白细胞介素-1家族基因多态性与子宫内膜异位症的相关性研究

目的：探讨白细胞介素1（interleukin-1，IL-1）家族基因多态性与子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）的相关性。方法：用聚合酶链式反应技术（PCR）及限制性片断长度多态性（RFLP），对138例EMs患者及100例对照者的IL-1β基因-511和＋3953位点及IL-1RA基因进行分析。结果：EMs组IL-1β-511位点的基因型（C／C、C／T、T／T）频率和等位基因（C、T）频率，IL-1β＋3953位点基因型（C／C、C／T）及等位基因（C、T）频率与对照组比较，差异均无显著性（P〉0．05）。IL-1RA基因型A1／A1、A1／A2、A1／A4、A2／A2频率在EMs组和对照组分别为84．1％、12．3％、2．9％、0．7％和95％、4％、1％、0％，两组比较P=0．042；A1、A2、A4等位基因频率在两组间分别为91．7％、6．9％、1．4％和97．5％、2％、0．5％，两者比较均具有显著性差异（P=0．019）。A1／A2基因型个体患EMs的危险性是野生型A1／A1纯合子的3．48倍（95％CI：1．13～10．69），携带A2等位基因者患EMs的危险性是携带A1等位基因的3．66倍（95％CI：1．23～10．94）。结论：IL-1β-511及＋3953位点的基因多态性与中国浙江籍汉族EMs患者的遗传易感性无关联，而IL-1RA基因的A2型等位基因可能是EMs的易感因素之一。

慢性阻塞性肺病100例白细胞介素13及白三烯B_4测定及临床意义

目的:探讨白细胞介素13及白三烯B4在慢性阻塞性肺疾病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定100例慢性阻塞性肺疾病患者急性期及缓解期血清中的白细胞介素13和白三烯B4含量,并与50例正常健康者血清中的白细胞介素13和白三烯B4含量进行对比。结果:慢性阻塞性肺疾病急性期血清中白细胞介素13及白三烯B4含量显著高于稳定期和正常健康者(P<0.01),而且稳定期与正常人相比,其含量也明显增高(P<0.05)。结论:IL-13和LTB4在COPD的发病过程中起着重要作用,且参与了COPD气管慢性炎症过程。

乌体林斯膀胱灌注对大鼠血清白细胞介素-6的影响

目的:探讨乌体林斯膀胱灌注对大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)和膀胱肿瘤生长的影响。方法:制作N-甲基亚硝基脲诱导大鼠原位膀胱癌模型,于第8周行单次或连续(每周1次,共4次)膀胱灌注乌体林斯后,进行病理观察、测量膀胱总重量和检测血清IL-6的水平。结果:单次膀胱灌注乌体林斯的膀胱癌大鼠血清IL-6的水平高于对照组(P<0.05),连续4次膀胱灌注乌体林斯的膀胱癌大鼠血清IL-6的水平高于对照组(P<0.01),膀胱总重量小于对照组(P<0.01),表明膀胱肿瘤的生长被抑制。结论:经尿道膀胱灌注乌体林斯不但可引起局部免疫反应,还能调节外周血的免疫状态,可能起到抑制膀胱肿瘤的生长,达到抗肿瘤作用。

过敏性紫癜患儿血、尿白细胞介素-8变化及分析

过敏性紫癜是儿科常见病之一,近年来其发病率有逐年上升的趋势。本研究通过了解过敏性紫癜患儿治疗前血、尿白细胞介素-8（IL-8）水平复化情况,探讨IL-8在疾病过程中的作用。

变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的特点及白细胞介素-6在鼻黏膜中的表达

目的探讨变应性鼻炎（allergic rhinitis ，AR）鼻黏膜组织重塑特点并检测与组织重塑相关的白细胞介素（IL ）‐6在A R患者鼻黏膜组织中的表达及意义。方法健康对照组15例、A R组25例（单纯A R患者15例，伴哮喘AR 10例）。取受试者中鼻甲黏膜组织，苏木素伊红（HE）染色法观察嗜酸性粒细胞浸润并测定上皮损伤情况；阿辛蓝‐过碘酸‐希夫（AB‐PAS）染色法计数杯状细胞数；三色胶原（MT）染色测定细胞外基质沉积面积百分比。酶联免疫吸附试验（ELISA）测定组织中IL‐6表达情况。结果①AR组嗜酸性粒细胞浸润、杯状细胞化生、上皮细胞损伤、胶原沉积及IL‐6表达均较对照组明显增多（ P ＜0．05）。②伴发哮喘的AR组嗜酸性粒细胞浸润、胶原沉积、IL‐6表达比单纯AR组增多更为明显（ P ＜0．05），但是杯状细胞化生、上皮细胞损伤3级无明显差异。结论 A R的鼻黏膜组织发生了重塑，IL‐6积极参与了A R鼻黏膜组织的重塑。哮喘可能会影响上呼吸道组织结构重塑的发生、发展。

过敏性疾病患者血清Th1/Th2细胞因子和趋化因子测定及其意义

目的:检测过敏性疾病患者血清Th1细胞因子IFN-γ和Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-13以及趋化因子Eotaxin、RANTES、LTB4的水平,探讨其临床意义。方法:过敏性疾病患者64例,正常对照21例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ、LTB4、RANTES和Eotaxin水平。结果:1过敏性疾病患者血清IL-4、IL-5、IL-13和Eotaxin、LTB4水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。2IFN-γ和RANTES在过敏性疾病患者血清中的水平低于对照组,但无统计学差异(P>0.05)。3IL-4、IL-5、IL-13和LTB4彼此之间呈显著正相关(P<0.01)。4Eotaxin、RANTES和IFN-γ彼此之间呈显著正相关(P<0.05)。5LTB4和Eotaxin之间呈显著正相关(P<0.01)。结论:过敏性疾病的发生存在多种细胞因子和趋化因子复杂的相互作用。

急性ST段抬高心肌梗死患者血清NT-proBNP、白介素27的检测及临床意义

目的:探讨急性ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血清NT-proBNP、IL-27的变化及意义。方法:选择STEMI患者160例和正常对照组80例,测定血清NT-proBNP、IL-27浓度。结果:血清NT-proBNP、IL-27在STEMI时均显著升高(P<0.05)。结论:NT-proBNP、IL-27与STEMI的严重程度关系密切,对于判断病情及预后有重要临床意义。

肺炎支原体肺炎患儿血清细胞因子IL-6、TNF-α检测及临床价值

目的:探讨支原体肺炎患儿血清中的细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的检测及其在临床上的价值。方法:选取30例支原体肺炎患儿作为研究组,另选取30例健康儿童作为对照组,采用化学发光法进行检测血清细胞因子IL-6、TNF-α,探索其临床价值。结果:两组患儿在检测后,研究组患儿在急性期的IL-6、TNF-α水平显著高于恢复期及对照组的IL-6、TNF-α水平(P<0.05);研究组患儿中重症患儿的IL-6、TNF-α水平显著高于轻症患儿的IL-6、TNF-α水平(P<0.05)。结论:IL-6、TNF-α在支原体肺炎患儿中有重要的临床价值,其水平高低程度与病情的严重程度存在着直接关系。

诱导痰中炎性细胞及细胞因子在哮喘患者发病中的作用

目的:探讨白细胞介素13(IL-13)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在哮喘中的发病机制以及诊疗意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELASE)测定33例哮喘患者诱导痰的上清液及血清中IL-13、TNF-α,同时用肺功能仪测定FEV1%pre及计数痰涂片中嗜酸粒细胞,与20例健康对照者的结果进行比较,同时分析IL-13、TNF-α与痰炎症细胞及FEV1%pre的关系。结果:1哮喘组痰LogIL-13的浓度2.09±0.25pg/ml、嗜酸粒细胞/白细胞%(EOS/Leu%)15.8±5.7%、痰TNF-α浓度58.38±13.28pg/ml高于对照组的LogIL-13的浓度1.71±0.19pg/ml、EOS/Leu%1.6±0.4%和TNF-α浓度15.20±4.99pg/ml,有显著性差异;2哮喘组痰IL-13浓度与痰内EOS/Leu%呈正相关(r=0.823,P=0.000),与FEV1%pre呈负相关(r=-0.752,P=0.000)。结论:哮喘发作时IL-13、TNF-α浓度及嗜酸粒细胞明显增高,提示IL-13可能通过对嗜酸粒细胞的调节从而参与哮喘的发病过程,同时IL-13参与哮喘呼吸道炎症及其呼吸道高反应性的发生机制。

慢性移植肾病外周血Th17细胞及其因子变化的意义

目的:探讨外周血CD_4^+Th_(17)/CD_4^+T比率及IL-17、IL-6与IL-23在慢性移植肾肾病患者中的变化及意义。方法:使用流式细胞术检测慢性移植肾肾病、移植肾功能正常以及未行肾移植的慢性肾功能不全尿毒症期和健康人四组人群中Th_(17)细胞及其相关因子。结果:CAN患者组CD_4^+Th_(17)/CD_4^+T比率为3.96±0.28%,血清IL-17、IL-6与IL-23分别为:273.12±17.62pg/ml,231.52±45.32pg/ml,548.79±15.25pg/ml;移植肾功正常组:CD_4^+Th_(17)/CD_4^+T比率为2.47±0.25%,血清IL-17、IL-6与IL-23分别为142.32±10.15pg/ml,157.26±8.17pg/ml,251.20±13.28pg/ml;尿毒症组:CD_4^+Th_(17)/CD_4^+T比率为1.48±0.29%,血清IL-17、IL-6与IL-23分别为44.52±6.12pg/ml,67.38±10.38pg/ml,35.43±9.32pg/ml;健康组:CD_4^+Th_(17)/CD_4^+T比率为1.59±0.31,血清IL-17、IL-6与IL-23分别为36.87±8.14pg/ml,60.28±8.72pg/ml,38.15±8.56pg/ml。移植肾病组指标明显高于移植肾功能正常组(P<0.05),接受移植组较未行移植组各指标均明细升高(P<0.05),而未移植尿毒症组与健康组各指标无明显差别(P>0.05)。结论:移植后患者CD_4^+Th_(17)/CD_4^+T比率及细胞因子表达均升高;CAN组较移植肾功能正常组外周血CD_4^+Th_(17)/CD_4^+T比率及细胞因子表达升高更为明显;未接受移植两组间CD_4^+Th_(17)/CD_4^+T比率及细胞因子变化不明显。

远隔缺血同处理与预处理对瓣膜置换手术患者血乳酸和白介素6及氧合指数的影响

【目的】观察远隔缺血同处理（RIPerC）与远隔缺血预处理（RIPreC）在瓣膜置换手术中对乳酸（LA）和白介素6（IL‐6）及氧合指数（PaO2／FiO2）的影响。【方法】选取瓣膜置换术的患者120名，将其随机分为三组：对照组（A组），下肢缺血同处理组（B组）和下肢缺血预处理组（C组），每组40名。B组于体外循环主动脉阻断后实行3个周期缺血／再灌（5／5 min）的右下肢缺血时处理，C组于气管插管麻醉后进行3个周期5／5 min的右下肢缺血预处理。观测术后三组患者的呼吸机撤离时间，ICU停留时间，IL‐6，PaO2／FiO2，LA的变化。【结果】和对照组比较，B组和C组呼吸机撤离时间和ICU停留时间明显缩短，PaO2／FiO2较对照组高，IL‐6和LA较对照组低，但两个处理组之间无显著差别（ P ＞0．05）。【结论】RIPerC与RIPreC均能显著降低瓣膜置换手术中的IL‐6的释放和L A的生成，减轻炎性反应及缺血再灌注的损伤，而两者之间比较无明显差别。

E V 71阳性手足口病患儿 T reg 细胞、T H 17细胞、T G F-β、IL-6等细胞因子的检测及临床意义

【目的】探讨手足口病（HFMD）患儿外周血辅助性 T细胞17（Th17）、CD4＋ CD25＋调节性 T细胞（CD4＋CD25＋ Treg ）以及细胞因子白介素‐6（IL‐6）、IL‐10、IL‐17、转化生长因子‐β（TGF‐β）等在EV71阳性HFMD患儿发病机制中的作用及临床意义。【方法】以267例 HFMD患儿为研究对象，其中普通型165例，重型102例，另选取90例健康儿童为对照组；采用流式细胞术检测各组外周血CD4＋ CD25＋ Treg 细胞、T h17细胞的表达；采用ELISA法检测 TGF‐β、IL‐6、IL‐10、IL‐17在各组的表达水平。【结果】与对照组相比，重型和普通型HFMD患儿的Th17细胞、IL‐6、IL‐10、IL‐17水平均明显升高（均 P ＜00．5），而CD4＋CD25＋ Treg 细胞、TGF‐β水平则显著下降（均 P ＜00．5），且HFMD患儿外周血 Th17、IL‐6、IL‐10、IL‐17水平随病情加重而增高，而CD4＋CD25＋ Treg 细胞、TGF‐β水平随病情严重而降低。【结论】EV71阳性HFMD患儿体内存在细胞免疫功能紊乱， T h17与CD4＋CD25＋ Treg 细胞比例失衡可能在 H FM D发病机制中起重要作用。

细菌脂多糖作用下角膜上皮细胞Toll样受体2、4动态变化研究

目的:观察角膜上皮细胞在细菌脂多糖作用后不同时间Toll样受体(TLR)2、4表达的动态变化,初步明确TLR在角膜细菌感染和保持免疫稳态中的作用。方法:培养永生化人角膜上皮细胞系,分别用10ng/ml和1μg/ml的细菌脂多糖(LPS)刺激,作用2h、4h、8h后检测TLR2、4的表达,4h、8h、12h后检测细胞分泌IL-6能力。结果:不同浓度LPS刺激后,细胞TLR2、4的mRNA表达水平在不同时点均明显增高,但随着刺激时间延长,细胞表面蛋白表达和IL-6的分泌水平则呈现先升后降的趋势。结论:人角膜上皮细胞(HCE)能够表达功能性的TLR2、4,并且在接受刺激后,TLR蛋白表达和炎症因子分泌具有负反馈抑制。

白介素35在炎性肠疾病中的抗炎作用机制

目的:研究IL-35在炎性肠疾病中的抗炎作用及相关机制。方法:BALB/c雌性小鼠共30只,随机分为对照组、模型组(口服4%葡聚糖硫酸钠7 d)、IL-35组(口服4%葡聚糖硫酸钠7 d,第2～5天腹腔注射IL-35 2μg/d),每组10只。每天对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分; 7 d后处死小鼠,留取血清和肠道组织,观察结肠大体形态; HE染色观察各组结肠组织病理形态变化;流式细胞术检测各组结肠组织中巨噬细胞极化情况;实时定量RT-PCR检测各组结肠组织中细胞因子IL-6、TNF-α、γ干扰素(IFN-γ)、IL-10和Src同源系列2结构域的肌醇5-磷酸酶1(SHIP1)的mRNA表达量;免疫组织化学法检测各组结肠组织中SHIP1的表达及分布情况;蛋白质印迹法检测各组结肠组织中SHIP1蛋白的表达。结果:模型组在实验过程中DAI评分较对照组增加,而IL-35组自第4天起DAI评分较模型组减少(均P<0.01);与对照组比较,模型组结肠明显缩短(P<0.05),而IL-35组的结肠长度长于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,IL-35组炎症细胞浸润减少、黏膜组织炎症评分和腺窝破坏组织评分较模型组减少(均P<0.05); IL-35组结肠组织中促炎因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的mRNA相对表达量较模型组减少,而抑炎因子IL-10的mRNA相对表达量较模型组增加(均P<0.05);与对照组比较,模型组M1型巨噬细胞比例增加(P<0.05),而IL-35组M1型巨噬细胞的比例较模型组减少(P<0.05); IL-35组小鼠结肠组织中SHIP1mRNA和蛋白相对表达量均较模型组增加(均P<0.05)。结论:在炎性肠疾病中,IL-35可以通过调控SHIP1表达抑制M1型巨噬细胞极化,以及调节炎症因子的表达发挥抗炎作用。

白介素-6及纤维蛋白原在下肢深静脉血栓中的表现及意义

目的:探讨炎症因子白介素-6及纤维蛋白原在急性下肢深静脉血栓中的表现及作用。方法:对20例急性下肢静脉血栓患者(血栓组)及20例健康对照者(对照组)测定血栓组治疗前后及对照组血清白介素-6、纤维蛋白原、白细胞、中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞水平。结果:血栓组患者血清白介素-6、纤维蛋白原和血清白细胞、中性粒细胞及单核细胞计数明显高于对照组(P<0.01),而淋巴细胞血栓组则低于对照组(P<0.05)。治疗后血栓组炎症因子水平则显著低于治疗前(P<0.01);而淋巴细胞较治疗前增高(P<0.05)。治疗后两组白细胞、中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞计数无显著性差异(P>0.05)。结论:白介素-6、纤维蛋白原等炎症因子参与下肢深静脉血栓的形成。

小儿脓毒症致肝功能损害对白细胞介素-6及白细胞介素-10水平的影响

目的探讨小儿脓毒症致肝功能损害与白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）以及比值变化的关系。方法分析本院PICU脓毒症组（34例）和非脓毒症组（36例）患儿肝功能、白细胞介素IL-6、IL-10及比值变化，比较两组患者肝功能障碍有无差异及对白细胞介素水平的影响。结果脓毒症组胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶高于非脓毒症组（P〈0．05）；脓毒症组及肝功能障碍组IL-6、IL-10、IL-10：IL-6明显高于对照组（P〈0．05）。结论脓毒症致肝功能障碍，其白细胞介素IL-6及IL-10在脓毒症及肝功能损害中可能发挥了重要作用。

曲马多和酒石酸布托啡诺术后镇痛对改良乳癌根治术患者白细胞介素-2和白细胞介素-6水平的影响

目的 比较曲马多和酒石酸布托啡诺用于改良乳癌根治术患者术后静脉自控镇痛（PCIA）对血清白细胞介素-2（IL-2）和血清白细胞介素-6（IL-6）水平的影响.方法 选择拟在全麻下行改良式乳癌根治术的患者100例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,采用随机数字表法将患者分为两组,曲马多组（T组）和酒石酸布托啡诺（B组）,每组50例,观察记录麻醉诱导前10 min（To）、术后3 h（T1）、6h（T2）、24h（T3）的VAS评分,抽取外周静脉血,采用放免法检测血清IL-2和IL-6浓度.结果 两组患者术后3、6、24 h VAS评分差异无统计学意义（P＞0.05）;与麻醉诱导前比较两组血清IL-2水平术后3h明显升高,持续上升至术后24h,差异有统计学意义（P＜0.05）,但两组组间比较IL-2水平差异无统计学意义（P＞0.05）.与麻醉诱导前比较,两组患者血清IL-6水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 曲马多和酒石酸布托啡诺均可有效抑制术后IL-6水平升高,对患者免疫功能具有调节作用,促进患者术后康复.

非诺贝特对大鼠颅脑损伤后核转录因子、白细胞介素－6和细胞凋亡的影响

目的：探讨非诺贝特干预对大鼠颅脑损伤后脑组织中NF－κB p65、IL－6和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法98只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为非诺贝特组（ n ＝49）及对照组（ n ＝49），前者通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型后立即予以非诺贝特60 mg／（kg·d）灌胃，对照组则建立模型后予生理盐水2 ml／（ kg·d）灌胃，以后各组分别每24小时灌胃一次等量非诺贝特／生理盐水，直至动物被处死，根据伤后处死时间分为1、3、6、12、24 h、3 d和7 d共7个亚组，每亚组各7只。取损伤灶周围组织采用免疫组织化学方法检测并比较挫伤灶周围脑组织中NF－κB p65及IL－6蛋白表达情况，同时采用TUNEL法观察并比较脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。结果非诺贝特组NF－κB p65及IL－6蛋白表达水平较对照组均明显下降（ P ＜0．05），且两组中二者均呈正相关（ P ＜0．01）；同时非诺贝特组脑组织细胞凋亡数量较对照组也有所下降（ P ＜0．05）。结论颅脑损伤后非诺贝特可能通过降低NF－κB p65活性，控制炎症反应，减少细胞凋亡，从而对颅脑损伤后的神经细胞发挥保护作用。