长链非编码RNA ILF3-AS1在临床常见恶性肿瘤中的研究进展

恶性肿瘤起病隐匿,缺乏特异性症状和有效的诊断和治疗手段,确诊时多为晚期且预后不良。高通量测序技术的发展使得针对突变基因的个体化精准治疗成为新的方向。长链非编码RNA(lncRNA)在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。白细胞介素增强子结合因子3-反义RNA 1(ILF3-AS1)作为一种新近发现的lncRNA在诸多临床常见恶性肿瘤中表达异常。lncRNA ILF3-AS1通过多种调控机制及信号通路促进恶性肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化过程,其表达水平与患者临床预后密切相关。因此,未来对lncRNA ILF3-AS1进行深入研究有助于相关恶性肿瘤的早期诊断、靶向治疗和预后评估。

芬太尼通过ILF3-AS1/miR-132对卵巢癌细胞生长和转移的影响

目的探讨芬太尼对卵巢癌细胞生长和转移的影响及分子机制。方法2018年8月至2019年10月,体外培养卵巢癌细胞A2780,用浓度分别为0、0.5、5、50、500 ng/mL的芬太尼处理,作为不同浓度芬太尼处理组。将过表达的白细胞介素增强结合因子3反义RNA1(ILF3-AS1)(pcDNA3.1-ILF3-AS1、对照pcDNA3.1)、抑制微小RNA(miRNA/miR)-132表达(抗-miR-132、对照anti-miR-NC)的载体分别转染A2780细胞,并以500 ng/mL芬太尼处理,记为芬太尼500+pcDNA3.1-ILF3-AS1组、芬太尼500+pcDNA3.1组、芬太尼500+anti-miR-132组、芬太尼500+anti-miR-NC组。将pcDNA3.1、pcDNA3.1-ILF3-AS1、si-NC、si-ILF3-AS1转染至A2780细胞中,记为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-ILF3-AS1组、si-NC组、si-ILF3-AS1组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ILF3-AS1和miR-132的表达水平;荧光素酶报告实验检测ILF3-AS1和miR-132的靶向关系。结果与0 ng/mL芬太尼处理组相比,5、50、500 ng/mL的芬太尼处理的A2780中miR-132表达水平显著升高[(1.39±0.13)、(1.68±0.17)、(2.34±0.23)比(1.00±0.10)],细胞存活率[(86.14±8.25)%、(71.03±7.11)%、(43.26±4.34)%比(100.01±10.01)%]、克隆形成数、迁移、侵袭细胞数显著降低,ILF3-AS1表达水平显著降低[(0.78±0.08)、(0.54±0.05)、(0.30±0.03)比(1.01±0.10)](P<0.05)。过表达ILF3-AS1和抑制miR-132表达均逆转了芬太尼对A2780增殖、迁移、侵袭的抑制作用。且ILF3-AS1靶向调控miR-132的表达。结论芬太尼浓度大于5 ng/mL时可抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与ILF3-AS1及miR-132有关。