点刺“委中”放血对实验性腰椎间盘突出症坐骨神经传导速度和髓核组织白细胞介素-1α的影响

目的:通过观察实验性腰椎间盘突出症(lumbar intervertebral disc protrusion,LIDP)家兔坐骨神经传导速度(sciatic nerve conduction velocity,SNCV)和髓核组织中白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)水平变化,探讨点刺"委中"放血治疗LIDP的机制。方法:40只健康新西兰家兔随机分为4组,即空白组、LIDP模型组、点刺委中组和点刺非穴对照点组。自制的LIDP动物病理模型造模器造实验性LIDP病理模型,三棱针点刺"委中"或对照点放血治疗,左右交替,连续7 d。采用BL-410生理信号记录系统记录SNCV,酶联免疫吸附法测定腰椎间盘髓核组织中IL-1α的含量。结果:点刺委中组治疗后SNCV显著高于治疗前(P<0.01),其治疗前后SNCV的差值显著高于模型组和非穴对照组(P<0.05);点刺"委中"放血可降低LIDP家兔髓核组织中IL-1α含量,与模型组和非穴对照组比较差异有显著性意义(P<0.01,0.05)。结论:点刺"委中"穴可明显增快LIDP家兔的SNCV,减少IL-1α等炎症因子含量以减轻炎症反应可能是点刺"委中"放血治疗LIDP的机制之一。

回阳生肌膏及其拆方对糖尿病慢性皮肤溃疡大鼠血清白细胞介素-1α和血栓素B_2含量的影响

目的观察回阳生肌膏及其拆方对糖尿病慢性皮肤溃疡大鼠白细胞介素-1α(IL-1α)和血栓素B2(TXB2)含量的影响,探讨其促进糖尿病慢性皮肤溃疡愈合的作用机制。方法 160只大鼠随机抽取6只作为空白组,不做任何处理,其余大鼠制备糖尿病模型,2周后随机分为1、3、5、7、14 d处理组,各处理组再分为正常组、模型组、回阳生肌膏组(全方组)、温阳益气拆方组(益气组)、活血生肌拆方组(活血组)。正常组及模型组给予凡士林纱条,全方组、益气组及活血组给予相应药物纱条。正常组采用皮肤缺损法,其他组采用复合因素制备慢性皮肤溃疡模型。在相应给药时间点处死各组大鼠,酶联免疫法检测各时点大鼠血清中IL-1α和TXB2的含量。结果 IL-1α含量:给药3 d益气组显著高于空白组、模型组、全方组和活血组(P<0.05);给药5 d,全方组显著高于空白组和模型组(P<0.05);给药7 d,各给药组显著高于空白组和模型组(P<0.05),全方组高于益气组、活血组(P<0.05);给药14 d,模型组和活血组低于空白组(P<0.05)。TXB2含量:给药3 d,正常组和全方组高于空白组(P<0.05);给药5 d,全方组高于空白组和正常组(P<0.05);给药7 d,益气组高于空白组、模型组、全方组和活血组(P<0.05);给药14 d,活血组高于空白组、模型组、全方组和益气组(P<0.05),空白组和正常组低于其他各给药组(P<0.05)。结论回阳生肌膏及其拆方均能促进炎症反应,刺激炎症因子分泌,益气温阳药对创面的促炎作用早期更为明显。

白细胞介素-1α在髓核源性神经根性疼痛中的作用

目的:探讨白细胞介素-1琢(IL-1琢)是否参与髓核突出所致的坐骨神经疼痛的产生。方法:将大鼠自体尾椎的髓核无压迫下放置在L4和L5神经根表面,在术后不同时间测量大鼠后足对机械刺激敏感性的变化,同时用免疫组化方法对移植髓核中的IL-1琢进行检测。结果:在无明显机械压迫的情况下,大鼠腰神经根上放置自体髓核后,术侧后足可产生明显机械刺激痛觉过敏;实验组大鼠移植髓核组织中IL-1琢免疫组织化学染色阳性。结论:髓核组织的生物学作用是引起腰腿痛的重要因素,炎性介质IL-1琢可能参与疼痛的发生。

阿尔茨海默病发病中β淀粉样蛋白40诱导白细胞介素-1α和S100β表达的意义

目的:探讨SD大鼠脑内β淀粉样蛋白40(amyloid-βprotein40,Aβ40)的沉积与细胞因子白细胞介素1α(IL-1α)、S100β表达的关系。方法:普通级SD雄性大鼠24只,单纯随机分为两组,各12只。Aβ40处理组将Aβ40定向微注射于大鼠的双侧海马CA1,CA2～CA3区,对照组用生理盐水处理。采用免疫组化方法观察了IL-1α和S100β的表达。结果:术后3,7d的IL-1α和S100β免疫组化均显示Aβ40处理组的大鼠海马区有细胞因子IL-1α,S100β的表达,而在生理盐水对照组的大鼠海马区未出现IL-1α,S100β的阳性表达。结论:Aβ40可诱导大鼠海马IL-1α和S100β表达。作为重要的病理性细胞因子,Aβ40诱导的细胞因子IL-1α和S100β上调表达可能具有重要的神经毒性效应,参与了阿尔茨海默病的病理活动。

白细胞介素-1α基因启动子-889C/T和白细胞1受体拮抗剂第2内含子VNTR基因多态性与脑梗死关系的研究

目的研究白细胞介素-1α(IL-1α)基因启动子-889C/T多态性和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)第2内含子可变数目串联重复(VNTR)多态性及血清水平与脑梗死的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测155例脑梗死患者和170 例健康对照者的IL-1α(-889C/T)和IL-1Ra(VNTR)基因型,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑梗死患者和对照者的血清IL-1水平.结果脑梗死组血清IL-1水平显著高于对照组(P<0.01),IL-1α基因-889C/T基因型频率和等位基因频率在脑梗死组和对照组比较差异有显著性(P<0.05),等位基因频率的相对风险分析发现, T等位基因携带者患脑梗死的风险是C等位基因的2.029倍(OR=2.029,95%CI:1.207～3.410);IL-1Ra基因型频率和等位基因频率在脑梗死组和对照组比较差异有显著性(P<0.05),与健康对照组比较,不携带IL-1Ra Ⅱ的基因型患脑梗死的相对风险度增加1.853倍(OR=1.853,95%CI:1.010～3.398),携带IL-1Ra Ⅱ的基因型的脑梗死患者血清IL-1Ra水平显著高于不携带者[(1425.32±323.92)pg/ml , (1296.34±292.36)pg/ml, P<0.01].结论 IL-1α(-889C/T)和IL-1Ra(VNTR)基因多态性与脑梗死的发病具有相关性,其中T等位基因可能是脑梗死发病的遗传易感基因;携带IL-1Ra Ⅱ基因的个体可能通过促进IL-1Ra的高度表达而对脑梗死具有保护作用.

白细胞介素-1α对猪小梁细胞基质金属蛋白酶／基质金属蛋白酶抑制剂表达的影响

背景房水外流通路的阻塞或小梁网细胞外基质（ECM）的异常堆积导致房水流畅系数降低是引起眼压升高的原因之一，基质金属蛋白酶（MMPs）和组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）的平衡对ECM的代谢至关重要，白细胞介素-1α（IL-1α）可以通过调节MMPs的表达而调节房水的外流。目的研究猪重组IL-1α对体外培养的猪眼小梁细胞MMP-2、MMP-3及TIMP-1表达的影响。方法从猪眼取出带有小梁组织的巩膜，用组织块培养法培养小梁细胞并进行传代，第3代的猪小梁细胞应用纤维连接蛋白（FN）和层黏连蛋白（LM）进行鉴定。第3代小梁细胞血清饥饿培养24h后分为2组，对照组加入无血清培养基，IL组加入10m／L IL-1α，分别培养30min。采用细胞免疫化学法分析IL组MMP-2、MMP-3及TIMP-1蛋白在培养小梁细胞中的表达；采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测小梁细胞中MMP-2mRNA、MMP-3mRNA及TIMP-1 mRNA的表达，并与对照组的检测结果进行比较。结果传3代的细胞对FN和LM呈现阳性反应。与对照组比较，IL组小梁细胞中MMP-3和TIMP-1蛋白的表达量（A值）明显升高，差异均有统计学意义（t=-7．694、t=-5．199，P〈0．05），但2组间小梁细胞中MMP-2表达的差异无统计学意义（t=-2．365，P〉0．05）。IL组小梁细胞中MMP-3mRNA和TIMP-1mRNA的表达量（A值）明显高于对照组，差异均有统计学意义（t=-3．025、t=-1．921，P〈0．05），而2组间小梁细胞中MMP-2mRNA的表达差异无统计学意义（t=-1．173，P〉0．05）。结论外源性IL-1α能增加猪眼小梁细胞中MMP-3、TIMP-1的表达，引起MMP-3／TIMP-1平衡改变，促进小梁网ECM的分解，增加房水外流，而对MMP-2的表达无影响。

糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α表达的影响

目的观察糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞EA.hy926炎症相关因子的影响,并探讨其作用机制。方法以Co Cl2和高浓度葡萄糖干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926复制缺氧和高糖模型,MTT法检测细胞增殖能力,半定量RT-PCR检测炎症相关基因表达,ELISA检测炎症相关蛋白表达。结果缺氧和高糖均能促进EA.hy926细胞增殖,显著上调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)基因和蛋白表达(P<0.05)。药物干预后,细胞增殖能力降低,TNF-α、IL-1α基因和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论糖网明目颗粒提取物可能通过调控缺氧/高糖状态下内皮细胞TNF-α、IL-1α等炎症相关因子的m RNA和蛋白表达从而达到防治糖尿病视网膜病变的目的。

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α含量的影响

目的:以加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织TNF-α、IL-1α含量的影响为切入点,探讨补气活血解毒治法的作用机制。方法:96只SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水20mL/kg)、模型组(脂多糖8mg/kg)、加味生脉饮组(脂多糖8mg/kg+加味生脉饮注射液10mL/kg)、地塞米松组(脂多糖8mg/kg+地塞米松5mg/kg)4组,每组再分为1h、2h、3h和6h4个观测时点。各动物手术分离颈总动脉并与生物机能系统连接,监测平均动脉压(MAP),测定脑组织TNF-α、IL-1α含量等指标。结果:模型组动物在注射脂多糖后MAP进行性下降,TNF-α、IL-1α含量增加(P<0.05),各治疗组上述病理改变明显改善。结论:生脉饮加味方可通过对休克时脑内过量炎性递质生成的抑制而起到抗休克、保护脑组织的作用,补气活血解毒治法是感染性休克有效的中医治法。

广西壮族人群白细胞介素-1α与β的基因多态性分布

目的:了解白细胞介素-1α(IL-1α)基因-889位点和IL-1β基因-511位点多态性在广西壮族健康人群中的分布。方法:采用 PCR—RFLP方法,对上述两位点进行了检测,计算其基因型和等位基因频率。结果:IL-1α(-889)和IL-1β(-511)等位基因C、T 频率在壮族正常人群中分别为93．9％、6．1％和53．4％、46．6％;与奥地利、非洲黑人、非洲白人健康人群相比,IL-1α(-889)基因型分布及等位基因频率均存在高度显著性差异;与奥地利、非洲白人健康人群相比,IL-1β(-511)基因型分布及等位基因频率存在显著性差异。结论:广西壮族健康人群IL-1α(-889)基因多态性分布与奥地利、非洲黑人、非洲白人不同;IL-1β(-511)基因多态性分布与奥地利、非洲白人不同。

白细胞介素-1α与其Ⅰ型可溶性受体的相互作用及动力学特征

研究了基于亲和型生物传感器的白细胞介素-1α(IL-1α)与I型可溶性白细胞介素-1受体(sIL-1RⅠ)相互作用的实时监测,并应用FASTfit软件对数据进行拟合分析。采用共价交联法在样品池表面固定sIL-1RⅠ,其密度为2.13 ng/mm2,用于检测不同浓度IL-1α与sIL-1RⅠ的结合所引起响应信号变化。对浓度为2400 nmol/L IL-1α的响应信号为122.66弧度秒,并且响应信号同IL-1α浓度呈线性关系,相关系数为0.972。FASTfit拟合数据结果表明IL-1α与sIL-1RⅠ相互作用符合一级动力学方程,其误差值不超过0.5弧度秒,其解离平衡常数(KD)和结合平衡常数(KA)分别为4.15×10-6mol/L和2.41×105mol/L。验证了亲和型生物传感器研究IL-1α和sIL-1RⅡ相互作用及动力学分析的可行性,有助于阐明IL-1α和sIL-1RⅠ的重要生物学功能,并为快速筛选其拮抗剂研究提供了理论和实验数据。

白细胞介素-1α信号通路在牙萌出中的研究

牙萌出是发育中的牙齿穿过牙槽骨和口腔黏膜到达功能位置的复杂生理过程,其间牙槽骨、牙囊、破骨细胞、成骨细胞及多种细胞因子等共同参与该过程。白细胞介素(IL)-1α是具有特殊生理意义的双重功能细胞因子。本文就IL-1α信号通路在牙萌出中的研究进行综述。

白细胞介素-1α对培养的人眼小梁细胞增殖和形态结构的影响

目的:观察白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)对体外培养的人眼小梁细胞(human trabecular meshwork cell,HTC)增殖和形态结构的影响。方法:取人眼小梁组织进行小梁细胞体外培养,取传3～5代的人小梁细胞,加入不同浓度的IL-1α的DMEM/F12液,通过比色法检测IL-1α对培养的人小梁细胞增殖的影响;用倒置相差显微镜、光镜、和电镜观察细胞形态结构的变化。结果:⑴MTT测定法:阴性对照组与低浓度实验组(0.5,1μg/L)相比,吸光度值无显著差异(P>0.05),IL-1α≥10μg/L组与对照组相比,吸光度值有显著差异(P<0.05),与对照组比较,0.5μg/L浓度的IL-1α对人小梁细胞形态结构差异无显著性;IL-1α浓度进一步增加,作用时间延长,细胞的损伤也加重。结论:IL-1α≥10μg/L时,将破坏细胞形态结构并影响其功能,而且显著抑制体外培养的人小梁细胞的增殖。

糖网明目颗粒不同提取部位对高糖诱导的血管内皮细胞中血管内皮细胞生长因子和白细胞介素-1α的影响

目的探讨糖网明目颗粒不同提取部位对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞EA.hy926中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和白细胞介素(IL)-1α基因和蛋白表达的作用机制。方法人脐静脉内皮细胞EA.hy926分为空白组、高糖组、全方组、部位1(苷类和黄酮类)组、部位2(有机酸类和多糖类)组和部位3(生物碱类)组。以D-葡萄糖干预细胞复制高糖模型,半定量RT-PCR检测糖网明目颗粒不同提取部位对高糖诱导细胞中VEGF和IL-1α的基因表达;ELISA检测糖网明目颗粒不同提取部位对高糖诱导的细胞中VEGF和IL-1α的蛋白表达。结果高糖导致EA.hy926细胞VEGF和IL-1αm RNA和蛋白表达显著升高(P<0.05)。糖网明目颗粒及其不同提取部位干预细胞后,VEGF和IL-1α基因和蛋白表达显著降低(P<0.05),变化幅度依次为:部位1>部位3>部位2。结论糖网明目颗粒中苷类和黄酮类、生物碱类及有机酸类和多糖类调控高糖诱导的血管内皮细胞VEGF和IL-1α表达的作用强度依次减弱。

β淀粉样蛋白与白细胞介素-1α表达的相关性研究

目的 研究大鼠脑内β淀粉样蛋白的脑内沉积与细胞因子 IL- 1α表达的关系。方法 β淀粉样蛋白 (Aβ40 )立体定向微注射于大鼠的双侧海马 ,采用免疫组化方法观察了 Aβ40脑内沉积与 IL- 1 α表达的关系。结果 实验组大鼠海马组织切片上有细胞因子IL- 1α的广泛表达 ,而在对照组的大鼠相应海马区未出现 IL- 1α的阳性表达。结论 Aβ40可诱导大鼠海马 IL- 1α表达 ,IL- 1α的诱表达提示细胞因子可能介导了 AD的病理活动。脑内异常沉积的 Aβ40可能是一种重要的病理性刺激因素 。

湖北地区汉族健康人群白细胞介素-1α基因启动子-889C/T位点多态性的研究

目的 :了解湖北地区汉族健康人群白细胞介素 1α基因 (IL 1A )启动子 -889位点的单核苷酸多态性 (SNP) ,比较其在不同种族间的分布特点。方法 :采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)分析的方法 ,检测 184名健康者IL 1A启动子 -889位点的SNP ,分析其基因型和等位基因频率。结果 :CC、CT、TT三种基因型 ,以C等位基因发生频率最高 ( 92 .4% ) ,T等位基因次之 ( 7.6% ) ;与挪威人群比较 ,其基因型和等位基因频率均存在极显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,而与日本人群相比也有显著差异 (P <0 .0 5)。结论 :IL 1A启动子 -889位点存在SNP ,其在不同种族间的分布存在明显的差异 。

白细胞介素-1α基因启动子区域C-889T多态与冠心病的相关性

目的:研究白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)基因启动子区域-889位C→T多态与冠心病(CH D)的相关性。方法:运用M ALDI-TOF质谱检测技术,对上海地区94例血压正常的CH D患者和100名健康对照者进行C-889T多态基因分型。结果:C-889T多态的基因型分布在CH D组(CC=83、CT=11)和对照组(76、24)间差异有显著性(P=0.026)。C、T等位基因频率与对照组相比差异亦有显著性(94.15%、5.85%/88.00%、22.00%,P=0.035)。在多支病变组中,C-889T多态的基因型分布及其等位基因频率与对照组相比差异均有显著性(46、5/76、24,P=0.036;95.10%、4.90%/88.00%、22.00%,P=0.048)。结论:IL-1α基因启动子区域的C-889T多态可能是血压正常人群CH D发病的一个遗传性危险因素,并且还可能与冠状动脉粥样硬化的病变程度相关。

电刺激对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白与白细胞介素-1α表达的影响

目的探讨电刺激对脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素-1α(IL-1α)表达的影响。方法健康成年SD大鼠72只随机分为正常组、损伤组、电刺激组。采用Allen's法将后两组复制为脊髓T9损伤模型。术后对电刺激组大鼠进行电刺激治疗7 d。3组均进行BBB评分,免疫组织化学检测GFAP与IL-1α的表达情况。结果损伤组和电刺激组BBB评分均小于正常组(P<0.05),伤后5 d、7 d,电刺激组较损伤组BBB评分增加(P<0.05)。损伤组、电刺激组GFAP阳性表达均在伤后5 d达到高峰,伤后5 d、7 d,电刺激组GFAP表达低于损伤组(P<0.05);IL-1α阳性表达在伤后7 d内持续上升,伤后5 d、7 d,电刺激组IL-1α表达低于损伤组(P<0.05)。结论电刺激能抑制GFAP与IL-1α的表达,可能有利于减轻炎症反应,减少胶质瘢痕形成。

白细胞介素-1α、LDL及HDL对血管内皮细胞VCAM-1表达的影响及意义

目的 :探讨白细胞介素 - 1α(IL - 1α)、低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL)对血管细胞粘附分子 - 1(VCAM -1)表达的影响及在动脉粥样硬化发生中的意义。方法 :用细胞培养、免疫荧光定量检测技术观察不同分组条件下白细胞介素- 1α、氧化低密度脂蛋白、高密度脂蛋白对血管内皮细胞VCAM - 1表达的影响 ,并进行比较分析。结果 :IL - 1α组VCAM - 1表达显著高于对照组 ,HDL组VCAM - 1表达显著低于单核细胞粘附状态下对照组 ,而oxLDL组VCAM - 1表达与对照组无显著性差异。单纯培养对照组VCAM - 1表达显著低于单核细胞粘附状态下对照组。结论 :IL - 1、单核细胞粘附可显著增强内皮细胞VCAM - 1表达 ,HDL可显著抑制单核细胞粘附状态下VCAM - 1表达 ,oxLDL对VCAM -

经皮电刺激对大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1α、肿瘤坏死因子-α表达变化的影响

目的:探究经皮电刺激对大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化的影响及意义。方法:48只SD大鼠,随机分为对照组、电刺激组,采用改良Allen脊髓损伤打击模型,术后不同时间点采用BBB评分进行行为功能评估,用病理学和免疫组织化学方法定位、定性的检测对照组、电刺激组的损伤段脊髓组织中IL-1α、TNF-α的变化情况。结果:BBB评分显示,术后第1—3天,对照组及电刺激组BBB评分值均为0—1分,电刺激组在损伤后第5天及第7天时BBB评分值与对照组相应时间点比较,组间差异明显(P<0.05);免疫组织化学显示,损伤后第1—7天,两组IL-1α、TNF-α免疫反应阳性神经元数目和平均积分光密度值强度呈递增趋势,且于第7天时达峰值,进一步分析得出,电刺激组IL-1α、TNF-α免疫反应阳性神经元数目及平均积分光密度值强度均明显低于对照组(P<0.05)。结论:经皮电刺激可抑制脊髓损伤后IL-1α、TNF-α表达,减轻脊髓继发性炎症反应,促进功能恢复。