黄芩苷调节IL-33/ST2信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成的影响

目的探讨黄芩苷调节白细胞介素(IL)-33/基质裂解素2(ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成的影响。方法SD大鼠随机分为对照组(正常大鼠,灌胃生理盐水)、DR模型组(大鼠建立DR模型后,灌胃生理盐水)和黄芩苷低、中、高剂量组(大鼠建立DR模型后,分别灌胃75 mg·kg^(-1)、150 mg·kg^(-1)、300 mg·kg^(-1)黄芩苷),所有大鼠均以右眼为实验眼。FFA检查各组大鼠视网膜血管生成情况,ELISA检测各组大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、Ang-1、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测各组大鼠视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平。结果与对照组相比,DR模型组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著升高(均为P<0.05),右眼眼底新生血管增多,荧光素渗漏明显;与DR模型组相比,黄芩苷低、中、高剂量组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著降低(均为P<0.05),右眼视网膜新生血管生成减少,荧光素渗漏减少;随着黄芩苷剂量的升高,大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均逐渐降低(均为P<0.05)。结论黄芩苷能抑制IL-33/ST2信号通路激活,减轻DR大鼠体内炎症水平,减少视网膜新生血管生成。

燃煤型砷中毒患者血清中9种物质放免测定及临床意义

目的了解燃煤型砷中毒患者血清中9种物质水平,并探讨其临床意义。方法应用放免测定法(RIA)对患者血清叶酸、VB12、胆酸(CG)、白细胞介素素鄄2(IL鄄2)、肿瘤坏死因子(TNF)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(IV.C)、转化生长因子鄄α(TGFα)、皮质醇进行测定和分析。结果砷中毒组与对照组比较,叶酸、VB12、IL鄄2、TNF明显下降(P< 0.01),CG、HA、IV.C、TGFα明显升高(P< 0.01);皮质醇整体与对照组比较,差异无显著意义(P> 0.05);分层分析,重度组与对照组比较,差异有显著意义(P< 0.01)。结论用放免方法检测燃煤型砷中毒患者血清中上述9中物质,可以了解砷对机体的损害程度和范围,对砷中毒的临床治疗具有重要的指导作用。

多索茶碱联合盐酸氨溴索对老年稳定期慢阻肺患者血清IL-33/sST2轴表达的影响

目的观察多索茶碱联合盐酸氨溴索对老年稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素(IL)-33/可溶性基质裂解素2(sST2)轴表达的影响。方法将老年COPD稳定期患者126例按治疗方案的差异将其分为试验组63例及对照组63例。2组均接受常规对症支持治疗。在此基础上,对照组予以多索茶碱注射液100 mL静脉滴注治疗,bid;试验组在对照组的基础上予盐酸氨溴索注射液100 mL静脉滴注,qd,2组治疗时间均为2周。观察2组患者的临床疗效,比较治疗前后肺泡氧化功能参数、IL-33、sST2 mRNA,IL-33/sST2轴相关炎性细胞因子水平以及药物不良反应的发生情况。结果试验组和对照组的总有效率分别为93.65%(59例/63例)和77.78%(49例/63例);治疗后,试验组和对照组IL-33 mRNA分别为1.18±0.21和1.61±0.28;sST2 mRNA分别为1.12±0.24和1.34±0.24;血清IL-33分别为(386.34±28.61)和(403.70±41.26) pg·mL^(-1);血清sST2分别为(570.29±51.36)和(629.91±59.30) pg·mL^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为11.11%(7例/63例),7.94%(5例/63例),差异无统计学意义(P>0.05)。结论多索茶碱联合盐酸氨溴索能够显著抑制老年COPD稳定期患者机体内IL-33/sST2轴的活化及其下游相关炎性因子释放,进一步改善患者临床症状,促进肺泡氧合功能恢复,疗效显著,且安全性较好。