白细胞介素-33/ST2信号通路调控辅助T细胞/调节性T细胞免疫平衡参与慢性阻塞性肺疾病发病机制分析

目的探究基于白细胞介素-33(IL-33)/ST2信号通路激活树突状细胞(DCs)成熟,调控辅助T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡参与小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的临床机制。方法选择36只SPF级C57BL/6健康小鼠,随机选取12只作为健康对照组,其余小鼠用于制作COPD模型,采用香烟烟雾刺激和气道内注入脂多糖的方式建立COPD模型,以小鼠肺部压力-容积曲线移动或弹性程度降低为造模成功,将模型小鼠按照随机数字表法分为COPD组(n=12)和IL-33抗体干预组(n=12)。于造模开始第3周时为IL-33抗体组小鼠腹腔注射IL-33抗体,健康对照组和COPD组小鼠注射同等剂量生理盐水,于造模开始第28天在小鼠清醒状态下采集三组小鼠的内眦静脉从血液,使用PBS液冲洗三组小鼠右肺组织并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),比较三组小鼠外周血、BALF中DCs、IL-33表达情况差异,采集肺组织甲醛固定后染色处理,光镜下观察肺组织病理变化。结果COPD组小鼠外周血、BALF中Th17/Treg比值均高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组小鼠外周血、BALF中DCs成熟标志物CD80、CD86水平均高于健康对照组和IL-33抗体组,主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ低于健康对照组和IL-33抗体组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR分析显示,COPD组小鼠IL-33灰度值高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);三组小鼠气道炎症病理差异较大。结论调控IL-33/ST2信号通路可以激活DCs细胞成熟,恢复COPD小鼠Th17/Treg平衡,改善COPD小鼠炎症指标水平。

外周血CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞及免疫活化分子CD38、IL-2R表达水平在Graves眼病患者中的临床意义

目的研究Graves眼病(GO)患者外周血CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞及免疫活化分子CD38、IL-2R水平的临床意义。方法选取2022年1月至2023年1月我院收治的80例Graves病(GD)患者为GD组,65例GO患者为GO组,根据CAS评分将GO组患者分为活动期组(26例)和非活动期组(39例),另选50例体检中心健康者为对照组。比较各组血清甲状腺功能、甲状腺相关抗体及外周血各细胞因子水平,分析GO患者外周血各细胞因子水平与甲状腺功能、甲状腺相关抗体、CAS评分的相关性,并分析外周血各细胞因子对GO疾病活动性的预测价值。结果GO组FT3、FT4低于GD组,高于对照组,GD组高于对照组(P<0.05);GO组TSH高于GD组,低于对照组,GD组低于对照组(P<0.05);GO组、GD组TGAb、TPOAb、TRAb、CD4^(+)T高于对照组(P<0.05);GO组、GD组CD8^(+)T低于对照组(P<0.05);GO组CD4^(+)/CD8^(+)T、CD4^(+)CD38^(+)T、CD8^(+)CD38^(+)T、IL-2R高于GD组和对照组,GD组高于对照组(P<0.05)。GO患者活动期组CD4^(+)/CD8^(+)T、CD4^(+)CD38^(+)T、CD8^(+)CD38^(+)T、IL-2R高于非活动期组(P<0.05)。CD4^(+)/CD8^(+)T、CD8^(+)CD38^(+)T与CAS评分呈正相关(P<0.05);CD4^(+)CD38^(+)T与TRAb、CAS评分呈正相关(P<0.05);IL-2R与FT4、TRAb、TPOAb、CAS评分呈正相关(P<0.05)。CD4^(+)/CD8^(+)T、CD4^(+)CD38^(+)T、CD8^(+)CD38^(+)T、IL-2R联合检测预测GO患者疾病活动性的AUC值为0.930,高于外周血四者单独检测(AUC=0.736、0.749、0.668、0.699,P<0.05)。结论外周血CD4^(+)/CD8^(+)T、CD4^(+)CD38^(+)T、CD8^(+)CD38^(+)T、IL-2R联合预测GO活动性的临床价值更高。

消银颗粒联合他克莫司对慢性湿疹患者T淋巴细胞和可溶性白细胞介素-2受体的影响

目的探讨消银颗粒联合他克莫司对慢性湿疹患者T淋巴细胞和可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)的影响。方法选取我院2018年2月—2019年2月收治的116例慢性湿疹患者作为研究对象,采用电脑随机分组的方式分为对照组以及研究组,每组各58例。对照组给予他克莫司治疗,研究组给予消银颗粒联合他克莫司治疗。分析对比2组患者疗效。结果研究组治疗有效率显著高于对照组(91.38%比74.14%,P<0.05),研究组湿疹面积和严重程度指数(EASI)评分、瘙痒程度视觉模拟评分(VAS)显著低于对照组(P<0.05)。研究组CD4^(+)T、CD4^(+)T/CD8^(+)T显著高于对照组,CD8^(+)T显著低于对照组(P<0.05)。研究组血清SIL-2R水平显著低于对照组(pg/mL:225.18±46.85比338.75±45.67,P<0.05)。研究组与对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(3.45%比6.90%,P>0.05)。结论消银颗粒联合他克莫司可有效的改善慢性湿疹患者患者的T淋巴细胞水平,降低SIL-2R水平,改善临床症状,值得推广。

低剂量白细胞介素-2在免疫相关性皮肤病中的研究进展

免疫相关性皮肤病是一类因自身免疫耐受破坏导致的皮肤病,包括红斑狼疮、皮肌炎等。调节性T细胞与效应性T细胞之间失衡在免疫相关性皮肤病发病机制中起重要作用。低剂量白细胞介素-2可优先激活调节性T细胞,逆转调节性T细胞与效应性T细胞失衡,恢复免疫耐受,在免疫相关性皮肤病的治疗领域中逐渐受到关注。本文综述了低剂量白细胞介素-2的免疫调控机制及临床研究进展,为免疫相关性皮肤病的治疗提供新的思路。

饲粮中添加不同比例黄芪副产物对绵羊脾脏中Toll样受体2和白细胞介素-1受体相关激酶4表达的影响

本试验旨在研究基础饲粮中添加不同比例黄芪副产物对绵羊脾脏中Toll样受体2(TLR2)和白细胞介素-1受体相关激酶4(IRAK4)表达的影响。选取健康、体重[(27.43±3.61)kg]接近的3月龄澳洲白与湖羊杂交F1公羔68只,随机分为4组,每组17只羊。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别在基础饲粮中添加2%(2%组)、4%(4%组)、6%(6%组)的黄芪副产物。预试期10 d,正试期60 d。结果表明:1)各组绵羊的终末体重、平均日增重和平均干物质采食量差异不显著(P>0.05)。2%组羔羊的脾脏指数显著高于对照组、4%组和6%组(P<0.05),而4%组、6%组与对照组之间差异不显著(P>0.05)。2)2%组绵羊脾脏中TLR2和IRAK4的mRNA和蛋白相对表达量显著高于对照组、4%组和6%组(P<0.05)。3)免疫组化染色发现TLR2蛋白主要定位在饲喂不同比例黄芪副产物绵羊脾脏红髓的脾窦中,IRAK4蛋白主要定位在饲喂不同比例黄芪副产物绵羊脾脏红髓的脾索中。由此可见,基础饲粮中添加2%的黄芪副产物不仅可以增加绵羊的脾脏指数,还可以上调脾脏中TLR2和IRAK4基因的表达,从而在机体的免疫调节中发挥作用。

慢性牙周炎患者外周血辅助性T细胞及牙周组织白细胞介素-17和干扰素-γ表达与感染机制的相关性研究

目的探讨慢性牙周炎患者外周血辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)、辅助性T细胞17(Th17)及牙周组织白细胞介素-17(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)表达与感染机制的相关性。方法选取2019年10月至2021年1月本院收治的慢性牙周炎患者110例作为观察组,按照慢性牙周炎的严重程度分为重度组(n=49)与轻中度组(n=61),选取同期60名牙周健康者作为健康组,比较3组外周血Th1、Th2、Th17水平,分析牙周组织HE染色检测结果,比较观察组与健康组IL-17、IFN-γ细胞H-score评分。结果重度组、轻中度组外周血Th1、Th2、Th17水平均高于健康组,且重度组Th1、Th17水平高于轻中度组,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度牙周炎患者淋巴细胞数目少于中、重度牙周炎患者,且中度牙周炎患者少于重度牙周炎患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组牙周组织IL-17、IFN-γ细胞的H-score评分均高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性牙周炎患者外周血Th1、Th2、Th17及牙周组织IL-17、IFN-γ表达升高,与感染相关。

白细胞介素-12抗NK/T细胞淋巴瘤的活性及其机制研究

目的研究白细胞介素-12(IL-12)的抗NK/T细胞淋巴瘤活性及机制。方法培养NK/T细胞淋巴瘤的YTS细胞株并分为对照组、IL-12组、NC siRNA组、JAK2 siRNA组、空白质粒组、JAK2表达质粒组,用含有0.625、1.25、2.5、5.0、10.0、20.0 ng·mL^-1 IL-12的培养基处理或转染NC siRNA、JAK2 siRNA、空白质粒、JAK2表达质粒,检测细胞活力、细胞凋亡、细胞周期及细胞中JAK2及STAT3的表达;选择C57小鼠并建立移植瘤模型,随机分为对照组及IL-12组后,测定移植瘤质量及JAK2、STAT3的表达。结果在YTS细胞中,IL-12以及JAK2 siRNA能够抑制细胞活力、细胞周期及细胞中p-JAK2、p-STAT3的表达,诱导细胞凋亡(P<0.05);转染JAK2的表达质粒能够使20.0 ng·mL^-1的IL-12抑制细胞活力、细胞周期、细胞中p-JAK2、p-STAT3表达及诱导细胞凋亡的作用减弱;在移植瘤小鼠中,IL-12干预后,移植瘤质量及移植瘤中p-JAK2、p-STAT3的表达均明显下降(P<0.05)。结论IL-12具有抗NK/T细胞淋巴瘤的活性且其机制与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。

白细胞介素-2基因与单纯疱疹病毒胸苷激酶基因联合治疗小鼠头颈鳞状细胞癌的研究

目的 观察白细胞介素 2 (interleukin 2 ,IL 2 )基因与单纯疱疹病毒胸苷激酶 (herpessimplexvirusthymidinekinase ,HSV TK)基因联合治疗小鼠头颈鳞状细胞癌的疗效。方法 建立小鼠头颈鳞状细胞癌动物模型后在荷瘤部位分别注射表达小鼠IL 2基因的重组腺病毒(recombinantadenovirus,Ad)和表达HSV TK基因的重组腺病毒AdHSV TK及联合注射组 ,对照组分别注射不带目的基因的腺病毒或磷酸盐缓冲液 (phosphaticbufferedsolution ,PBS)。对注射有AdHSV TK基因组和联合治疗组每日腹腔注射抗病毒药物更西罗韦 (ganciclovir,GCV) 2 5mg/kg体重 ,每日 2次连续 7d。观察肿瘤大小变化并检测脾脏自然杀伤细胞和颈淋巴结细胞毒性T淋巴细胞的活性 ,探讨其抗肿瘤机制。结果 AdIL 2和AdHSV TK联合治疗组 ,肿瘤生长明显受抑制 ,疗效显著优于单独治疗组和对照组 (P <0 0 5 ) ,在注射有AdIL 2基因的治疗组中 ,IL 2蛋白水平明显升高 ,自然杀伤细胞活性和细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性增强 ,肿瘤组织中可见大片坏死 ,并含有大量的CD+ 4 、CD+ 8淋巴细胞浸润。结论 AdIL 2基因治疗可提高肿瘤局部和全身的抗肿瘤免疫应答 ,能加强自杀基因AdHSV TK的抗肿瘤效果 ,两者联合应用能显著抑制小鼠头颈鳞状细胞癌的生长。

冲击波通过ATP释放、P2受体及激活p38MAPK激酶促进T细胞增殖和分泌白细胞介素2(英文)

背景:以往研究发现,冲击波可通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38(p38MAPK),增强CD3和CD28激活的T细胞增殖和分泌白细胞介素2。目的:观察细胞内的ATP向外释放,是否为冲击波增强T细胞功能的潜在机制。设计:以细胞为观察对象,分组对照重复测量观察。单位:吉林大学第一医院骨科研究室。材料:KDE-2001体外冲击波碎石机(北京中科建安医疗技术公司制造)。MAPKp38抑制剂:SB2035801mg(BioSource Inc.,Camarillo,CA);检测磷酸化的p38MAPK试剂盒(Cell Signaling Tehchmology,Inc.U.S.A.);P2受体抑制剂:suramin50mg(BIOMOL ResearchLaboratories Inc,PA),用1.7492mL的IMDM培养基将50mg的suramin配成0.02mol/L的溶液。ATP酶:apyrase200U(Sigma,U.S.A.);P2X7受体阻滞剂:KN-62(BioSource Inc.,Camarillo,CA);p38MAPK抑制剂:SB2035801mg(BioSource Inc.,USA*542Flynn Roas,Camarillo,CA);检测ATP的生物荧光试剂盒/ATP BioluminescenceAssay Kit CLSⅡ(Roche Diagnostics GmbH,Mannheim,Germany)。方法:实验于2005-01/2006-12在吉林大学第一医院骨科研究室完成。①采用体外冲击波碎石机(工作电压7kV、电容0.3μF时,冲击波正相压强23MPa,能量密度0.18mJ/mm2)作用于T细胞,冲击波作用50￣400次。②用特异性的ATP试剂盒检测低能冲击波是否引起T细胞(人外周血单个核细胞和Jurkat T细胞)分泌ATP。③设无拮抗剂和抑制剂的阴性对照组。用人外周血单个核细胞检测低能冲击波对激活的T淋巴细胞增殖的影响,用Jurkat细胞检测低能冲击波对T淋巴细胞分泌白细胞介素2的影响,用抗-p38MAPK抗体及抗-磷酸化的p38MAPK(Thr180/Tyr182)抗体通过免疫印迹法测定Jurkat T细胞上的p38MAPK的表达及磷酸化。主要观察指标:T细胞外的ATP含量、细胞悬液中的白细胞介素2的含量、细胞的增殖和细胞p38MAPK的磷酸化程度。结果:①冲击波作用100,150,200,250,300,360和400次时较无冲击波作用时细胞外的ATP的含量明显增加(P<0.01),并且ATP的增加含量和冲击波的作用次数有依从关系。②加入apyrase,KN-62,suramin的植物血凝素激活的外周血单个核细胞细胞或CD3和CD28激活的Jurkat T细胞,在能量密度为0.18mJ/mm2的冲击波作用100,150,200,250,300,330次时,细胞对3H-TdR掺入量比没有加入apyrase、KN-62或suramin的阴性对照组低(P<0.01),细胞上清液中的的细胞介素-2的活性含量表现为明显增高(P<0.01)。加入ATP、KN-62或suramin后,冲击波激活Jurkat T细胞的p38MAPK的程度明显降低。结论:①低能冲击波能损伤细胞膜而不损伤其他细胞器,引起T淋巴细胞内的ATP过多向细胞外分泌,细胞外过量的ATP过多地激活了P2X7受体,激活细胞内的大量的p38MAPK,最后磷酸化的p38MAPK作为协同刺激因子增强激活的T淋巴细胞增殖及分泌白细胞介素2。②在低能冲击波对T淋巴细胞的功能调节上,T细胞分泌的ATP起到非常重要的作用。

黄芪注射液治疗扁平疣疗效观察及对外周血T淋巴细胞亚群和白细胞介素-2的影响

目的观察黄芪注射液治疗扁平疣临床疗效及对外周血T淋巴细胞亚群和白细胞介素-2(IL-2)的影响。方法 78例扁平疣患者予以黄芪注射液20mL加入5%葡萄糖注射液250mL中静滴,1次/d,治疗4周。统计疗效,检测治疗前后扁平疣患者外周血T淋巴细胞亚群及IL-2水平。选择健康体检者70例作为正常对照组。结果经4周治疗,有效率达94.88%。治疗前患者外周血CD4+细胞数、CD4+/CD8+比值及IL-2水平均明显低于正常对照组(P<0.01);治疗后均显著升高(P<0.01),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪注射液治疗扁平疣具有较好疗效,能增强扁平疣患者的细胞免疫功能,并通过T细胞介导的免疫反应损伤靶细胞,达到清除疣体的效果。

重组鸡α干扰素/白细胞介素-2融合蛋白对鸡外周血T淋巴细胞亚群的影响研究

为了研究重组鸡α干扰素/白细胞介素-2融合蛋白（rChIFN-α-Linker-ChIL-2,重组融合蛋白）对SPF鸡外周血T淋巴细胞亚群含量影响,本研究采用流式细胞术对重组融合蛋白（第2组）和rChIFN-α蛋白（第3组）注射14日龄SPF鸡后不同时间对各试验组鸡外周血T淋巴细胞（PBLC）中CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋百分含量以及CD4^＋/CD8^＋比值进行检测。结果表明,与对照组相比,重组融合蛋白和rChIFN-α蛋白在鸡体内接种后3～14d均可明显提高鸡外周血T淋巴细胞中CD3^＋CD4^＋细胞百分含量,降低CD3^＋CD8^＋细胞的百分含量,提高CD4^＋/CD8^＋比值;接种后3～7d期间,第2组鸡的CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋细胞含量及CD4^＋/CD8^＋比值与PBS对照组（第1组）相比差异均极显著（P〈0.01）,第3组与第1组相比差异均显著（P〈0.05）。以上结果表明,重组融合蛋白和rChIFN-α蛋白接种鸡体后均可显著影响鸡PBLC中淋巴细胞亚群百分含量,提高CD4^＋/CD8^＋比值,增强机体的细胞免疫功能;重组融合蛋白对鸡淋巴细胞亚群百分含量、CD4^＋/CD8^＋比值影响程度和细胞免疫功能的增强作用优于rChIFN-α蛋白;重组融合蛋白在体内发挥了鸡α干扰素和白细胞介素-2对细胞免疫功能的协同增强作用。

T细胞膜脂肪微区域与白细胞介素-2α受体

目的 :确定T细胞膜脂肪微区域 (lipidrafts )是IL 2Rα的功能性区域。 方法 :应用流式细胞仪检测T细胞表面分子CD2 5 (IL 2Rα)的表达 ,分离T细胞膜脂肪微区域 ,应用蛋白质印迹法检测分析IL 2Rα所在的T细胞膜脂肪微区域分离组分。 结果 :在IL 2刺激下 ,T细胞膜表面分子CD2 5 (IL 2Rα)阳性表达率为 37.0 8% ,蛋白质印迹法检测确定IL 2Rα存在于脂肪微区域组分。 结论 :T细胞膜脂肪微区域是IL 2Rα的功能性区域。

丙烯腈对小鼠T细胞亚群和白细胞介素-2活性的影响

为探讨丙烯腈 (AN)对小鼠T细胞亚群、白细胞介素 2 (IL 2 )含量的影响 ,对小鼠皮下注射丙烯腈后 ,采用流式细胞仪测定不同染毒剂量组小鼠外周血T细胞亚群 (CD3 、CD4、CD8)的变化 ;采用放射免疫法测定丙烯腈对小鼠血清中IL 2含量的影响。结果显示 ,4、8mg kg丙烯腈染毒组CD3 、CD4、CD8与对照组比较比例明显下降 ,差异具有显著性 (P <0 0 1 )。小鼠血清中IL 2含量与对照组比较降低 ,差异具有显著性 (P <0 0 1 ) ,并且染毒剂量与血清中的IL 2含量呈负相关 ,相关系数为r=- 0 742 (P <0 0 1 )。结论 :丙烯腈可以导致小鼠的T细胞亚群数量和比例改变 ,并引起血清中IL 2活性降低。提示丙烯腈可能抑制T细胞亚群分化成熟 ,降低血清中IL 2活性 。

循环应用低剂量环磷酰胺联合白细胞介素-2对乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞及生存期影响

目的了解循环应用小剂量环磷酰胺(CTX)联合白细胞介素-2(IL-2)对4T1Balb/c乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞(Treg)及其生存期影响。方法通过皮下接种4T1乳腺癌细胞建立乳腺癌Balb/c荷瘤小鼠模型;荷瘤小鼠随机分为IL-2组、CTX组、IL-2+CTX组及对照组,在种瘤第10天开始对荷瘤小鼠分别经腹腔按方案给药,部分小鼠在末次给药后4天处死,流式细胞术检测小鼠脾脏中CD4+CD25+/CD4+调节性T细胞数量;余小鼠观察生存期。结果 IL-2组、CTX组、IL-2+CTX组及对照组调节性T细胞比例分别为26.00%±0.98%、11.30%±0.85%、20.15%±1.11%、17.50%±1.13%,组别之间差异均有显著性(P<0.05)。IL-2+CTX组小鼠最长存活57天,对照组小鼠最长存活46天,差异具有显著性(P<0.05)。结论 IL-2联合循环应用CTX将调节性T细胞持续维持在较低水平,从而延长小鼠生存期。

高迁移率蛋白B1与活化T细胞核因子2协同促进白细胞介素-2报告基因转录表达

目的探讨高迁移率蛋白B1(HMGB1)促进白细胞介素(IL)-2转录表达免疫效应的分子机制。方法构建HMGB1和活化T细胞核因子2(NFAT2)的真核表达质粒,分别单独转染以及共同转染人胚胎肾细胞系293T、人子宫颈癌细胞系Hela,同时转染IL-2报告基因,检测IL-2报告基因的表达活性。观察当HMGB1与NFAT2质粒共同转染细胞时,是否能协同促进IL-2报告基因的活性。结果在293T细胞中,HMGB1或NFAT2单独转染可提高活性倍数相加为6.8倍,而二者共转时报告基因活性与未刺激对照组相比提高了18.4倍。在Hela细胞中,二者单独转染可提高活性倍数相加为49.9倍,而二者共转时报告基因活性与未刺激对照组相比提高了117.7倍。结论HMGB1可与NFAT2可协同促进IL-2报告基因转录表达。

肺心病患者血中可溶性白细胞介素-2受体和T淋巴细胞亚群的变化及临床意义

目的探讨慢性肺原性心脏病 (简称肺心病 )患者血中可溶性白细胞介素 - 2受体 (sIL- 2R)及T淋巴细胞亚群CD+ 4、CD+ 8的变化及临床意义。方法分别抽取 30例肺心病急性期及缓解期患者晨起空腹血检测sIL - 2R、CD+ 4及CD+ 8。结果肺心病急性期sIL - 2R水平明显增高 ,缓解期下降 ,但仍高于正常对照组。CD+ 4T淋巴细胞亚群在肺心病急性期及缓解期变化不明显 ,但急性期结果与正常对照组比较差异有统计学意义。CD+ 4/CD+ 8细胞的比值在急性期 <1。结论肺心病患者存在免疫调节功能异常 。

白细胞介素-2介导体内T细胞调节功能的研究进展

白细胞介素-2(IL-2)被认为是重要的T细胞生长因子,已经用于临床,并取得一定的疗效。体内IL-2信号缺失时,却又表现为明显的自身免疫性疾病。本文就IL-2在体内介导T细胞调节功能的研究进展简单做一综述。

中西医结合治疗非何杰金氏淋巴瘤52例临床观察及其对白细胞介素-2、可溶性白细胞介素-2受体、T细胞及红细胞免疫的影响

我们自1998年以来，采用中西医结合疗法治疗非何杰金氏淋巴瘤52例，并与西医单纯化疗50例对比，以免疫学指标与临床证候变化等为动态观察项目，探讨其价值，观察其化疗毒副作用、近期疗效及远期疗效，治疗效果显著，现报告如下。

尿多酸肽对外周血Th1淋巴细胞分泌白细胞介素-2和干扰素-γ的影响

目的:探讨尿多酸肽对外周血辅助性T1淋巴细胞(Th1)分泌白细胞介素-2(IL-2)和干扰素-γ(IFN-γ)的影响。方法:选择肿瘤患者和健康查体者各30例,抽取静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),用10％胎牛血清1640培养液将其浓度调成1×106个·mL-1,分別加入不同浓度的尿多酸肽注射液,培养72 h后,收集细胞悬液-70℃冻存,经反复冻融、离心收集上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液中IL-2和IFN-γ的含量。结果:在加入不同浓度(0,0．1,0．2．0．4 mg·mL-1)的屎多酸肽培养后,肿瘤患者PBMCs上清液中IL-2含量分别为(91．10±35．80),(40．25±14.38),(33．40±13．42)和(21．35±9．58)pg·mL-1,健康人分别为(127.76±47．91), (73.43±29．77)．(51．62±19．85)和(34．78±14．95)pg·mL-1;肿瘤患者PBMCs上清液中IFN-含量分别为(183．38±66．75),(107．48±40．33),(79.86±31．03)和(52．02±22．67)pg·mL-1,健康人分别为(249．45±89．69),(160．12±62．08),(105．04±39．47)和(69．58±26．25)pg·mL-1。在相同尿多酸肽浓度下,患者的IL-2和IFN-γ含量低于健康人,且有统计学差异(P<0．05);随培养液中尿多酸馱浓度的增加,肿瘤患者和健康人的IL-2和IFN-γ的含量逐渐降低,且有显著差异(P<0．05)。结论:肿瘤患者的Th1细胞的免疫功能低于健康人;