈浓度依赖性。结论白疕合剂可能通过抑制VEGF分泌量、降低VEGFR-2基因和蛋白表达以达到治疗银屑病的作用。

中药白疕合剂对实验性银屑病小鼠模型的影响

目的观察中药白疕合剂对银屑病模型小鼠阴道上皮细胞有丝分裂及白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)产生的影响,并探讨其作用机制。方法将50只实验性银屑病模型小鼠随机分为5组,连续用药灌胃4周后,采用小鼠阴道组织HE染色法观察白疕合剂对上皮细胞有丝分裂指数的影响,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组小鼠血清中IL-8的水平,并与10只正常小鼠作对比。结果白疕合剂能显著抑制银屑病小鼠模型阴道上皮有丝分裂,降低血清中IL-8的产生(与对照组比较,P<0.01)。结论白疕合剂可能通过抑制上皮细胞有丝分裂,降低血清IL-8的产生发挥治疗银屑病的作用。

中药白疕合剂治疗银屑病作用机制实验研究

目的观察中药白疕合剂对银屑病小鼠T淋巴细胞凋亡及阴道上皮角质形成细胞增殖核抗原表达的影响,并探讨其可能的机制。方法 72只银屑病模型小鼠随机分为6组,连续用药灌胃4周后,透射电镜下观察各组小鼠脾脏T淋巴细胞凋亡情况,SP免疫组化法(链霉卵白素-过氧化物酶连结法)检测各组小鼠细胞增殖核抗原PCNA的情况。结果 (1)造模后小鼠与空白对照组比较,白疕合剂高中低组均出现凋亡小体,消银颗粒见少量凋亡小体;(2)与空白对照组比较,白疕合剂高中低组模型均着色深,消银颗粒组着色较深。结论白疕合剂可通过诱导T淋巴细胞凋亡,抑制人角质形成细胞(KC)细胞增殖核抗原PCNA的作用机制发挥其治疗银屑病的作用。

中药白疕合剂对豚鼠银屑病模型T细胞活化调节作用的实验研究

目的:探讨中药白疕合剂对豚鼠银屑病模型T细胞活化的调节作用。方法:将豚鼠随机分为空白对照组、阴性对照组、白疕合剂低、中、高剂量组、消银颗粒组、阿维A组,采用ELISA法检测白疕合剂治疗后豚鼠银屑病模型血清中IL-2、INF-γ、IL-4、IL-10的水平,免疫组织化学法检测皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)的表达。结果:表明白疕合剂高、中、低剂量组血清中IL-2及INF-γ水平降低,同时IL-4及IL-10在血清中的水平升高,白疕合剂能抑制豚鼠皮损中CLA的表达。结论:中药白疕合剂对豚鼠银屑病模型有较好的治疗作用,其作用机理可能是通过调节T细胞的活化作用来治疗银屑病。

白疕合剂治疗血热证寻常型银屑病临床观察

目的:观察白疕合剂治疗血热证寻常型银屑病的临床疗效。方法:将患者随机分成治疗组39例、对照组34例。治疗组予口服白疕合剂,对照组予口服复方青黛丸,两组均予口服复方甘草酸苷片,治疗6周后,比较疗效。结果:两组治疗后PASI均低于治疗前(P<0.01),两组比较无明显差异(P>0.05);两组有效率比较(治疗组74.36%、对照组61.76%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:白疕合剂与复方青黛丸治疗血热证寻常型银屑病效果好,无明显不良反应,值得推广。

中药白疕合剂治疗银屑病湿热证型临床应用体会

目的探讨中药白疕合剂在银屑病湿热证型患者中的临床治疗效果。方法对80例银屑病湿热证型患者相关资料进行分析,根据不同治疗方法将其分为2组,对照组采用消银颗粒治疗,试验组内服白疕合剂治疗,比较2组治疗效果。结果试验组经中药白疕合剂治疗后总有效率为95%,高于对照组的85%(P<0.05);试验组95%对药物疗效满意,高于对照组的65%(P<0.05);试验组治疗PASI评分为(6.72±7.15)分,低于对照组(9.79±10.27)分(P<0.05);试验组下降指数为(73.74±15.38)分,高于对照组(57.03±22.40)分(P<0.05)。结论银屑病湿热证型发病率较高,临床上采用中药白疕合剂治疗效果理想,值得推广使用。

中药白秓合剂对HaCaT细胞CXCR2蛋白表达及TNF-α诱导的HaCaT细胞IL-6表达的影响

目的:观察中药白疕合剂对人永生化角质形成细胞(Ha Ca T细胞)CXC趋化因子受体2(CXCR2)蛋白表达及肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的Ha Ca T细胞分泌白细胞介素(IL)-6和IL-6 mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法:用白疕合剂干预Ha Ca T细胞,Western-blot检测CXCR2蛋白表达;用白疕合剂干预TNF-α诱导的Ha Ca T细胞,ELISA检测IL-6分泌量,RT-PCR检测IL-6 mRNA表达。结果:白疕合剂中、高剂量组对CXCR2蛋白的表达有明显的抑制作用;白疕合剂低、中、高剂量组对IL-6分泌量和IL-6 mRNA表达均有明显的抑制作用且呈浓度依赖性。结论:白疕合剂可能通过抑制IL-6分泌,降低IL-6 mRNA、CXCR2蛋白表达发挥对银屑病的治疗作用。