血清白细胞介素-25、白细胞介素-17受体B水平与过敏性哮喘患儿肺功能的相关性研究

目的 探讨过敏性哮喘患儿血清白细胞介素-25 (IL-25)、白细胞介素-17受体B (IL-17RB)水平与肺功能的关系。方法 选取86例兰考县妇儿医院2019年8月至2021年8月就诊的过敏性哮喘患儿作为研究组,另选取55例同期健康体检儿童为参照组,比较不同病情程度患儿及参照组血清IL-25、IL-17RB、T淋巴细胞[辅助性T细胞1 (Th1)、辅助性T细胞2 (Th2)、Th1/Th2]水平、肺功能[第1秒用力呼吸容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(1)/FVC、呼气峰值流速(PEF)],分析血清IL-25、IL-17RB、T淋巴细胞水平变化与肺功能相关性。结果 与轻度、中度、重度组相比,参照组血清IL-25、IL-17RB水平较低,Th1、Th2、Th1/Th2水平较高,随患儿病情程度提高,血清IL-25、IL-17RB水平升高,Th1、Th2、Th1/Th2水平降低(P<0.05);与轻度、中度、重度组相比,参照组FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、PEF水平较高,随患儿病情程度提高,FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、PEF水平降低(P<0.05);血清IL-25、IL-17RB水平与FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、PEF水平呈负相关(r_(1)=0.710, r_(2)=0.696, P<0.05),Th1、Th2、Th1/Th2与FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、PEF水平呈正相关(r_(1)=0.648, r_(2)=0.689, r_(3)=0.760, P<0.05)。结论 血清IL-25、IL-17RB及Th1、Th2水平与过敏性哮喘患儿肺功能、病情程度具有相关性,临床可通过监测其水平评估病情,以尽早制定相应治疗方案,改善预后。

白细胞介素-17C在自身免疫性皮肤病中的研究进展

白细胞介素17家族(interleukin-17s,IL-17s)具有促炎效应,参与各种自身免疫性疾病的发生发展。IL-17C是IL-17细胞因子家族中的重要成员之一,不同于广泛来源于各种免疫细胞的IL-17A,IL-17C主要由上皮细胞分泌并通过IL-17RE/A受体复合物发挥作用,在银屑病、特应性皮炎等自身免疫性皮肤病中均存在表达异常。本文综述了IL-17C与自身免疫性皮肤病之间关系的研究进展。

短链脂肪酸通过抑制白细胞介素17A和NF-κB信号通路减轻γδT细胞介导的炎症反应

目的 探究短链脂肪酸减轻γδT细胞介导炎症反应的作用机制。方法 使用一定浓度的短链脂肪酸干预大鼠肠道来源的γδT细胞,CCK-8检测短链脂肪酸对γδT活性的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素17A(IL-17A)因子含量,实时荧光定量(RT-q PCR)检测IL-17A因子的表达水平,流式细胞仪分析IL-17+γδT细胞的比例,Western blot研究γδT细胞IL-17A和核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。结果 CCK-8结果提示乙酸钠的浓度≤0.5 mmol/L,丙酸钠、丁酸钠和混合短链脂肪酸的浓度≤0.25 mmol/L对γδT细胞的增殖无抑制作用(P> 0.05);ELISA和RT-q PCR结果显示,丙酸钠、丁酸钠及混合短链脂肪酸处理的γδT细胞IL-17A的含量较Control组均显著降低。流式细胞检测结果示IL-17+γδT细胞的比例在丙酸钠、丁酸钠、混合短链脂肪酸及TSA干预下均明显下降(P <0.001);Western blot检测发现丙酸钠、丁酸钠和混合短链脂肪酸可抑制IL-17A、IKK的表达及NF-κB磷酸化水平(P <0.05)。结论 短链脂肪酸能抑制γδT细胞IL-17A和NF-κB信号通路的激活,从而减轻机体的炎症反应。

血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。

过敏性哮喘患儿血清白细胞介素-25、白细胞介素-17受体B水平及临床意义

目的探讨过敏性哮喘患儿血清白细胞介素-25(IL-25)、白细胞介素-17受体B(IL-17RB)水平及临床意义.方法选取2016年10月-2017年10月台州市第一人民医院收治的57例过敏性哮喘患儿为研究对象,将患儿分为轻度哮喘组(17例)、中度哮喘组(19例)、重度哮喘组(21例).选取同期肺功能正常的20例儿童为对照组.应用肺功能仪检测肺通气功能指标;应用血细胞分析仪检测外周血中性粒细胞数、白细胞总数及嗜酸性粒细胞数;采用ELISA检测外周血血清IL-25及IL-17RB水平.结果对照组FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF水平显著高于其余3组(均P<0.05).随哮喘病情加重,FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF水平明显下降(均P<0.05).4组外周血中性粒细胞数及白细胞总数比较差异均无统计学意义(均P>0.05);对照组嗜酸性粒细胞数显著低于其余3组(P<0.05).随哮喘病情加重,嗜酸性粒细胞数明显升高(P<0.05).对照组血清IL-25及IL-17RB水平显著低于其余3组(均P<0.05).随哮喘病情加重,血清IL-25及IL-17RB水平明显上升(P<0.05).哮喘患儿血清IL-25、IL-17RB水平均与FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF呈明显负相关(P<0.05),与嗜酸性粒细胞数呈明显正相关(P<0.05).哮喘患儿血清IL-25水平与IL-17RB水平呈明显正相关(P<0.05).结论IL-25和IL-17RB参与过敏性哮喘的发生及发展,推测二者有望成为检测过敏性哮喘疾病严重程度的重要参考指标.

支原体肺炎患儿血清白细胞介素-17、核因子-κB水平检测及其与疾病严重程度关系研究

目的:观察支原体肺炎(MPP)患儿血清白细胞介素-17(IL-17)和核因子-κB(NF-κB)水平变化情况,并分析其与疾病病情程度的关系。方法:选择MPP患儿104例为研究组,另选取同年龄段体检健康儿童104例为对照组。通过检测患儿血清IL-17、NF-κB水平,分析其水平变化与病情程度(轻症组与重症组)的关系。结果:研究组血清IL-17、NF-κB表达水平明显较对照组高(均P<0.05)。重症组血清IL-17、NF-κB表达水平明显高于轻症组(均P<0.05)。Logistic回归模型分析显示,血清IL-17、NF-κB是患儿病情发展至重症的影响因素(均P<0.05)。ROC曲线显示,血清IL-17、NF-κB表达水平对轻症MPP发展为重症MPP的曲线下面积(AUC)为0.823、0.809,IL-17联合NF-κB对轻症MPP发展为重症MPP的AUC为0.904(均P<0.05)。结论:血清IL-17、NF-κB水平在MPP患儿机体中明显升高,且升高水平与患儿病情程度明显相关,对患儿轻症发展至重症有一定的预测价值。

白细胞介素-17A与雌激素受体α和β在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨白细胞介素(IL)-17A与雌激素受体α(ERα)、ERβ在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达水平及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:回顾性分析2018年8月—2022年8月间在无锡市妇幼保健院诊治的102例EOC患者的临床和病理资料,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测癌组织及相应病旁组织中IL-17A、ERα、ERβ mRNA的表达情况,计算ERα/β比值。分析IL-17A mRNA、ERα/β与患者临床病理特征的关系,并采用Kaplan-Meier法和Cox回归法分析IL-17A mRNA、ERα/β对EOC患者预后总生存期(OS)的影响。结果:与癌旁组织比较,癌组织中IL-17A、ERα m RNA表达水平及ERα/β水平均升高(P<0.05),而ERβ mRNA表达水平降低(P<0.05)。分别以IL-17A mRNA、ERα/β的平均值0.52、3.85为分界值进行高、低表达分组,结果显示IL-17A高表达及ERα/β高比值与FIGO分期、淋巴结转移、腹水量有关(P<0.05)。随访时间12~60个月,中位随访时间36个月,随访期间共38例(37.25%)患者死亡。Kaplan-Meier分析显示,IL-17A mRNA高表达者累积生存率低于其低表达者(P<0.05);ERα/β高比值者累积生存率亦低于ERα/β低比值者(P<0.05)。多因素Cox分析显示,FIGO III+IV期、术后残灶>2 cm、IL-17A m RNA高表达、ERα/β高比值是EOC患者总体生存期的独立危险因素(P<0.05)。结论:EOC组织中IL-17A、ERα及ERα/β mRNA上调,而ERβ m RNA水平下调,且IL-17A高表达及ERα/β高比值的EOC患者预后相对较差。

类风湿关节炎患者血清及关节液血管生成素样蛋白4、白细胞介素-17、核因子κB受体活化因子配体的临床意义

目的 探讨类风湿关节炎患者血清及关节液血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、白细胞介素-17(IL-17)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达水平及其临床意义。方法 选取165例类风湿关节炎患者纳入观察组,选取同期165例骨关节炎患者纳入疾病对照组,并选取165名健康体检者纳入正常对照组。采用酶联免疫吸附法检测3组研究对象血清和(或)关节液中ANGPTL4、IL-17、RANKL表达水平,分析观察组患者血清ANGPTL4、IL-17、RANKL水平与疾病活动度的相关性。结果 观察组血清ANGPTL4、IL-17、RANKL水平高于疾病对照组和正常对照组,疾病对照组血清ANGPTL4、IL-17、RANKL水平高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组关节液ANGPTL4、IL-17、RANKL表达水平与疾病对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组和疾病对照组关节液ANGPTL4、IL-17、RANKL表达水平均低于血清表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不同疾病活动度患者中,高度活动者血清ANGPTL4、IL-17、RANKL水平高于低度活动者、中度活动者,且中度活动者高于低度活动者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,类风湿关节炎患者血清ANGPTL4、IL-17、RANKL水平均与疾病活动度指标28个关节疾病活动度(DAS28)评分、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)水平呈正相关(P<0.001)。受试者工作特征曲线显示,血清ANGPTL4、IL-17、RANKL联合预测类风湿关节炎患者1年关节影像学进展的曲线下面积为0.910。结论 类风湿关节炎患者血清ANGPTL4、IL-17、RANKL与疾病活动度均呈正相关,三者联合预测1年关节影像学进展的效能较好,为监测类风湿关节炎病情变化提供了新途径。

白细胞介素-17基因多态性与山西东南地区汉族人群2型糖尿病的相关性

目的 研究山西省东南地区汉族人群白细胞介素-17(IL-17)基因单核苷酸多态性及其与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法 收集健康对照组和T2DM组受试者基本信息及临床资料,提取全血DNA,采用聚合酶链反应-高温连接酶反应对IL-17基因4个位点(rs2275913、rs3819024、rs4711998和rs8193036)进行多态性检测。结果 两组IL-17基因4个SNP位点基因型和等位基因频率分布差异均无统计学意义(P> 0.05),在校正年龄、BMI、WC和血脂异常等因素后,两组研究对象在不同遗传模型下的基因型及等位基因频率分布差异亦无统计学意义(P> 0.05)。进一步分析显示,T2DM组rs2275913位点AA基因型FPG和HOMA-IR显著低于AG和GG基因型,三组间差异有统计学意义(P <0.05);而三组间BMI、FINS、HbA1c水平差异无统计学意义(P> 0.05)。此外,T2DM组rs3819024位点AA基因型WC、HOMA-IR显著高于GG基因型,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 IL-17基因rs2275913、rs3819024、rs4711998、rs8193036多态性与山西省东南地区汉族人群T2DM可能无关,IL-17 rs2275913位点AA基因型、rs3819024位点GG基因型分别与山西东南地区汉族T2DM患者FPG和HOMA-IR、WC和HOMA-IR相关,可能是IL-17影响糖代谢的潜在基因型。

针灸对帕金森病小鼠黑质白细胞介素-17受体A/核因子κB信号通路的影响

目的:观察针灸对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB(IL-17RA/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法:无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、针刺艾灸组和雷沙吉兰组。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD动物模型,模型组不治疗,仅作抓取固定;针刺组针刺百会、阳陵泉穴;针刺艾灸组在针刺组基础上艾灸关元穴;雷沙吉兰组给予雷沙吉兰溶液灌胃。观测各组小鼠总体转棒评分(ORP),采用免疫荧光染色技术检测各组小鼠中脑黑质部酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白表达,采用蛋白质免疫印迹法检测黑质致密部白细胞介素-17(IL-17)受体A及下游分子表达状况。结果:与空白组比较,模型组小鼠ORP评分和TH表达显著降低;与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组ORP评分和TH表达量均显著升高(均P<0.05);与空白组比较,模型组小鼠黑质α-突触核蛋白荧光强度显著增高(P<0.05);模型组小鼠黑质p-核因子κB抑制剂α(IκBα)表达和p-IκBα/IκBα比值显著上升(P<0.05)。与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组α-突触核蛋白免疫荧光强度明显降低(P<0.05);针刺艾灸组小鼠黑质IL-17受体A表达显著降低(P<0.05);针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组p-IκBα表达和p-IκBα/IκBα比值显著下调。结论:针刺组和针刺艾灸组均可改善PD模型小鼠转棒活动能力,可保护黑质TH阳性神经元,抑制α-突触核蛋白的表达,其机制可能与调节IL-17受体通路,尤其是IκBα的磷酸化有关。

积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响

目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和血清中Treg、Th17细胞分泌因子水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和Treg/Th17,BALF和血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。

白细胞介素17C通过IKK/NF-κB通路调控慢性鼻窦炎的作用机制

[目的]探讨白细胞介素17C(IL-17C)通过IKK/NF-κB通路调控慢性鼻窦炎(CRS)的作用机制,旨在为临床治疗CRS提供参考.[方法]选择IL-17C刺激人鼻黏膜原代上皮细胞(HNEPCs),采用CCK-8法检测不同质量浓度的IL-17C对HNEPCs活力的影响;利用ELISA法检测IL-17C诱导的HNEPCs中相关因子的表达水平;采用Western blot法检测IL-17C诱导的HNEPCs中IKK/NF-κB信号通路中相关蛋白的表达情况.[结果]与对照组比较,不同质量浓度的IL-17C对HNEPCs活力无显著影响(P>0.05);IL-17C干预组HNEPCs中IL-4、IL-5、IL-13、IL-17及p-IKK表达水平均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IL-17C干预组HNEPCs中p-IKK、p-IκBα及p-NF-κB表达均明显升高(P<0.05),IKK、IκBα及NF-κB蛋白表达无明显改变(P>0.05).与IL-17C干预组比较,IL-17C+地塞米松组p-IKK、p-IκBα及p-NF-κB蛋白表达均明显降低(P<0.05).[结论]IL-17C可诱导HNEPCs中Th2及Th17相关炎症因子的产生,机制认为可能是调控IKK/NF-κB信号通路.

白细胞介素-17A抑制剂治疗AP1S3基因突变的幼儿泛发性脓疱型银屑病1例

泛发性脓疱型银屑病(GPP)是儿童银屑病中少见且难治类型,病情严重者可危及生命。GPP的病因和发病机制尚未明确,目前研究证实与IL-36RN、CARD14、AP1S3、MPO及SERPINA3基因突变有关[1]。本文报告白细胞介素(IL)-17A抑制剂司库奇尤单抗成功治疗AP1S3基因突变的幼儿泛发性脓疱型银屑病1例。

白细胞介素-17和白细胞介素-22在大疱性类天疱疮患者皮损及血清中的表达与意义

目的检测分析大疱性类天疱疮(BP)患者皮损及血清中白细胞介素(IL)-17和IL-22的表达情况,并探讨其在BP发病机制中的意义。方法选取41例BP患者皮损组织(BP组)及25名健康人正常皮肤组织(对照组),用免疫组化方法检测IL-17和IL-22的表达情况。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测27例BP患者血清中IL-17和IL-22的水平,并以25名健康人作为对照。结果BP组患者皮损中IL-17和IL-22的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。且BP组患者皮损组织中IL-17与IL-22的表达呈正相关性。BP组患者血清中IL-17和IL-22的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。BP组患者血清中IL-17与IL-22的表达呈正相关性。结论BP患者血清及皮损IL-17和IL-22的表达水平上调,可能参与BP的发病,且两者可能起协同作用。提示3型固有淋巴细胞(ILC3)可能参与BP的致病过程。

血清白细胞介素-6、白细胞介素-12、白细胞介素-17水平与胃癌化疗患者预后关系研究

目的:分析血清白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-17水平与胃癌化疗患者预后的关系。方法:收集109例接受化疗干预的胃癌患者临床资料,根据患者的预后情况将其分为预后良好组(n=68)与预后不良组(n=41)。记录并统计患者临床资料,经Pearson相关性分析血清IL-6、IL-12、IL-17水平与胃癌患者化疗预后的关系;经Logistic回归分析探讨影响胃癌化疗预后的影响因素;经受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-6、IL-12、IL-17水平对胃癌患者化疗预后的预测价值。结果:预后不良组年龄及血清IL-6、IL-17水平均较预后良好组高,而IL-12水平较预后良好组低(均P<0.05);经Pearson相关性分析显示,血清IL-6、IL-17水平均与胃癌化疗患者不良预后呈正相关,血清IL-12水平与胃癌化疗患者不良预后呈负相关(均P<0.05);经Logistic回归分析显示,血清IL-6、IL-17水平异常升高均为影响胃癌化疗预后的独立危险因素,而血清IL-12水平升高为影响胃癌化疗预后的保护因素(均P<0.05);经ROC曲线分析显示,血清IL-6、IL-12、IL-17水平均对胃癌化疗预后具有较好预测价值,其中以血清IL-17的预测价值相对最好(均P<0.05)。结论:胃癌化疗患者血清IL-6、IL-17水平越高,IL-12水平越低,其不良预后发生风险也相对越高,通过监测上述指标水平有利于早期辅助临床预测患者预后情况。

自身免疫性疾病的重要治疗靶点白细胞介素-17的研究进展

白细胞介素(IL)-17主要源自辅助性T细胞17,IL-17家族包含6个成员,分别是IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E和IL-17F。IL-17作为重要的促炎症细胞因子,在机体内的广泛表达同时受IL-17受体调节。IL-17受体在多种自身免疫性疾病的发病机制中发挥关键作用,特别是与IL-17特异性结合后。本文旨在综述IL-17细胞因子家族及其受体、IL-17介导的信号通路及IL-17在多种自身免疫性疾病中的相关研究进展,深入探讨有助于更全面、深刻地理解IL-17在免疫调节中的作用。回顾目前的研究可更好地把握IL-17在自身免疫性疾病中的重要性,并为未来相关领域的研究提供有益的启示。

miRNA-21、白细胞介素-17、缺氧诱导因子-1α在多发性骨髓瘤患者中的表达水平及临床意义

目的探讨微小RNA-21(miRNA-21)、白细胞介素-17(IL-17)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在多发性骨髓瘤患者中的表达及临床意义。方法选取78例多发性骨髓瘤患者和64例健康体检者,分别作为研究组和对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测两组受试者miRNA-21水平,酶联免疫吸附试验检测两组受试者血清IL-17、HIF-1α水平。比较两组受试者、不同预后情况多发性骨髓瘤患者miRNA-21、IL-17、HIF-1α水平。采用Pearson相关分析法分析多发性骨髓瘤患者miRNA-21与IL-17、HIF-1α水平的相关性。采用Cox风险比例回归模型分析多发性骨髓瘤患者预后的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miRNA-21、IL-17、HIF-1α单独及联合检测对多发性骨髓瘤的诊断价值及对预后的预测价值。比较不同miRNA-21、IL-17、HIF-1α表达情况多发性骨髓瘤患者的生存情况。结果研究组患者miRNA-21、IL-17、HIF-1α水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。预后不良多发性骨髓瘤患者miRNA-21、IL-17、HIF-1α水平均明显高于预后良好患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多发性骨髓瘤患者miRNA-21与IL-17、HIF-1α水平均呈正相关(r=0.447、0.462,P﹤0.05)。miRNA-21、IL-17、HIF-1α均是多发性骨髓瘤患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。ROC曲线显示,miRNA-21、IL-17、HIF-1α联合检测诊断多发性骨髓瘤的曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值均高于三者单独检测;miRNA-21、IL-17、HIF-1α联合检测预测多发性骨髓瘤患者预后的AUC、灵敏度、阴性预测值均高于三者单独检测。miRNA-21、IL-17、HIF-1α高表达组多发性骨髓瘤患者的2年累积生存率分别低于miRNA-21、IL-17、HIF-1α低表达组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论多发性骨髓瘤患者中miRNA-21、IL-17、HIF-1α均高表达,且miRNA-21与IL-17、HIF-1α水平均呈正相关,三者联合检测可较好地诊断多发性骨髓瘤及预测预后,有助于临床及早采取有效的防治措施,改善多发性骨髓瘤患者的预后情况。

肺泡灌洗液白细胞介素-17A含量与重症肺炎患者预后的关系

目的探究肺泡灌洗液白细胞介素(IL)-17A含量与重症肺炎患者预后的关系。方法回顾性选取2021年1月至2023年1月第九〇九医院厦门大学附属东南医院收治的重症肺炎患者126例,收集患者的一般临床资料,采用单因素及多因素Logistic回归分析重症肺炎患者预后的影响因素,应用Pearson相关性分析急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、IL-17A、Toll样受体4(TLR4)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与重症肺炎患者发生死亡的相关性,绘制受试者工作特征曲线评估APACHEⅡ评分、IL-17A、TLR4、HMGB1指标单一检测对重症肺炎患者预后的预测价值。结果126例重症肺炎患者经门诊复查以及电话随访1年,有38例患者死亡,死亡率为33.16%。死亡组患者的APACHEⅡ评分、IL-17A、TLR4、HMGB1水平均高于生存组[(27±4)分比(25±3)分、(7.2±1.8)μg/L比(6.0±1.2)μg/L、(7.2±1.8)μg/L比(6.0±1.6)μg/L、(5.0±1.3)mg/L比(4.2±1.1)mg/L](P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ评分、IL-17A、TLR4、HMGB1升高是重症肺炎患者死亡的危险因素(OR=1.291,95%CI 1.103~1.511;OR=1.841,95%CI 1.299~2.609;OR=1.441,95%CI 1.053~1.973;OR=1.903,95%CI 1.211~2.989)(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,APACHEⅡ评分、IL-17A、TLR4、HMGB1与重症肺炎患者死亡率均呈正相关(r=0.656,P<0.001;r=0.751,P<0.001;r=0.473,P<0.001;r=0.542,P<0.001)。IL-17A预测重症肺炎患者预后的曲线下面积高于其他各指标(P<0.05)。结论APACHEⅡ评分、IL-17A、TLR4、HMGB1升高是重症肺炎患者死亡的危险因素,其指标变化与患者预后具有明显相关性,IL-17A预测重症肺炎患者预后的效能优于其他指标。

吴茱萸碱通过调节核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1/核因子-κB信号通路对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎性损伤的影响

目的观察吴茱萸碱(Evo)对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的软骨细胞炎性损伤的影响及对核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核因子κB(NF-κB)信号通路的调节作用。方法将人软骨细胞HCCs分为对照组、模型组、Evo低剂量组、Evo高剂量组、Evo高+ML385组,对照组用DMEM培养基培养,其他组用加入50 ng/mL的IL-1β培养基培养,同时Evo低、高剂量组再加浓度分别为10、30μmol/L的Evo处理,Evo高+ML385组先用2μmol/L的Nrf2抑制剂ML385处理30 min,再用30μmol/L的Evo处理。CCK-8检测细胞增殖活力;流式细胞术检测HCCs细胞凋亡;酶联免疫吸附法检测HCCs细胞上清液中IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测HCCs细胞中炎症介质环氧合酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平;Western blot法检测HCCs中Nrf2/HO-1/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组凋亡率、IL-6、IL-18、TNF-α、MDA水平,COX-2、iNOS mRNA表达水平,以及磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκB-α)、细胞质Nrf2、细胞核p65 NF-κB蛋白水平均升高(P<0.05),细胞存活率、SOD活性及HO-1、IκB-α、细胞核Nrf2、细胞质p65 NF-κB蛋白水平均降低(P<0.05)。与模型组相比,Evo低、高剂量组细胞凋亡率、IL-6、IL-18、TNF-α、MDA水平,COX-2、iNOS mRNA表达水平,p-IκB-α、细胞质Nrf2、细胞核p65 NF-κB蛋白水平均降低(P<0.05),细胞存活率、SOD活性及HO-1、IκB-α、细胞核Nrf2、细胞质p65 NF-κB蛋白水平均升高(P<0.05),且Evo高剂量组以上指标与Evo低剂量组组间比较差异也均有统计学意义(P<0.05)。与Evo高剂量组相比,Evo高+ML385组中Nrf2的抑制剂ML385消除了Evo高剂量对上述指标的影响。结论Evo可能通过激活Nrf2和HO-1的表达,抑制下游转录因子NF-κB的表达,改善IL-1β诱导的软骨细胞炎性损伤。

血清可溶性髓系细胞触发性受体1、白细胞介素-21、25羟基维生素D在炎症性肠病患儿中的表达及相关性

目的探讨血清可溶性髓系细胞触发性受体1(sTREM-1)、白细胞介素-21(IL-21)、25羟基维生素D[25(OH)D]在炎症性肠病患儿中的表达及相关性。方法选取107例炎症性肠病患儿纳入观察组,另选取同期53例健康体检儿童纳入对照组,依照疾病活动性将观察组患儿分为活动期组54例和缓解期组53例,分别比较观察组与对照组、活动期组与缓解期组sTREM-1、IL-21、25(OH)D表达水平,采用Kendall's tau-b法分析sTREM-1、IL-21、25(OH)D与炎症性肠病活动性的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析sTREM-1、IL-21、25(OH)D诊断炎症性肠病和预测炎症性肠病活动期的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度。结果观察组血清sTREM-1、IL-21水平高于对照组,25(OH)D水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。活动期组血清sTREM-1、IL-21水平高于缓解期组,25(OH)D水平低于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.05)。Kendall′s tau-b相关性分析显示,sTREM-1、IL-21与炎症性肠病活动性呈正相关(r=0.460、0.484,P<0.05),25(OH)D与炎症性肠病活动性呈负相关(r=-0.434,P<0.05)。ROC曲线显示,sTREM-1、IL-21、25(OH)D和三者联合诊断炎症性肠病的AUC分别为0.791、0.852、0.808和0.862,敏感度分别为74.80%、81.30%、75.50%和81.30%,特异度分别为75.50%、75.50%、81.30%和79.20%;sTREM-1、IL-21、25(OH)D和三者联合预测炎症性肠病活动期的AUC分别为0.821、0.840、0.799和0.840,敏感度分别为79.60%、75.90%、77.40%和87.00%,特异度分别为79.20%、75.50%、83.30%和79.20%。结论血清sTREM-1、IL-21、25(OH)D水平与儿童炎症性肠病的发生与发展密切关联,动态监测其水平有助于为临床诊断炎症性肠病和评估患儿病情进展提供重要参考依据。