N末端B型脑钠肽前体、白细胞介素-6、血管紧张素Ⅱ与慢性心力衰竭预后及患者心功能的相关性分析

目的探究N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)与慢性心力衰竭(CHF)预后及患者心功能的相关性,为临床诊疗提供参考。方法选取2023年1月至12月泰州市第四人民医院收治的132例CHF患者的临床资料,进行回顾性分析。根据CHF患者随访时是否发生不良心血管事件分为预后良好组(81例)和预后不良组(51例)。比较两组患者心功能指标、NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平,使用Pearson相关性模型分析心功能指标与NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析影响CHF患者预后的独立危险因素。结果预后不良组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均大于预后良好组,左心室射血分数(LVEF)低于预后良好组,左心室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)均大于预后良好组(均P<0.05)。预后不良组患者NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平均高于预后良好组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平与LVEDD、LVESD、LVPWTs、IVSTd均呈正相关(NT-proBNP:r值=0.520、0.662、0.535、0.571,均P<0.05;IL-6:r值=0.575、0.555、0.414、0.463,均P<0.05;Ang-Ⅱ:r值=0.556、0.362、0.581、0.350,均P<0.05),与LVEF均呈负相关(NT-proBNP:r值=-0.540,P<0.05;IL-6:r值=-0.521,P<0.05;Ang-Ⅱ:r值=-0.456,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平高均为影响CHF患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论CHF预后不良患者临床均表现出NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平升高现象,且上述指标均为影响CHF患者预后的独立危险因素,其水平均与患者心功能存在相关性,临床应加强对上述指标的监测和管理,以降低CHF患者不良结局的发生风险。

右美托咪定通过调控白细胞介素-17及转化生长因子-β1/Smad蛋白3信号通路对脂多糖诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的影响

目的探讨右美托咪定介导白细胞介素(IL)-17对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮A549细胞(以下简称“A549细胞”)炎症、增殖、迁移、上皮间质转化及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白3(Smad3)信号通路的调控作用。方法体外培养A549细胞,将其分为对照组(不做干预)、LPS组(10.00μg/ml LPS)和实验组(10.00μg/ml LPS+1.25、2.50、5.00、10.00μg/ml右美托咪定),分别采用CCK-8试剂盒和反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法测定细胞活力和IL-17 mRNA表达水平以筛选右美托咪定最适实验浓度;随后将细胞分为对照组、LPS组、IL-17组、右美托咪定组和IL-17+右美托咪定组,干预24 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子IL-17、IL-8和IL-6的表达水平;5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)试剂盒用来检测细胞增殖率;划痕实验用来检测细胞迁移率;蛋白免疫印迹(WB)法测定肺泡上皮间质转化(EMT)相关蛋白、TGF-β1/Smad3通路相关蛋白及IL-17蛋白表达水平。结果右美托咪定逆转了LPS对A549细胞活力的抑制作用和IL-17 mRNA表达水平的促进作用,且10.00μg/ml浓度的右美托咪定组的效果最好,因此选择10.00μg/ml右美托咪定用于后续实验。LPS组细胞中IL-17、IL-8、IL-6表达水平、细胞迁移率、N-钙黏蛋白、波形蛋白、纤维粘连蛋白(FN)、Smad3的磷酸化(p-Smad3)/Smad3、TGF-β1和IL-17蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);LPS组细胞增殖率、E-钙黏蛋白和Smad7蛋白表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-17+右美托咪定组IL-17、IL-8、IL-6表达水平、细胞迁移率、N-钙黏蛋白、波形蛋白、FN、p-Smad3/Smad3、TGF-β1和IL-17蛋白表达水平低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-17+右美托咪定组细胞增殖率、E-钙黏蛋白和Smad7蛋白表达水平高于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定通过抑制IL-17的分泌恢复LPS诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤,促进LPS诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖并抑制其迁移和EMT进程,其作用机制与抑制TGF-β1/Smad3通路的信号转导有关。

桂枝芍药知母汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素1β活性的影响

目的观察桂枝芍药知母汤对类风湿性关节炎(RA)的治疗作用,并探讨其作用机理。方法以Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导的免疫性关节炎(CIA)大鼠为RA动物模型,通过测量其关节肿胀程度、关节炎指数观察桂枝芍药知母汤大、中剂量组的治疗效果;采用ELISA法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性,小鼠胸腺细胞法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)活性,探讨其作用机理。结果桂枝芍药知母汤大、中剂量组均可使大鼠踝关节肿胀程度和关节炎指数明显减少,与模型组比较差异显著(P<0.01);同时发现模型组大鼠血清TNF-α含量及IL-1β活性明显升高,治疗组起下调作用,接近正常组水平,与模型组比较差异显著(P<0.01)。结论TNF-α、IL-1β异常增高,与RA发病密切相关。桂枝芍药知母汤可以降低CIA大鼠血清中异常增高的TNF-α、IL-1β浓度,从而抑制或控制RA病情发展。

抑制髓核细胞Ⅱ型胶原表达的炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α

背景:炎性因子在椎间盘退变中起着重要的作用,其抑制Ⅱ型胶原表达机制尚未完全明确。目的:探讨炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α对髓核细胞Ⅱ型胶原表达的影响及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠由新疆医科大学动物实验中心提供,实验方案经新疆医科大学第一附属医院动物实验伦理委员会批准(批准号为IACUC20151203-09)。分离、培养及鉴定SD大鼠髓核细胞,将其随机分为7组:①对照组;②白细胞介素1β(50μg/L)组;③白细胞介素6(100μg/L)组;④肿瘤坏死因子α(20μg/L)组;⑤白细胞介素1β(50μg/L)+740Y-P组(PI3K激活剂);⑥白细胞介素6(100μg/L)+740Y-P组;⑦肿瘤坏死因子α(20μg/L)+740Y-P组;并进行相应干预。48 h后收集髓核细胞进行RT-PCR,Western Blot检测及免疫荧光染色,分别检测白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α对髓核细胞中基质金属蛋白/金属蛋白酶组织抑制因子,炎性因子表达对Ⅰ型、Ⅱ型胶原蛋白,聚集蛋白聚糖以及PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响。结果与结论:①白细胞介素1β组和肿瘤坏死因子α组中金属蛋白酶组织抑制因子1m RNA表达量明显低于对照组(P <0.05);白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α组中基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶13 mRNA表达量明显高于对照组(P <0.05);所有实验干预组中白细胞介素6 mRNA表达量明显高于对照组(P <0.05);白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α组中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子αm RNA表达量明显高于对照组;白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α组中白细胞介素1ra表达量明显低于对照组(P<0.05);②与对照组相比,白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α组的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖表达明显降低,而白细胞介素6组的则略有降低;与白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α组相比,对应的给予PI3K激活剂组的表达则明显升高;③结果表明:炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α可能通过抑制PI3K/AKT细胞增殖通路来抑制髓核细胞Ⅱ型胶原的表达。

高迁移率族蛋白-1和白细胞介素-6在腰椎ModicⅡ型改变终板组织中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)和白细胞介素-6(IL-6)在腰椎ModicⅡ型改变软骨终板组织中的蛋白表达水平及其临床意义。方法收集因单节段退变性腰椎间盘疾病行椎间融合术的患者45例,其中男19例,女26例,年龄31~69岁,平均(47.22±11.49)岁。根据手术节段有无ModicⅡ型改变,将其分为ModicⅡ型改变组(A组)和无Modic改变组(B组)。对照组(C组)为同时期因腰椎爆裂性骨折行融合手术的4例年轻患者,其中男3例,女1例,年龄17~29岁,平均(23.25±5.32)岁。对收集到的软骨终板组织行HE染色以观察其组织形态学变化,免疫组化染色以检测HMGB-1和IL-6的蛋白表达水平。结果HE染色结果显示,A、B组软骨终板均出现了不同程度的退变,A组较严重,C组未见明显退变。免疫组化染色结果显示,A、B、C组HMGB-1阳性细胞指数分别为51.00±21.20、30.23±16.86、4.93±3.13,吸光度值分别为0.142±0.044、0.101±0.050、0.038±0.008。A、B、C组IL-6阳性细胞指数分别为43.19±14.46、25.83±12.49、5.08±3.22,吸光度值分别为0.177±0.078、0.116±0.081、0.032±0.016。A、B组HMGB-1、IL-6阳性细胞指数和吸光度值均明显高于C组,A组亦明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05),HMGB-1与IL-6的表达水平呈中度正相关关系(P<0.05)。结论软骨终板组织中HMGB-1和IL-6表达水平升高可能是ModicⅡ型改变引起下腰痛的原因之一。

阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对人体脂肪组织白细胞介素6及Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分泌的影响

目的 观察不同部位脂肪组织的分泌功能 ,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的影响。方法 检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ作用前后白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的分泌水平。结果 内脏脂肪组织分泌白细胞介素 6 (16 5 3± 339pg/ g组织 )高于皮下脂肪组织 (116 3± 733pg/ g组织 ,P <0 .0 1) ,内脏脂肪组织分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物 (10 0± 30ng/ g组织 )也高于皮下脂肪组织 (6 8± 14ng/ g组织 ,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的白细胞介素 6与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .85和 0 .6 9,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .6 3和 0 .71,P <0 .0 1)。血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别增加 19%和 18% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别增加 15 %和 14 % ;阿托伐他汀使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别减少 2 5 %和 2 1% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别减少 17%和 16 %。结论 人体不同部位的脂肪组织分泌炎性细胞因子和纤溶物质存在差异 ,且与肥胖有关。血管紧张?

白细胞介素-1β对应激大鼠室旁核血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅰ型受体表达的影响

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对应激大鼠室旁核(PVN)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其血管紧张素1型受体(AT1R)表达的影响。方法选取16只Wistar雄性大鼠随机分为正常组和应激组,每组8只。应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激,每日2次,每次2h,连续15d,正常组不予刺激。大鼠在侧脑室给予IL-1β抗体,采用免疫组化方法观察IL-1β对AngⅡ及AT1R在PVN内的表达。结果正常大鼠侧脑室给予IL-1β(1.0mg/L或5.0mg/L)后,PVNAngⅡ及AT1R的阳性细胞数量显著增加,染色加深,显著高于对照组(P<0.01)。与正常组比较,应激大鼠AngⅡ及AT1R在PVN内有广泛的表达,阳性细胞的数量较多,但在给予IL-1β(100mg/L)抗体后,应激大鼠PVN内的AngⅡ和AT1R阳性细胞的胞浆染色面积明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论IL-1β可能增加内源性AngⅡ的释放及上调PVN内的AT1R。

口服Ⅱ型胶原蛋白对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1-β表达的影响

目的探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(collagenⅡ,CⅡ)诱导免疫耐受对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠外周淋巴器官白细胞介素1-β(IL-1β)水平的影响。方法制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察口服CⅡ前后关节的病变情况,采用冰冻切片免疫组化法测定大鼠的外周淋巴器官中IL-1β的水平及其变化,观察大鼠骨关节的变化。结果口服CⅡ诱导免疫耐受的大鼠IL-1β的表达明显低于AA对照组。结论口服CⅡ可以通过诱导免疫耐受抑制IL-1β表达,进而减缓关节炎症状。

猪苓多糖注射液、乙型肝炎疫苗联合白细胞介素Ⅱ对慢性乙型肝炎的疗效观察

猪苓多糖注射液、乙型肝炎疫苗联合白细胞介素Ⅱ对慢性乙型肝炎的疗效观察广东省英德市人民医院覃伯强梁德坚安良敏余素琼（英德５１３０００）猪苓多糖合并乙型肝炎疫苗治疗慢性乙型病毒性肝炎可能打破机体免疫耐受或低下的状态，提高疗效［１］。据报道，对ＨＢｅＡｇ的...

慢性乙型重型肝炎患者外周血白细胞介素18、白细胞介素4、γ干扰素的变化

目的 分析白细胞介素18(IL -18)、白细胞介素4(IL- 4)、γ干扰素(IFN- γ)在慢性乙型重型肝炎中的作用。方法 采用固相双抗体夹心法酶联免疫吸附试验,检测25 例正常人,35 例慢性乙型肝炎,45 例慢性乙型重型肝炎患者血清IL- 18、IL- 4、IFN-γ的水平。结果 IL- 18、IL- 4 在3 组间差异均有统计学意义,IFN -γ在慢性肝炎与慢性重型肝炎间差异无统计学意义,但均显著高于正常对照组;IL -18、IL -4 生存组显著低于死亡组(P<0.05),IFN -γ在两组间差异无统计学意义。重型肝炎重症期与康复期比较,IL -18、IL- 4、IFN -γ康复后均显著性下降(P<0.05);慢性重型肝炎组IL 4与IL- 18呈正相关( r=0.6,P<0.01);IL- 4 与IFN -γ呈正相关( r=0.54, P<0.01)。结论 IL- 18、IL- 4、IFN -γ参与了重型肝炎的发病及转归过程,在慢性重型肝炎的病理机制中有重要作用。

白细胞介素2在动脉粥样硬化性心血管疾病抗炎治疗中作用的研究进展

抗炎治疗是降低动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者心血管残余风险的重要策略。低剂量白细胞介素2通过增加调节性T细胞和Ⅱ型固有淋巴细胞的数量,提高其功能,从而抑制动脉粥样硬化的发生和发展。随着更多研究证实低剂量白细胞介素2在ASCVD抗炎治疗中的有效性和安全性,其有望成为ASCVD抗炎治疗的新选择。

慢性乙型肝炎患者乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA定量与血清中γ干扰素、白细胞介素10、转化生长因子β1水平的关系

目的定量检测慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织中HBVcccDNA与血清中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平,探讨CHB患者肝组织中HBVcccDNA定量与机体免疫的关系。方法应用荧光定量聚合酶链反应方法(FQ-PCR)检测CHB患者肝组织内HBV cccDNA水平,同时检测肝组织、血清HBV DNA,并用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)定量测定血清IFN-γI、L-10、TGF-β1水平。结果①患者的血清中IFN-γ水平显著低于正常对照组:IL-10及TGF-β1水平均显著高于正常对照组,(546.29±208.68)pg/L vs(762.82±78.58)pg/L,(403.71±177.48)pg/L vs(228.86±61.39)pg/L,(608.57±142.88)pg/L vs(373.86±86.18)pg/L(均P<0.05)。②肝组织HBVcccDNA定量与肝组织HBV DNA及血清中HBV DNA定量均呈正相关(r=0.856、0.602,均P<0.01),肝组织HBV DNA定量与血清中HBV DNA也呈正相关(r=0.745,P<0.01)。③肝组织HBV cccDNA定量和肝组织HBV DNA定量均与血清中IFN-γ呈负相关(r=-0.679、-0.523,均P<0.01),血清HBV DNA定量与IFN-γ呈负相关,但差异无统计学意义(r=-0.198,P>0.05);肝组织HBV cccDNA定量、肝组织HBV DNA定量及血清HBV DNA定量与IL-10呈正相关(r=0.723、0.657、0.458,均P<0.01),与TGF-β1均无明显相关性(P>0.05)。结论肝组织内HBV cccDNA、HBV DNA、血清中HBV DNA载量与血清中IFN-γI、L-10水平有相关性,说明病毒活跃及持续感染,除了取决于病毒本身的生物学特性外,更重要的是与宿主的免疫功能状态有关。

Ⅱ型糖尿病患者感染期淋巴细胞白介素-2受体及转铁蛋白受体的变化

应用Ｗｕ系列单克隆抗体（ＭｃＡｂ），对６１例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者（感染期和未感染期）淋巴细胞白介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）和转铁蛋白受体（ＴｆＲ）进行检测。结果表明，未感染期患者（１７例）ＩＬ－２Ｒ及ＴｆＲ与正常对照无显著性差异（Ｐ＞０．１０，Ｐ＞０．１０），而感染期患者（４４例）ＩＬ－２Ｒ及ＴｆＲ均明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５）。糖尿病患者急性感染期淋巴细胞ＩＬ－２Ｒ及ＴｆＲ均升高的机制有待进一步研究。

Ⅱ型骨胶原对小鼠腹腔巨噬细胞产生白介素-Ⅰ的影响

Ⅱ型骨胶原是从软骨中提取的生化制剂,可诱导体内产生关节炎性质的自身免疫反应。近年来有很多的报道是用Ⅱ型胶原建立胶原性关节炎的动物模型。白介素-Ⅰ(IL-1)既是免疫调节因子,又是炎症介质,为了进一步探讨Ⅱ型胶原的免疫功能,本所进行体外ⅱ型骨胶原对白介素—I产生的初步研究。

冠心病患者尿MHPG·SO＿4、皮质醇和白细胞介素测定

为了解应激状态下机体的神经递质──内分泌─—免疫系统功能的变化规律，我们对一组冠心病住院患者的尿ＭＨＰＧ、血浆皮质醇及白细胞介素Ⅱ进行观察，结果发现冠心病亚型、病程、焦虑情绪及不同行为模式均影响其神经──内分泌──免疫反应。其中，尿ＭＨＰＧ与血浆皮质醇变化趋势一致，而ＩＬ－２则与皮质醇相反。对于这类心血管病患者，尿ＭＨＰＧ不如皮质醇及ＩＬ２敏感。

人参白虎汤对1型糖尿病幼鼠血糖及干扰素γ、白细胞介素4的影响

目的探究人参白虎汤对1型糖尿病(T1DM)幼鼠血糖及干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的影响作用。方法将50只幼鼠随机选取10只设为正常组,剩余40只以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射1次诱导T1DM模型,造模成功后随机分为模型组、胰岛素组、人参白虎汤高剂量组及人参白虎汤低剂量组,每组各10只。胰岛素组予精蛋白生物合成人胰岛素注射液2 U/(kg·d)皮下注射,人参白虎汤高、低剂量组分别予人参白虎汤12、6 mL/(kg·d)灌胃,正常组及模型组予0.9%氯化钠注射液1 mL灌胃,均持续6周。观察5组幼鼠给药前后体质量变化,分别于给药前及给药结束后采集5组幼鼠尾静脉血测定空腹血糖,处死幼鼠取腹主动脉血采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测IFN-γ和IL-4水平,并观察5组幼鼠胰腺的病理变化。结果给药前,模型组、胰岛素组、人参白虎汤高剂量组及人参白虎汤低剂量组幼鼠体质量均较正常组明显下降(P<0.05),空腹血糖升高(P<0.05);给药后,胰岛素组、人参白虎汤高剂量组及人参白虎汤低剂量组幼鼠体质量均较本组给药前及模型组同期升高(P<0.05),空腹血糖降低(P<0.05),但与正常组同期比较差异仍有统计学意义(P<0.05);与胰岛素组相比,人参白虎汤高剂量组体质量及空腹血糖无明显差异(P>0.05),而人参白虎汤低剂量组体质量低,空腹血糖高(P<0.05)。与正常组相比,模型组、胰岛素组、人参白虎汤高剂量组及人参白虎汤低剂量组IFN-γ水平升高,IL-4水平降低(P<0.05);与模型组相比,胰岛素组、人参白虎汤高剂量组及人参白虎汤低剂量组IFN-γ水平明显降低(P<0.05),IL-4水平明显升高(P<0.05),且人参白虎汤高剂量组与胰岛素组相比比较差异无统计学意义(P>0.05)。胰腺组织病理观察显示,胰岛素组、人参白虎汤高剂量组及人参白虎汤低剂量组胰岛β细胞损伤较模型组减轻,但仍未恢复正常。结论人参白虎汤能明显降低T1DM幼鼠血糖、IFN-γ水平,提高IL-4水平,改善胰腺病理结构,进而发挥修复T1DM幼鼠胰岛免疫损伤的作用。

应激性高血压大鼠室旁核内白细胞介素-1β和血管紧张素Ⅱ及其受体表达及与血压的相关性

目的研究白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）及其受体（angiotensinⅡtype1receptor,AT1R）在应激性高血压大鼠室旁核（paraventricular nucleus,PVN）中的表达,并探讨IL-1β、AngⅡ及AT1R与血压的关系。方法对Wistar大鼠采用电击足底结合噪声的应激刺激的方法（每日2次,每次2h,连续15d）建立大鼠应激性高血压模型。应用免疫组化SP染色法检测PVN细胞内IL-1β、AngⅡ及AT1R的表达情况。结果大鼠应激刺激后第3天血压开始升高,5-6d血压达最高值（P〈0.001）,免疫组化显示PVN IL-1β、AngⅡ及AT1R的阳性细胞数量明显增加,染色加深,显著高于未刺激组（P〈0.01）,各表达水平与血压之间均呈正相关关系（P〈0.001）。结论PVN中IL-1β、AngⅡ及AT1R参与应激刺激引起大鼠血压升高过程,可能通过IL-1β、AngⅡ及其受体的相互作用调节血压。

重症肺炎大鼠干扰素-γ、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α含量变化

目的:研究SD大鼠细菌性重症肺炎模型中的IFN-γ、IL-6、TNF-α含量变化。方法:SD大鼠随机分为模型Ⅱ组、模型Ⅰ组和对照组,每组分为3小组,前两组每小组8只,对照组每小组4只。其中,模型Ⅱ组和模型Ⅰ组分别接种相同浓度不同剂量的肺炎克雷伯菌菌液,对照组接种剂量相同的生理盐水。分别与接种后的第2、4、6d分批处死动物,动态观察动物的干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化情况。结果:模型Ⅱ组和模型Ⅰ组的IL-6、TNF-α于接种后第2、4、6d呈逐渐升高的趋势,尤以接种高剂量菌液模型Ⅱ组升高明显;IFN-γ呈逐渐下降的趋势,尤以接种高剂量菌液模型Ⅱ组下降明显;而模型Ⅰ组则无明显变化。结论:诸多细胞因子可能参与重症肺炎发病的病理生理过程。随着接种一定浓度菌液剂量的增加,致使大鼠肺炎明显加重,IL-6、TNF-α、IFN-γ较一般肺炎变化更显著。

重组人白细胞介素-1受体拮抗剂对大鼠胶原性关节炎的治疗作用

目的 研究重组人白细胞介素 1受体拮抗剂 (recom binanthumaninterleukin1receptorantagonist, rhIL 1ra)对大鼠胶原性关节炎 (collagen inducedarthritis,CIA)的治疗作用。方法 SD大鼠随机分为 6组:正常对照组、模型组、rhIL 1ra3个剂量组和进口IL 1ra组;采用Ⅱ型胶原(CⅡ)乳剂皮内注射诱导大鼠CIA模型;每周测体重观察体重变化;足爪容积法测量大鼠足爪肿胀度;测定CⅡ的迟发性变态反应(DTH);ELISA法检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平;同时进行病理组织学的检查。结果 CIA大鼠在致炎d10,出现关节红、肿,体重减轻,血清抗CⅡ抗体水平升高,关节病理可见滑膜增生,炎性细胞浸润,血管翳形成,软骨和骨的破坏等。rhIL 1ra(7 5, 30, 120mg·kg-1 )和阳性对照组anakinra(120mg·kg-1 )皮下注射,连续 7d,能明显抑制CIA大鼠足肿胀;rhIL 1ra(30, 120mg·kg-1 )皮下注射,连续 7d,可以明显减轻CⅡ诱发的迟发性变态反应 (DTH);另外,rhIL 1ra也可明显降低CIA大鼠血清中抗CⅡ抗体的水平;病理学检查表明,rhIL 1ra大剂量能明显减轻CIA大鼠关节滑膜炎症和滑膜增生,减轻血管翳和软骨破坏。结论 rhIL 1ra对CIA具有治疗作用。

系统性红斑狼疮患者白细胞介素4、干扰素γ、转化生长因子β的变化及临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)外周血中Th1/Th2/Th3型细胞因子网络平衡及其与疾病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定54例SLE患者及20例正常对照外周血清白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)及转化生长因子-β(TGF-β)表达水平。结果(1)SLE患者血清IL-4、IFN-γ的表达水平高于健康对照组(P<0.01),血清TGF-β的表达水平显著低于健康对照组(P<0.01),IL-4/IFN-γ的比值高于健康对照组(P<0.01);(2)SLE血液系统受累组TGF-β的表达水平低于血液系统未受累组(P<0.05);抗ds-DNA阳性组IFN-γ的表达水平高于抗ds-DNA阴性组(P<0.05),IL-4/IFN-γ比值及TGF-β的表达水平低于抗ds-DNA阴性组(P<0.05)。结论SLE患者的IL-4、IFN-γ表达水平增高,TGF-β的表达水平降低,存在明显的细胞因子网络平衡失调,Th1/Th2/Th3细胞因子网络出现异常在SLE的发病过程中具有一定意义。