辅助T细胞17、白细胞介素-17、白细胞介素-35与特应性皮炎的相关性分析

目的探讨辅助T细胞17(Th-17)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-35(IL-35)与特应性皮炎的相关性。方法选取2021年9月至2022年12月于江西省皮肤病专科医院收治的80例特应性皮炎患儿作为研究对象,将其纳为观察组,根据皮炎严重程度采用特应性皮炎评分指数将其划分为重度、中度、轻度3个亚组,另选取同时期80名健康体检儿童为对照组,检测两组Th-17、IL-17、IL-35水平,比较不同病情程度患儿Th-17、IL-17、IL-35水平的差异,进行单因素及多因素logistic分析,评估影响特应性皮炎病情的独立因素,展开Pearson相关性分析,评价三项指标与病情的相关性。结果观察组的Th-17、IL-17水平高于对照组,IL-35水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,轻度皮炎组、中度皮炎组、重度皮炎组的性别、年龄、住院时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);但三组的Th-17、IL-17、IL-35水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic分析结果显示,Th-17、IL-17、IL-35水平均为特应性皮炎的独立影响因素(β=1.157、2.143、1.793,OR=3.180、8.525、6.007,95%CI=1.166~8.676、1.157~62.818、1.064~33.909,P<0.05),且特应性皮炎病情严重程度与Th-17、IL-17水平呈正相关,与IL-35水平呈负相关(r=0.404、0.402、-0.405,P<0.05)。结论Th-17、IL-17、IL-35水平均为儿童影响特应性皮炎病情程度的独立影响因素,且三项指标与特应性皮炎病情严重程度之间存在一定相关性,当临床出现Th-17、IL-17水平下降或IL-35水平升高时,需警惕患儿免疫功能水平降低及病情进展,及时采取针对性干预措施。

慢性牙周炎患者外周血辅助性T细胞及牙周组织白细胞介素-17和干扰素-γ表达与感染机制的相关性研究

目的探讨慢性牙周炎患者外周血辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)、辅助性T细胞17(Th17)及牙周组织白细胞介素-17(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)表达与感染机制的相关性。方法选取2019年10月至2021年1月本院收治的慢性牙周炎患者110例作为观察组,按照慢性牙周炎的严重程度分为重度组(n=49)与轻中度组(n=61),选取同期60名牙周健康者作为健康组,比较3组外周血Th1、Th2、Th17水平,分析牙周组织HE染色检测结果,比较观察组与健康组IL-17、IFN-γ细胞H-score评分。结果重度组、轻中度组外周血Th1、Th2、Th17水平均高于健康组,且重度组Th1、Th17水平高于轻中度组,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度牙周炎患者淋巴细胞数目少于中、重度牙周炎患者,且中度牙周炎患者少于重度牙周炎患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组牙周组织IL-17、IFN-γ细胞的H-score评分均高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性牙周炎患者外周血Th1、Th2、Th17及牙周组织IL-17、IFN-γ表达升高,与感染相关。

白细胞介素23/辅助性T17细胞轴与腰椎间盘突出症的相关性

背景:对于腰椎间盘突出症的发生,白细胞介素23促进辅助性T17细胞进一步分泌白细胞介素17,白细胞介素17协同肿瘤坏死因子α促进各种炎症递质产生,从而介导炎症反应和自身免疫反应,引起坐骨神经痛等症状。目的:探讨白细胞介素23/辅助性T17细胞轴与腰椎间盘突出症的关系。方法:选取38例髓核标本,其中30例取自腰椎间盘突出症患者,8例取自腰椎骨折患者,同时在入院时抽取两组患者的外周血样本。所有患者均收治于南通大学附属医院脊柱外科,根据临床症状、影像学检查及术中所见确诊。采用免疫组化法检测两组患者髓核组织中白细胞介素23的表达,采用ELISA法检测两组患者髓核组织和外周血中白细胞介素17、白细胞介素23、肿瘤坏死因子α水平,并进行Pearson相关性分析。结果与结论:试验组髓核组织中白细胞介素23阳性表达率高于对照组(P<0.01);试验组髓核组织、外周血中白细胞介素17、白细胞介素23、肿瘤坏死因子α水平均明显高于对照组(P<0.01);试验组髓核组织中的3个细胞因子两两之间均呈显著正相关关系(r>0.5,P<0.01)。结果表明,腰椎间盘突出症与白细胞介素23/辅助性T17细胞轴炎症反应关系密切。

白细胞介素-23/辅助性T细胞17轴与银屑病

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病。过去认为银屑病的发病主要是因为角质形成细胞增生和分化异常所致,而环孢霉素A对银屑病的成功治疗提示了免疫系统在其发病机制中的潜在作用（[1]）。对银屑病发病及进展过程中相关的细胞及细胞因子的研究发现,辅助性T细胞1（Th1）细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-12（IL-12）而非Th2细胞因子IL-4、

原发性膜性肾病患者外周血lncRNA GAS5-AS1、白细胞介素-27表达及与Treg/Th17平衡的关系

目的检测原发性膜性肾病(primary membranous nephropathy,PMN)患者外周血长链非编码RNA-生长停滞特异性转录本5反义RNA1(long non-coding RNA growth arrest-specific transcript 5 antisense RNA1,lncRNA GAS5-AS1)、白细胞介素(interleukin,IL)-27表达,并分析其与患者调节性T细胞/辅助性T细胞17(regulatory T cell/T help 17cells,Treg/Th17)平衡的关系。方法选择2019年9月至2020年9月间河北以岭医院收治的PMN患者94例作为PMN组。另选取同期体检健康者96例作为对照组。收集所有研究对象外周血标本,实时荧光定量PCR(realtime quantitative PCR,qRT-PCR)法测定血清lncRNA GAS5-AS1水平、酶联免疫吸附法(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)法测定IL-27、IL-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-10、转化生长因子β1(transforming growth factor betal,TGF-β1)水平,流式细胞仪测定外周血Treg细胞、Th17细胞比例,并计算Treg/Th17比值。Pearson法分析PMN患者lncRNA GAS5-AS1、IL-27水平与IL-17、TNF-α、IL-10、TGF-β1、Treg/Th17的相关性。结果对照组血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)为(4.03±0.66)mmol/L,PMN组患者BUN为(6.52±1.05)mmol/L;对照组血尿酸(uric acid,UA)为(266.13±44.35)μmol/L,PMN组患者UA为(338.92±56.45)μmol/L;对照组胱抑素C(cystatin C,Cys C)为(0.72±0.12)mg/L,PMN组患者Cys C为(1.38±0.23)mg/L;对照组抗磷脂酶A2受体抗体(phospholipase A2 receptor antibody,PLA2R-Ab)为(9.37±1.92)RU/mL,PMN组患者PLA2R-Ab为(32.92±6.19)RU/mL;对照组24 h尿蛋白定量(0.11±0.02)g,PMN组患者24 h尿蛋白定量(7.96±0.94)g;对照组lncRNA GAS5-AS1为(1.02±0.17),PMN组患者lncRNA GAS5-AS1为(3.46±0.56);对照组IL-27为(62.71±10.44)ng/L,PMN组患者IL-27为(124.76±20.77)ng/L;对照组Th17为(0.75±0.12)%,PMN组患者Th17为(4.86±0.81)%;对照组Th17/Treg为(0.11±0.02),PMN组患者Th17/Treg为(1.43±0.23)。对照组肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)为(109.22±14.85)mL·min^(−1)·(1.73 m^(2))^(−1),PMN组患者GFR为(57.47±10.24)mL·min^(−1)·(1.73 m^(2))^(−1);对照组Treg水平为(6.42±1.07)%,PMN组患者Treg水平为(3.21±0.53)%。不同危险程度PMN患者Th17/Treg、IL-17、TNF-α、IL-10、TGF-β1、lncRNA GAS5-AS1、IL-27水平差异均有统计学意义(P<0.05);PMN患者外周血lncRNA GAS5-AS1与Th17/Treg、IL-17、TNF-α正相关(r=0.632、0.554、0.572,P<0.05),与IL-10负相关(r=−0.468,P<0.05);IL-27与Th17/Treg、IL-17正相关(r=0.581、0.602,P<0.05),与IL-10、TGF-β1负相关(r=−0.533、−0.436,P<0.05)。结论PMN患者血清lncRNA GAS5-AS1、IL-27均高表达,二者均调节Th17/Treg免疫平衡,在PMN中发挥重要作用,有望成为PMN的研究靶点。

幽门螺杆菌感染儿童消化性溃疡患者Th17/Treg与转化生长因子β和白细胞介素水平的临床意义

目的研究不同分型幽门螺杆菌(Hp)感染儿童消化性溃疡(PU)患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素(IL)水平。方法选取2021年2—9月本院收治的90例Hp感染儿童PU患儿作为研究对象,采用免疫印迹法检测血清Hp分型,采用酶联免疫吸附法检测Th17/Treg、TGF-β和IL-1β、IL-17、IL-35水平,比较不同分型患儿Th17/Treg、TGF-β和IL-1β、IL-17、IL-35水平。结果90例患儿中,HpⅠ型51例(56.67%),HpⅡ型14例(15.56%),Hp阴性25例(27.78%)。HpⅠ型患儿Th17/Treg水平低于HpⅡ型及Hp阴性患儿,TGF-β、IL-1β、IL-17、IL-35水平均高于HpⅡ型及Hp阴性患儿,差异有统计学意义(P<0.05);HpⅡ型患儿Th17/Treg水平低于Hp阴性患儿,TGF-β、IL-1β、IL-17、IL-35水平均高于Hp阴性患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同分型Hp感染儿童PU患儿Th17/Treg、TGF-β和IL水平存在差异,利于鉴别Hp分型,为临床提供新思路。

IL-33介导巨噬细胞极化影响非小细胞肺癌患者Tre g/Th17失衡

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中白细胞介素(IL)-33介导巨噬细胞极化对调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)失衡的影响。方法 选择2020年9月至2021年8月新疆医科大学第四附属医院收治的42例NSCLC住院患者(NSCLC组)及40例健康体检者(对照组)作为研究对象。采用流式细胞术检测两组研究对象外周血中Th17、Treg及巨噬细胞/单核细胞的数量;使用磁珠法分选NSCLC组外周血单个核细胞和对照组外周血CD4^(+)T细胞,并使用IL-33诱导巨噬细胞极化,将NSCLC组IL-33极化后的巨噬细胞与对照组CD4^(+)T细胞共培养;RT-qPCR法检测IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA水平及共培养后维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头蛋白P3(FOXP3)mRNA水平;CBA多因子试剂盒检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-10、TGF-β的含量。结果 外周血中,NSCLC组CD14^(+)CD68^(+)CD86^(+)CD206-样M1、CD14^(+)CD68^(+)CD86-CD206^(+)样M2巨噬细胞比例及CD14^(+)CD68^(+)CD86-CD206^(+)样M2/CD14^(+)CD68^(+)CD86^(+)CD206-样M1均高于对照组(P均<0.05),NSCLC组Treg细胞水平及Treg/Th17比例均高于对照组(P均<0.05);IL-33诱导的巨噬细胞培养上清液中IL-10 mRNA、TGF-β mRNA相对表达水平均增加(P均<0.05);IL-33诱导的巨噬细胞与CD4^(+)T细胞共培养后,FOXP3 mRNA水平高于与M0、M1共培养组(P<0.05)。结论 IL-33能够促进NSCLC中巨噬细胞M2极化,M2巨噬细胞促进Treg/Th17比例增加,上调Treg特异性转录因子FOXP3,可能与其促进IL-10、TGF-β分泌增多有关。

变应性鼻炎患者白细胞介素23和白细胞介素27对调节性T细胞/辅助性T细胞17细胞平衡的调控作用

目的探讨白细胞介素23(IL-23)、白细胞介素27(IL-27)对于调节性T细胞/辅助性T细胞17(Treg/Th17)细胞平衡的调控作用,以及它们在变应性鼻炎(AR)免疫治疗中可能存在的价值。方法选取确诊为AR的患者30例为AR组,健康体检者29例为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测受试者外周血IL-23及IL-27的表达水平。采用流式细胞术对受试者外周血中CD4^+IL-17^+Th17细胞、CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞占CD4^+T细胞百分率进行检测。结果 AR组血清IL-23表达水平显著高于对照组(t=34.061,P<0.05),IL-27低于对照组(t=-16.669,P<0.05),二者呈负相关关系(r=-0.662,P<0.05);AR组CD4^+IL-17^+Th17细胞占CD4^+T细胞百分率显著高于对照组(t=19.951,P<0.05),其与IL-23呈正相关关系(r=0.499,P<0.05),与IL-27呈负相关关系(r=-0.377,P<0.05);AR组CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞占CD4^+T细胞的百分率显著低于对照组(t=-17.105,P<0.05),其与IL-23呈负相关关系(r=-0.671,P<0.05),与IL-27呈正相关关系(r=0.639,P<0.05);Th17与Treg细胞二者占CD4^+T细胞的百分率呈负相关关系(r=-0.413,P<0.05)。结论 IL-23分泌增加、IL-27分泌减少及Th17/Treg细胞比例失调,可能参与AR的发病;IL-23的高表达有助于Th17细胞的发育和维持,同时降低Foxp3^+细胞出现的频率;IL-27的低表达削弱对Th17细胞原有的抑制作用,并不利于Foxp3^+细胞生成。

多发性硬化症患者外周血辅助性T细胞17、调节性T细胞及其相关炎症因子和血清铁蛋白水平变化

目的观察多发性硬化症(MS)患者外周血辅助性T细胞17(Th17细胞)、调节性T细胞(Tr细胞)及血清铁蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,并探讨其在MS发生发展中的临床意义。方法选择2018年1月至2021年12月新乡医学院第一附属医院收治的46例MS患者为MS组,另选择年龄、性别及体质量指数相匹配的46名健康者为对照组。采用流式细胞术检测2组受试者外周血Th17细胞和Tr细胞水平,并计算Th17细胞与Tr细胞的比值(Th17/Tr);磁微粒化学发光法检测血清TNF-α、IL-6水平,免疫比浊法检测血清铁蛋白水平。结果MS组患者外周血Th17细胞水平及Th17/Tr显著高于对照组,Tr细胞水平显著低于对照组(P<0.05);复发进展期MS患者外周血Th17细胞水平及Th17/Tr显著高于缓解期患者,Tr细胞水平显著低于缓解期患者(P<0.05);缓解期MS患者外周血Th17细胞、Tr细胞水平及Th17/Tr与对照组受试者比较差异无统计学意义(P>0.05)。MS组患者血清TNF-α、IL-6水平显著高于对照组(P<0.05),2组受试者血清铁蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05);复发进展期MS患者血清TNF-α、IL-6水平显著高于缓解期患者(P<0.05),复发进展期与缓解期MS患者血清铁蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05);缓解期MS患者血清TNF-α、IL-6和铁蛋白水平与对照组受试者比较差异无统计学意义(P>0.05)。MS患者外周血Th17/Tr与血清TNF-α、IL-6水平均呈正相关(P<0.05),MS患者外周血Th17、Tr细胞水平与血清TNF-α、IL-6水平无显著相关性(P>0.05)。结论MS患者体内Th17/Tr及相关炎症因子TNF-α、IL-6水平升高,这可能与MS的发生、发展有关。

结直肠癌组织高表达IL-35对Th1和Th17可塑性的作用

目的 探讨结直肠癌组织中高表达的抑制性细胞因子白细胞介素(IL)-35对辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞17(Th17)可塑性的作用。方法 选取2019年3月—2020年2月上海交通大学医学院附属新华医院结直肠癌患者90例(结直肠癌组)和健康体检者28名(正常对照组)。采用流式细胞术检测结直肠癌组和正常对照组外周血Th1百分比(Th1%)和Th17百分比(Th17%)。基于Kaplan-Meier Plotter数据库分析γ-干扰素(IFN-γ)和IL-17A高表达对结直肠癌患者总生存期和预后不良的影响。采用免疫组化法检测结直肠癌患者癌组织和癌旁组织(距肿瘤边缘≥2 cm)中IL-35的表达。采用酶联免疫吸附试验检测结直肠癌患者和正常对照者血清IL-35水平。采用体外诱导Th1分化实验观察IL-35对Th1分泌IL-17A和IFN-γ的影响。结果与正常对照组比较,结直肠癌组Th1%显著降低(P=0.019),Th17%显著升高(P<0.001)。结直肠癌组Th1%与Th17%的r2值(0.393 4)与正常对照组(0.041 0)比较差异有统计学意义(P=0.007)。基于KaplanMeierPlotter数据库的分析结果显示,IFN-γmRNA低表达是结直肠癌患者总生存期缩短的危险因素[风险比(HR)=0.74,95%可信区间(CI)为0.58~0.94,P=0.013],IL-17A mRNA高表达是结直肠癌患者总生存期缩短的危险因素(HR=1.26,95%CI为1.02~1.59,P=0.020)。结直肠癌患者癌组织IL-35表达显著高于癌旁组织(P<0.001)。Ⅰ~Ⅱ期(早期)和Ⅲ~Ⅳ期(晚期)结直肠癌患者血清IL-35水平均显著高于正常对照者(P<0.05)。体外诱导Th1分化实验结果显示,IL-35可降低Th1中IFN-γ表达,提高IL-17A表达。结论 结直肠癌患者外周血Th1和Th17呈异常变化,且IL-35表达增加。高表达的IL-35可降低Th1中IFN-γ表达,提高IL-17A表达。

白细胞介素-17与视网膜炎性疾病的研究进展

最近发现一种新型辅助性T细胞17型（Thelpcell17，Thl7）．具有独立的分化和调节机制，能特异性产生白细胞介素-17（interleukin17，IL-17）。IL-17作为强大的前炎症因子，具有招募中性粒细胞和促进多种细胞释放炎症因子的作用．在宿主防御、炎症反应及自身免疫性疾病中担当重要角色。

红细胞膜相关蛋白通过IL-6/STAT3/ROR-γt信号通路抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎中Th17细胞分化

目的探讨小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型中,外源性和内源性红细胞膜相关蛋白(ERMAP)通过白细胞介素6/信号转录及转录激活因子3(IL-6/STAT3)/维甲酸相关孤核受体γt/(ROR-γt)信号通路对辅助性T细胞17(Th17)细胞分化的影响。方法流式细胞术验证不同浓度ERMAP-Ig融合蛋白功能;琼脂糖凝胶电泳鉴定ERMAP基因敲除小鼠。流式细胞术检测ERMAP-Ig融合蛋白在体外对Th17细胞分化影响。40只6周龄普通C57BL/6小鼠随机分为2组建立EAE模型:对照(control)-Ig和ERMAP-Ig组,每组20只;记录临床评分;流式细胞术检测EAE小鼠体内Th17细胞分化情况。40只6周龄已鉴定的野生型和ERMAP基因敲除小鼠分为2组建立EAE模型:ERMAP^(+/+)和ERMAP^(-/-)组,每组20只。记录临床评分;脊髓HE和固蓝(LFB)染色并进行组织学半定量评分。流式细胞术检测IL-17A+CD4+T细胞百分比;Western blotting检测IL-6、白细胞介素17(IL-17)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、ROR-γt蛋白水平表达;Real-time PCR检测IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、STAT3和ROR-γt的mRNA表达;ELISA检测细胞水平IL-17和TNF-α的表达。结果1.外源性ERMAP-Ig融合蛋白抑制体内外Th17细胞分化且减轻小鼠EAE症状。2.与对照组相比,ERMAP^(-/-)组EAE小鼠炎性浸润和脱髓鞘症状加重,Th17分泌IL-17A增加。3.内源性ERMAP基因敲除后,IL-17、TNF-α、IL-6、STAT3及ROR-γt表达均增加。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ERMAP可能通过IL-6/STAT3/ROR-γt信号通路调控Th17细胞分化,参与小鼠EAE发生发展。

IL-38对类风湿关节炎患者辅助性T细胞17转录因子的影响

目的研究类风湿关节炎(RA)患者白细胞介素-38(IL-38)的表达水平,并探讨IL-38对辅助性T细胞17(Th17)细胞转录因子(RORC、STAT3)的影响。方法收集RA患者30例,为RA组,30例体检中心的健康人群作为正常对照组。采用实时荧光定量PCR检测IL-38、RORC、STAT3mRNA水平;ELISA法检测血清IL-38蛋白水平;采用t检验或Mann-Whitney秩和检验。结果(1)实时荧光定量PCR结果显示RA患者IL-38基因表达水平(2.92±1.96)显著低于正常对照组(5.79±3.55),差异有统计学意义(Z=-1.28,P<0.05);RA患者IL-38蛋白表达水平(0.44±0.03)显著低于正常对照组(0.72±0.58),差异有统计学意义(Z=-1.59,P<0.05);(2)RA患者RORC、STAT3基因表达水平(6.29±3.98)、(2.72±2.11)显著高于正常对照组(1.6±0.95)、(0.69±0.67),差异有统计学意义(Z=-1.36,P<0.05;Z=-1.24,P<0.05);且RORC、STAT3基因表达水平分别与IL-38水平呈负相关(r=-0.31,P<0.05;r=-0.25,P<0.05);(3)在体外实验中,RA患者外周血中加入IL-38后,RORC、STAT3基因表达水平(1.87±1.59)、(0.58±0.13)较RA患者(6.29±3.98)、(2.72±2.11)明显下降,差异有统计学意义(Z=-1.48,P<0.05;Z=-1.37,P<0.05)。结论在RA患者体内IL-38浓度下降,使得Th17细胞转录因子RORC、STAT3表达增加,可诱导经典JAK/STAT3信号传导通路活化,促进Th17细胞大量分化,导致关节滑膜增殖、软骨侵蚀和全身性的炎症反应,从而引发RA的发病。

急性胰腺炎患者Th17/Treg细胞平衡与IL-23/IL-17炎症轴的关系

目的 研究急性胰腺炎患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)细胞平衡与白细胞介素23(IL-23)/白细胞介素17(IL-17)炎症轴的关系。方法 选择2018年6月-2021年6月河北省中医院收治的63例急性胰腺炎患者为观察组,另于同期选择63名健康成年人作为对照组,其中观察组依据急性胰腺炎严重程度分为轻度急性胰腺炎(MAP)19例、中度急性胰腺炎(MSAP)23例、重度急性胰腺炎(SAP)11例。检测两组外周血Th17、Treg细胞比例和血清IL-23、IL-17水平,比较观察组和对照组、不同严重程度急性胰腺炎患者的Th17、Treg、IL-23、IL-17水平,以Person系数检验急性胰腺炎患者Th17/Treg细胞平衡与IL-23/IL-17炎症轴的相关性。结果 与对照组相比,观察组Th17水平、Th17/Treg值较低,Treg、IL-23、IL-17水平较高(P<0.05);Th17、IL-23、IL-17水平及Th17/Treg值比较,MAP<MSAP<SAP,Treg水平比较,MAP>MSAP>SAP (P<0.05);经相关性分析,Th17、Th17/Treg值与IL-23、IL-17呈正相关,Treg与IL-23、IL-17呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-23、IL-17、Th17、Treg水平均与急性胰腺炎患者的严重程度相关,并且随着炎症反应的加重,Th17/Treg比值增加,Th17/Treg细胞失衡越来越严重,这对临床治疗急性胰腺炎有一定指导意义。

马栗树籽提取物通过miR-155-5p/Th17/Treg轴对过敏性紫癜大鼠炎性反应抑制及肾保护作用的研究

目的观察马栗树籽提取物通过微小核糖核酸(miR)-155-5p/辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)轴对过敏性紫癜(HSP)大鼠炎性反应及肾脏的作用。方法取45只大鼠,随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高剂量治疗组,每组9只。除假手术组外,其余各组采用中西医结合方法建立HSP大鼠模型。激发过敏反应30 min后,进行大鼠腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中相关炎性因子的水平,采用流式细胞术检测外周血中Th17、Treg水平;取皮肤、肾脏组织,观察各组大鼠皮肤及肾脏病理组织学改变,并检测肾脏组织中miR-155-5p mRNA及蛋白表达情况。结果病理学结果显示,假手术组皮肤及肾组织上皮完整、无炎性细胞浸润;模型组可见大量炎性细胞浸润;低、中、高剂量治疗组上述变化均减轻。与假手术组比较,模型组血清相关炎性因子、miR-155-5p和维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)mRNA表达、Th17水平均显著升高,叉头蛋白3(Foxp3)mRNA水平、Treg水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量治疗组大鼠血清中相关炎性指标、miR-155-5p和RORγt mRNA表达、Th17水平均显著降低,Foxp3 mRNA水平、Treg水平显著升高(P<0.05)。结论马栗树籽提取物可有效保护HSP大鼠肾脏,抑制HSP大鼠炎性反应,可能通过抑制miR-155-5p/Th17/Treg轴信号通路相关mRNA和蛋白表达及其下游炎性因子发挥调控作用。

IL-23 Th17细胞在布鲁杆菌性脊柱炎中的作用研究

目的:探讨白细胞介素-23(IL-23)和辅助性T细胞17(Th17)在布鲁杆菌性脊柱炎(BS)中的作用。方法:选取2015年1月至2020年4月河北北方学院附属第一医院收治的111例BS患者为研究对象,其中急性期患者61例(急性期组),慢性期患者50例(慢性期组),同期选取医院健康体检对象120例为对照组;对BS患者治疗前血清试管凝集试验(SAT)滴度、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)进行检测;酶联免疫吸附(ELISA)法检测受试者血清IL-23、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平;流式细胞术检测受试者Th17细胞水平;Pearson法分析BS患者血清IL-23与Th17细胞水平及血清IL-23、Th17细胞与RANKL、MMP-2之间的相关性。结果:急性期组SAT滴度≥1∶100、CRP≥5mg/L、ESR≥20mm/h患者比例均高于慢性期组(P<0.05);与对照组比较,慢性期组、急性期组Th17细胞、血清TNF-α、IL-17、IL-23、RANKL、MMP-2水平均升高(P<0.05);与慢性期组比较,急性期组Th17细胞、血清TNF-α、IL-17、IL-23、RANKL、MMP-2水平均升高(P<0.05);BS患者血清IL-23与Th17细胞、RANKL、MMP-2水平呈正相关(P<0.05),Th17细胞与RANKL、MMP-2水平呈正相关(P<0.05)。结论:IL-23、Th17可能参与BS的发病机制,本研究可能为BS发病研究提供临床依据。

Notch1信号通路通过调控Th17细胞参与实验性自身免疫性甲状腺炎的发生和发展

目的探讨Notch1信号通路是否通过调控辅助性T细胞17(Th17)参与实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)的发生和发展。方法将24只小鼠随机平均分为NC组、EAT-A组(给予猪甲状腺免疫球蛋白多点皮下注射)、EAT-B组(猪甲状腺免疫球蛋白多点皮下注射前给予γ分泌酶抑制剂腹腔注射)。HE染色观察甲状腺内淋巴细胞浸润程度;流式细胞术检测小鼠脾脏单核细胞(SMC)悬液中Th17细胞比例;ELISA法检测血清甲状腺球蛋白(TgAb)滴度和SMC培养上清白细胞介素-17A(IL-17A)浓度;实时PCR分析脾细胞中Notch1、Hes1、RORγt和IL-17A mRNA表达水平;Western blotting检测脾脏组织中IL-17A蛋白表达水平。结果EAT-A组和EAT-B组小鼠甲状腺中有不同程度淋巴细胞浸润,与NC组相比血清TgAb滴度显著升高(P<0.01)。EAT-A组和EAT-B组小鼠Notch1、Hes1、RORγt和IL-17A mRNA表达,以及SMC中Th17细胞比例、IL-17A浓度、IL-17A蛋白表达水平均高于NC组(均P<0.01)。EAT-B组上述指标显著低于EAT-A组(均P<0.01)。EAT-A组小鼠SMC中Th17细胞比例与血清TgAb滴度、脾脏Notch1 mRNA及IL-17A蛋白表达水平均呈正相关。结论EAT小鼠中Notch1信号通路的表达上调,阻断此信号通路后小鼠甲状腺炎症程度减轻,同时伴有Th17细胞比例明显降低,提示Notch1信号通路可能通过调控Th17细胞参与EAT的发生和发展。

急性淋巴细胞白血病患者外周血滤泡辅助性T细胞亚群比例、血清细胞因子水平变化及其相关性

目的观察急性淋巴细胞白血病(ALL)患者外周血滤泡辅助性T细胞(Tfh)亚群比例、血清细胞因子水平变化,分析两者间及其与患者预后的关系。方法选取初治ALL患者30例(观察组,根据ALL患者预后危险分层标准分为预后良好者13例和预后不良者17例)和同期健康体检者20例(对照组),采用流式细胞术检测两组外周血Tfh亚群比例(Tfh、Tfh1、Tfh2、Tfh17),ELISA法检测血清细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-17),Pearson相关分析法分析观察组外周血Tfh亚群比例与血清细胞因子水平的相关性。结果与对照组比较,观察组外周血Tfh、Tfh2比例增加,Tfh1比例减小(P均<0.05);与预后不良者比较,观察组预后良好者Tfh、Tfh2比例减小(P均<0.05)。与对照组比较,观察组血清IFN-γ水平降低,血清IL-4水平升高(P均<0.05);与预后不良者比较,观察组预后良好者血清IFN-γ水平升高,血清IL-4水平降低(P均<0.05)。观察组Tfh、Tfh2比例与ALL患者血清IL-4水平呈正相关(r分别为0.860、0.965,P均<0.05),Tfh比例与血清IFN-γ水平呈负相关(r为-0.289,P<0.05)。结论ALL患者外周血Tfh及Tfh2比例增加和Tfh1比例减小,血清IFN-γ水平降低和IL-4水平升高,其与患者预后不良有一定的关系,可能参与了ALL的免疫功能紊乱,并且增强了免疫抑制作用,参与了疾病进展。

辅助性T细胞17相关细胞因子与结肠癌的研究进展

辅助性T细胞17(T help 17cells,Thl7)是机体内存在的一种新型的不同于传统辅助性T细胞1(T help 1 cells,Thl)和辅助性T细胞2(T help 2 cells,Th2)的CD4+效应T细胞,该细胞是由初始T细胞前体分化而来,具有独立的分化和发育调节机制。活化的Th17细胞通过分泌白细胞介素(interleukin,IL)-17、IL-21、IL-22等细胞因子导致炎症和疾病的发生。Thl7细胞及其细胞因子在感染性疾病、自身免疫病以及移植排斥反应中发挥重要的作用,但在肿瘤免疫中的作用却知之甚少。目前已在人类多种恶性肿瘤组织及外周血中检测到Thl7细胞及其细胞因子的存在,关于Thl7细胞及其细胞因子在肿瘤发生发展中的作用,究竟是促进肿瘤还是抑制肿瘤仍存在较多争议,是近年来肿瘤免疫研究的热点。文中就Th17细胞并其相关细胞因子在肿瘤中的研究进展进行综述。

支气管哮喘患儿血清白细胞介素-17和白三烯B4水平表达及临床意义

目的探讨支气管哮喘患儿血清白细胞介素-17(IL-17)与白三烯B4(LTB4)的表达水平及其临床意义。方法选择62例哮喘患儿为急性发作组,经治疗缓解后复查患儿37例为缓解组,及健康体检儿童30例为健康对照组。采用血液分析仪进行PMN计数,流式细胞分析技术计数Th17细胞,ELISA法测定各组儿童血清中IL-17及LTB4的表达水平。结果急性发作组患儿血清中IL-17、LTB4、Th17细胞、淋巴细胞及PMN与健康对照组与缓解组相比均明显升高(P<0.05),而缓解组与健康对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05);3组间外周血WBC总数比较差异无统计学意义(P>0.05);哮喘患儿血清中IL-17与LTB4的表达水平呈正相关(r=0.934,P<0.05),且二者与PMN及Th17细胞比例亦呈正相关(r=0.398,P<0.05;r=0.391,P<0.05;r=0.856,P<0.05;r=0.759,P<0.05)。结论 IL-17、LTB4、Th17、PMN均为参与哮喘发病发展过程的关键炎性反应因子。