雷公藤甲素对类风湿关节炎滑膜新生血管中血管内皮生长因子、白细胞介素-6抑制机理的探讨

目的:了解雷公藤甲素对类风湿关节炎中血管内皮生长因子、白细胞介素-6的影响,探讨雷公藤对类风湿关节炎患者滑膜新生血管的抑制机理。方法:应用免疫组化技术检测血管内皮生长因子、白细胞介素-6在AA大鼠踝关节滑膜组织中的表达,并观察了雷公藤对其的影响。结果:雷公藤组可见少量的血管内皮生长因子阳性细胞,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。大鼠滑膜关节腔滑液中白细胞介素-6水平检测中,实验显示对照组滑膜组织中白细胞介素-6的水平明显高于空白组和雷公藤组(P<0.01)。结论:雷公藤甲素能降低滑膜组织血管内皮生长因子、白细胞介素-6的表达水平,抑制血管生成。

白细胞介素12基因修饰的Lewis肺癌瘤苗的抗肿瘤免疫作用

目的：研究白细胞介紊12（IL-12）基因修饰的Lewis肺癌瘤苗的抗肿瘤免疫作用。方法：用含IL-12基因的腺病毒载体，在体外以不同感染系数感染Lewis肺癌细胞，并分别接种于C57BL／6小鼠皮下，观察其致瘤性的变化；并用Lewis肺癌细胞及B16黑色索瘤细胞再次攻击免疫后的C57BL／6小鼠，观察肿瘤发生情况。结果：以各种感染系数AdcMVIL-12制备的瘤苗，接种于小鼠皮下后，无肿瘤生长，完全消除了Lewis肺癌细胞的致瘤性；瘤菌注射6d后，用Lewis肺癌细胞再次攻击，仍无肿瘤生长，抑瘤率达100％；用B16黑色索瘤细胞攻击，10-12d均有肿瘤生长，说明此瘤苗具有肿瘤特异性。结论：AdCMVIL-12能消除Lewis肺癌细胞的致瘤性，并能诱导显著的抗肿瘤免疫反应，对肿瘤的复发及转移有较好疗效。

β-淀粉样肽损伤后小鼠脑单胺氧化酶B、白细胞介素6的变化及中药的干预作用

目的观察β-淀粉样肽(Aβ)25-35致痴呆小鼠模型脑单胺氧化酶B(MAO-B)、白细胞介素-6(IL-6)的改变及中药脑复聪的干预作用.方法脑室内注射Aβ25-35造成痴呆模型小鼠,用Morris水迷宫测空间学习记忆功能;用比色法测MAO-B活性;免疫组化检测IL-6.结果模型小鼠的Morris水迷宫潜伏期(81.3±13.4)s,比对照组(34.2±10.9)s延长(P<0.05);大脑皮层和海马的MAO-B活性(120.12±10.15)、(83.60±5.29)均较对照组(93.09±10.54)、(50.39±9.16)升高(P<0.05～0.01),海马齿状回有大量IL-6免疫荧光阳性细胞.经脑复聪治疗后,水迷宫潜伏期(43.7±12.7)s缩短(P<0.05);海马的MAO-B活性(47.11±6.57)回降(P<0.01);IL-6免疫阳性神经细胞减少.结论抑制海马MAO-B的过度激活,减少自由基的产生,减少氧化应激反应,抑制小胶质细胞产生炎性因子IL-6,缓解Aβ的损伤作用,阻断AD发病的重要环节,是中药脑复聪治疗AD的重要机理之一.

大鼠肝纤维化过程星形细胞MMP-2的表达及白细胞介素10的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )表达在实验性大鼠肝纤维化发病中的意义及外源性白细胞介素 10 (IL 10 )抗肝纤维化作用的机制。 方法 6 0只SD雄性大鼠随机分为生理盐水对照组 (N组 ) 8只、四氯化碳(CCl4)组 2 8只和IL 10干预组 2 4只 ,建立正常对照、CCl4诱导肝纤维化模型及IL 10干预模型。造模第 7周和第11周 ,采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉体外灌流消化 ,11%Nycodenz密度梯度离心分离肝星形细胞(HSC)。半定量RT PCR法检测各组HSC的MMP 2mRNA表达水平 ;免疫细胞化学法检测培养 72h时HSC的MMP 2蛋白表达情况。 结果 各组均检出MMP 2的mRNA表达 ;造模第 7周 ,CCl4组与IL 10组的MMP 2mRNA表达均高于N组 (P <0 0 1) ,IL 10组低于CCl4组 (P <0 0 1) ;造模第 11周 ,CCl4组与IL 10组的表达水平较第 7周均有下降 (P <0 0 1) ,IL 10组低于CCl4组 (P <0 0 1)。SP免疫细胞化学法检测各组MMP 2的蛋白表达情况与mRNA一致。 结论 MMP 2在实验性大鼠肝纤维化早期表达升高 ,后期下降是肝纤维化发生发展的重要机制之一 ;外源性IL 10可能通过抑制早期MMP 2的表达发挥抗肝纤维化作用。

^(125)I-白细胞介素-8在小鼠体内的分布研究

为了解白细胞介素 - 8的体内行为 ,用 Bolton- Hunter法对 IL- 8进行 1 2 5I标记 ,并测定它在小鼠体内的分布 ;得到了 1 2 5I- IL- 8在小鼠血、心、肝、肺、肾、骨、脾等脏器中的分布以及它在血液中的快相半排期 T1 /2α为 0 .3 2 h和慢相半排期 T1 /2β为 8.0 1h。1 2 5I- IL-

纳洛酮减弱白细胞介素-2对大鼠心肌的抑制作用

目的 :研究白细胞介素 - 2 (IL - 2 )的心脏作用并探讨其相关机制。方法 :采用视频跟踪系统测定大鼠单个心室肌细胞的收缩 ;细胞内双波长钙荧光系统检测细胞内游离钙离子浓度 ;应用 Langendorff灌流装置 ,观察 IL - 2对完整心脏收缩力学的影响。结果 :与对照相比 ,IL - 2 (5、5 0 U/ml)显著抑制单个心室肌细胞的收缩幅度 [(74 .95±4 .79vs98.0 9± 5 .0 2 ) % ,(6 4.30± 5 .2 4 vs97.38± 4 .0 5 ) % ]、最大收缩速度 [(70 .2 3± 4 .85 vs98.0 9± 5 .4 6 ) % ,(6 1.15± 5 .2 0 vs97.38± 6 .85 ) % ]、最大舒张速度 [(71.2 2± 4 .79vs98.32± 6 .0 8) % ,(6 8.16± 5 .2 4 vs97.5 5±5 .0 0 ) % ]和舒张末细胞长度 [(88.2 8± 5 .84 vs97.95± 5 .5 2 ) % ,(84 .18± 6 .5 2 vs98.94± 6 .76 ) % ];IL- 2 (5、5 0 U/ml)显著降低电刺激诱导的心肌细胞内钙瞬变幅度 [(74 .94± 4 .90 vs98.0 9± 3.74 ) % ,(71.0 0± 5 .2 8vs97.38±5 .5 2 ) % ],使舒张末钙水平升高 [(113.91± 5 .93vs10 0 .10± 3.0 2 ) % ,(119.0 9± 7.12 vs10 0 .5 2± 6 .0 0 ) % ]。阿片受体阻断剂纳洛酮 (10 nmol/L)可阻断 IL- 2对心肌细胞收缩和细胞内钙的作用。在离体心脏 ,与对照相比 ,IL- 2 (5 0U/ml)

心肌炎患者血清半乳糖凝集素-9白细胞介素-4γ干扰素水平变化及其临床意义

目的观察心肌炎患者血清半乳糖凝集素-9（galectin-9）、白细胞介素-4（IL-4）、1干扰素（IFN-γ）水平改变，探讨其在心肌炎患者诊断及预后中的价值及其临床意义。方法收集2014—01—2016—12间我院诊治的心肌炎患者76例和30例年龄相仿的健康志愿者，根据病程将患者分成心肌炎A组（病程≤30d者49例）和心肌炎B组（病程〉30d27例）；ELISA法检测血清galectin-9、IFN-γ和IL-4。比较心肌炎组与正常对照组血清galectin-9、IFN-1和IL-4的差异。结果与正常对照组比较，心肌炎组血清galectin-9、IFN-1和IL-γ水平均显著升高，心肌炎B组galectin-9、IL-4、IFN-γ/IL-4水平显著低于心肌炎A组，但仍显著高于正常对照组。心肌炎组血galectin-9与IFN-γ、IL-4、IFNγ/IL-4、血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、肌酸激酶同工敏（CK—MB）、心肌肌钙蛋白1（cTnI）、左心房内径（LVD）呈显著正相关，与发病时间及LVEF呈显著负相关。结论本研究发现，心肌炎患者血清galectin-9水平升高，且galectin-9水平与IFN-1、IL-4、IFN-γ/IL-4呈正相关，提示血清galectin-9对心肌炎诊断及其预后随访有潜在的临床价值。

白细胞介素13在哮喘、COPD中的变化研究

目的探讨白细胞介素13(IL-13)在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)的变化。方法选择正常组30例、哮喘急性发作期和COPD急性加重期各30例,哮喘缓解期和COPD稳定期各30例。取静脉血,用ELISA方法测定血清中IL-13的水平,并进行统计学分析。结果哮喘IL-13水平分析:急性发作期68.18±2.24(pg/ml)显著高于缓解期43.49±4.04(pg/ml),P<0.01,且两组均显著高于正常对照组25.45±5.49(pg/ml),P<0.01;COPDIL-13水平分析:急性加重期组51.55±3.16(pg/ml)显著高于稳定期组34.89±2.16(pg/ml),P<0.01。且两组均显著高于对照组,P<0.01。结论IL-13参与了哮喘和COPD慢性炎症的形成。

缬沙坦对脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素6合成的影响

目的 :通过研究缬沙坦对脂多糖 (LPS)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素 6 (IL 6 )的影响 ,观察缬沙坦的抗炎作用。方法 :采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,应用酶联免疫吸附试验分别观察LPS刺激单核细胞产生IL 6的时间及剂量效应。结果 :LPS刺激单核细胞IL 6合成呈时间依赖性和剂量依赖性 ,10 μg·L-1LPS诱导IL 6合成开始的时间是 2h ,在 2 4h达高峰 ,其峰值是 16 5 4±76 5ng·L-1。缬沙坦 (10 -6mol·L-1～ 10 -3 mol·L-1)不能抑制 10 μg·L-1LPS诱导的单核细胞IL 6合成。结论 :缬沙坦并不适用于抗细胞因子治疗 ,缬沙坦主要不是通过抗炎效应发挥抗动脉粥样硬化作用。

^（35）S标记的鼠干扰素γ和白细胞介素6RNA探针的制备和应用

分别制备由^（３５）标记的鼠干扰素γ（ＩＦＮγ）和白细胞介素６（ＩＬ－６）的ＲＮＡ探针，并用组织切片原位杂交技术检查了鼠肠道产生这两种细胞因子的阳性细胞的分布。结果表明，ＩＦＮγ和ＩＬ—６ｃＤＮＡ反义链ＲＮＡ探针具有高度特异性。

白细胞介素-1与胆脂瘤

白细胞介素 - 1(Interleukin- 1,IL- 1)是一重要的细胞因子 ,具有广泛的生物学效应。近年来研究表明IL- 1在胆脂瘤组织中存在高表达 ,与胆脂瘤引起的骨质吸收、胆脂瘤上皮增殖密切相关。本文主要概述了 IL- 1与胆脂瘤关系的研究现状和作用机制。

白细胞介素Ⅱ联合硝卡芥治疗恶性胸腔积液

目的:观察白细胞介素Ⅱ联合硝卡芥治疗恶性胸腔积液的近期疗效和毒副反应。方法:50例恶性胸腔积液患者经胸腔穿刺抽胸水,再予胸腔内注入药物。其中A组(n=28)用白细胞介素Ⅱ加硝卡芥,B组(n= 22)单用白细胞介素Ⅱ。白细胞介素Ⅱ每次予200万单位-300万单位,硝卡芥每次注人40mg-80mg,每周1次, 连续注射3周,一个月后观察两组的疗效及不良反应。结果:白细胞介素Ⅱ加硝卡芥治疗恶性胸腔积液的有效率为89．3％(25／28),优于白细胞介素单药组,两组间有显著差异,P=0．03。结论:胸腔积液抽胸水后,注入白细胞介素Ⅱ加硝卡芥,治疗恶性胸腔积液疗效肯定,是控制恶性胸腔积液的有效方法。

白细胞介素6对HL-60细胞NF-κBp65活性的影响

目的研究白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)对粒细胞白血病细胞系HL-60核因子-κB p65(NF-κB p65)活性的影响,以探讨IL-6在白血病发生、发展中的作用。方法指数生长期HL-60细胞置于96孔培养板内RPMI-1640培养液培养2 h后,分为A、B 2组。A组加PBS液继续培养3 h;B组分别加0.5、5、50μg/L的IL-6继续培养3 h。用流式细胞仪(FCM)检测HL-60细胞NF-κB p65的活化率。结果IL-6浓度为5、50μg/L时诱导的HL-60细胞NF-κB p65活化率分别为(16.81±2.73)%(、22.37±4.29)%,与对照组(8.44±2.20)%相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-6浓度在0.5μg/L时NF-κB p65活化率为(8.69±1.61)%,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);3种IL-6浓度组间的NF-κB p65活化率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL-6有诱导HL-60细胞NF-κB p65活化的作用,且存在剂量依赖趋势。

白细胞介素-6表达水平与骨质疏松症骨折关系的探讨

探讨了骨质疏松症骨折患者与其血清白细胞介素-6(IL-6)表达水平的关系.采用ELISA酶联免疫法测定骨质疏松症骨折患者40例以及42例在校正常大学生血清IL-6的含量.实验结果表明与正常年轻人相比,骨质疏松骨折患者的血清IL-6浓度明显增高(P＜0.01);女患者的血清IL-6浓度又显著高于男患者(P＜0.05).(1)血清IL-6的表达增加在OP的发病机制中起着重要的作用,而雌激素的减少则是IL-6升高的一个重要原因;(2)建议将IL-6作为"骨生物质量"好坏的一个重要指标对OP进行动态监测,并将IL-6的过度升高作为OP骨折的"预警信号",还可作为判断OP病情和验证OP的疗效指标;(3)由于OP的发生与多种遗传基因的不同作用、与IL-6基因多态性密切相关,所以IL-6高水平表达的OP患者也不一定会出现临床骨折,但应纳入高危监管人群,以防患于未然.

白细胞介素──1刺激新生小鼠骨吸收培养液中PGE_2含量的测定

利用新生纯系KM小鼠颅盖骨体外培养模型，通过放免法检测培养液中PGE2含量的变化，研究白细胞介素一1（IL-1）刺激和介导骨吸收效应中PGE2的作用和相互关系以及消炎痛对此效应的作用。结果表明：在培养体系中加入IL-1后，可导致PGE2含量的显著增加（P＜0．01）．同时加入消炎痛后这一增加趋势受到明显抑制（P＜0．01）。提示IL-1的骨吸收作用可能有内源性前列腺素的参与．IL-I是通过刺激局部细胞合成PGE2转而介导破骨细胞吸收骨．

白细胞介素18与肝癌

白细胞介索18（IL-18）位于11q22．2-q22．3染色体上，其前体形式由193个氨基酸残基组成，被称为干扰素（IFN）γ诱生因子，它作为一种新近发现的致炎细胞因子近年来备受关注，其与肿瘤的相关性研究令人鼓舞。在肝癌研究中，初步发现IL-18可通过激活机体T细胞及自然杀伤细胞，有效抑制肝癌细胞增殖，并激活机体免疫功能，杀伤癌细胞。另外在疫苗研制方面IL-18也有潜在的临床应用价值。

白细胞介素-17和变应性哮喘

白细胞介素（IL）-17主要是由CD4^＋ CIN5RO^＋记忆性T细胞分泌的一种促炎症细胞因子，它可刺激支气管上皮细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞释放IL-6、IL-8、粒-巨噬细胞集落刺激因子和肿瘤坏死因子-α等细胞因子，促进CD34^＋造血干细胞增殖分化为中性粒细胞和中性粒细胞在气道的募集。变应性哮喘（AA）是严重危害儿童健康的呼吸系统疾病，IL-17是连接固有性免疫和获得性免疫的桥梁，与从的发病密切相关。该文就细胞因子IL-17和其在AA发病机制中的作用加以综述。