白细胞介素-7调控T细胞表面TIM-3的表达在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用

目的观察T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域的分子-3(TIM-3)和白细胞介素(IL)-7在冠心病患者中的表达变化,以及IL-7对T细胞表面TIM-3的调控作用,为阐明炎症应答在冠心病发病中的机制提供实验依据。方法 82例冠心病患者[包括:稳定性心绞痛(SA)22例、不稳定性心绞痛(UA)39例、急性心肌梗死(AMI)21例]和20例健康志愿者入组本研究。利用流式细胞术检测T细胞表面TIM-3的水平,利用酶联免疫吸附试验检测血清IL-7的水平。应用重组人IL-7刺激外周血单个核细胞后观察T细胞表面TIM-3的变化,并应用Western blot法检测IL-7信号通路中STAT-5磷酸化和SOCS3的水平。结果 T细胞表面TIM-3表达的平均荧光强度(mean fluoresent intensity,MFI)在SA(118.7±16.50)、UA(246.8±70.62)和AMI(332.7±55.92)中均较健康志愿者(40.60±9.76)显著升高(P<0.001)。CD4^+T细胞表面TIM-3的比例在SA(1.32%±0.51%)、UA(2.35%±1.66%)和AMI(5.72%±1.79%)中均较健康志愿者(0.76%±0.24%)显著升高(P<0.05),CD8^+T细胞表面TIM-3的比例在SA(0.98%±0.35%)中与健康志愿者(0.77%±0.26%)无明显变化,而在UA(1.23%±0.39%)和AMI(1.64%±0.55%)中显著升高(P<0.05)。血清IL-7的水平在SA(47.11 pg/ml±33.90 pg/ml)和UA(43.76 pg/ml±25.20 pg/ml)中与健康志愿者(35.17 pg/ml±13.30 pg/ml)未见明显升高,而在AMI(66.64 pg/ml±26.38 pg/ml)中显著升高(P=0.004 5)。重组人IL-7刺激可显著提升AMI患者CD4+和CD8^+T细胞表面TIM-3的表达,而仅升高健康志愿者CD8^+T细胞TIM-3的表达。同时,IL-7刺激可促进外周血单个核细胞中STAT-5的磷酸化和SOCS3的表达。结论 IL-7可升高TIM-3的表达,在冠心病中可能发挥抑制炎症应答的作用,预防疾病的进展恶化。

白藜芦醇对人白细胞介素-1受体相关激酶-M基因表达的抑制作用及其机制

目的探讨白藜芦醇对人白细胞介素-1受体相关激酶-M(IRAK-M)基因表达的抑制作用及其分子机制。方法用不同浓度的白藜芦醇分别作用于转染神经前体细胞表达发育调控样蛋白4(Nedd4L)-HA或IRAK-M-Flag质粒的Hela细胞和人单核细胞株THP1细胞,处理20 h后采用Western印迹法检测其Nedd4L和IRAK-M的表达。在A549和Hela细胞中分别共转染IRAK-M-Flag和不同浓度的Nedd4L-HA表达质粒,36 h后采用Western印迹法检测IRAK-M和Nedd4L的表达。用IRAK-M-Flag和Nedd4L-HA表达质粒分别单独转染、共同转染至Hela细胞,36 h后用细胞裂解液处理细胞,采用免疫共沉淀法检测IRAK-M与Nedd4L的相互作用。在A549细胞中分别共转染IRAK-M-Flag和Nedd4L-HA表达质粒,36 h后采用免疫荧光法检测IRAK-M和Nedd4L的共定位情况。结果 Hela细胞中分别转染2μg外源Nedd4L-HA或IRAK-M-Flag质粒24 h后,0、10、20μmol/L白藜芦醇处理20 h,Western印迹法检测结果显示,10、20μmol/L白藜芦醇处理组的Nedd4L-HA蛋白质相对表达量均显著高于0μmol/L白藜芦醇处理组(P值均<0.01),而10、20μmol/L白藜芦醇处理组IRAK-M-Flag蛋白质相对表达量均显著低于0μmol/L白藜芦醇处理组(P值均<0.05),且20μmol/L白藜芦醇处理组显著低于10μmol/L白藜芦醇处理组(P<0.01)。0、10、20μmol/L白藜芦醇处理THP1细胞20 h,Western印迹法检测结果显示,10、20μmol/L白藜芦醇处理组的Nedd4L蛋白质相对表达量均显著高于0μmol/L白藜芦醇处理组(P值均<0.01),而IRAK-M蛋白质相对表达量均显著低于0μmol/L白藜芦醇处理组(P值均<0.05)。在A549和Hela细胞中分别转染1μg的IRAK-M-Flag和不同质量(0、0.5、1μg)的Nedd4L-HA表达质粒,Western印迹法结果显示,在A549细胞中,0.5、1μg Nedd4L-HA转染组的IRAK-M-Flag蛋白质相对表达量均显著低于0μg Nedd4L-HA转染组(P值均<0.01);在Hela细胞中,0.5、1μg Nedd4L-HA转染组的IRAK-M-Flag蛋白质相对表达量均显著低于0μg Nedd4L-HA转染组(P值均<0.01)。用IRAK-M-Flag、Nedd4L-HA表达质粒分别单独转染、共同转染至Hela细胞中,免疫共沉淀检测结果显示,在共表达IRAK-M和Nedd4L的细胞裂解物中,用抗Flag的抗体能将Nedd4L-HA沉淀下来,用抗HA的抗体同样能将IRAK-M-Flag沉淀下来。将表达质粒IRAK-M-Flag和Nedd4L-HA共同转染至A549细胞中,36 h后免疫荧光检测结果显示,在共转染的细胞中,可观察到绿色荧光和红色荧光以重叠形式分布于细胞膜和细胞质中。结论白藜芦醇可抑制IRAK-M蛋白的表达,其作用机制可能与Nedd4L蛋白的表达上调有关。

Toll样受体4、核因子-κb通路在溃疡性结肠炎发病机制中的应用

目的:通过研究Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)、髓样分化分子88(myeloid differentiation factor,Myd88)、核因子-κb(nuclear factor-κb,NF-κb)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达以及外周血中白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)的表达水平,探讨TLR4/NF-κb信号通路在UC发病中的作用。方法:将健康SD大鼠40只随机分为模型组(A组)和正常对照组(B组),每组各20只,运用复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型,造模成功后,进行大体形态损伤评分,HE染色观察大鼠结肠黏膜组织学改变,采用RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb表达,采用ELISA法检测外周血中IL-1的表达。结果:与B组比较,A组大鼠结肠黏膜大体形态评分、组织学损伤评分、结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb的表达及外周血中IL-1的表达均显著增高(P<0.01)。结论:UC大鼠模型中TLR4、Myd88、NF-κb和IL-1的表达明显升高,TLR4可能通过介导NF-κb引发信号通路下游的基因表达,从而导致炎症因子的释放。

冠心病介入术后支架内再狭窄与外周血IL-27、RELM-β水平的关系

目的探究冠心病介入术后支架内再狭窄与外周血白细胞介素-27(IL-27)、抵抗素样分子-β(RELM-β)水平的关系。方法选择2017年5月-2020年9月本院收治的124例冠心病介入术患者作为研究对象,根据冠心病介入术后是否发生支架内再狭窄分为观察组(介入术后支架内再狭窄,64例)和对照组(介入术后未发生支架内再狭窄,60例)两组。观察组又根据Gensini积分为单支组、双支组和多支组,其中单支组31例、双支组20例、多支组13例。检测两组患者实验室生化指标水平,并且进行单因素及logistic回归分析,比较单支组、双支组和多支组外周血IL-27、RELM-β水平,并采用Pearson法对IL-27、RELM-β水平与狭窄支数进行相关性分析。结果两组患者的空腹血糖(FBG)、2 h餐后血糖(2 hPG)、总胆固醇(TC)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、IL-27及RELM-β水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);多因素logistic回归分析显示IL-27及RELM-β是冠心病介入术后发生ISR的独立危险因素;三支组患者的IL-27、RELM-β水平高于双支组与单支组,差异具有统计学意义(P<0.05);双支组患者的IL-27、RELM-β水平高于单支组,差异具有统计学意义(P<0.05);外周血IL-27及RELM-β水平均与冠心病患者术后狭窄支数呈正相关(r=0.506、0.625,P<0.001)。结论外周血IL-27、RELM-β水平的升高是冠心病患者PCI术后ISR发生的独立危险因素,且与其术后冠状病变程度相关。

舒血宁注射液联合小牛血去蛋白提取物对脑梗死恢复期患者血清IGF-1、IL-1及ICAM-1水平影响研究

目的探讨舒血宁注射液联合小牛血去蛋白提取物对脑梗死恢复期患者血清胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)水平的影响。方法收治的120例脑梗死恢复期患者,根据用药不同分为对照组和实验组,每组各60例,实验组患者对照组基础上给予小牛血去蛋白提取物注射液,治疗结束后,对所有患者的血液流变学各指标、IGF-1、IL-1及ICAM-1水平进行检测。结果与对照组相比,实验组全血粘度、红细胞压积、血小板聚集率较低(P<0.05);实验组患者的血清IGF-1水平较高(P<0.05);实验组患者血清IL-1、ICAM-1水平较低(P<0.05)。结论舒血宁注射液联合小牛血去蛋白提取物能够显著降低脑梗死恢复期患者血清IL-1及ICAM-1水平,升高IGF-1水平,改善血液的流动性,降低血液粘稠度。

血清sLOX-1、sICAM-1、IL-17与急性心肌梗死患者经皮冠脉介入术后无复流的关系

目的探讨血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-17(IL-17)与急性心肌梗死经皮冠脉介入术(PCI)治疗后无复流的关系。方法选择2018年3月至2020年3月湖州市中心医院急性心肌梗死PCI术后无复流现象患者52例作为无复流组,另选择同期术后正常血流患者52例作为对照组,比较两组PCI相关资料及入院时血清sLOX-1、sICAM-1、IL-17水平,分析急性心肌梗死患者PCI术后无复流现象的影响因素。结果无复流组发病至血管再通时间、病灶血管长于对照组,SYNTAX评分及入院时血清sLOX-1、sICAM-1、IL-17水平均高于对照组,术前血流TIMI分级低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。logistic回归分析显示这些参数与急性心肌梗死PCI术后无复流相关(均P<0.05)。SYNTAX评分与血清sLOX-1、sICAM-1、IL-17均呈正相关(均P<0.05)。结论血清sLOX-1、sICAM-1、IL-17与急性心肌梗死PCI术后无复流相关。

RELMβ在大鼠COPD肺模型中的表达及其与IL-8、IL-10和TNF-α的相关性

目的通过建立大鼠COPD模型,探讨RELMβ在COPD大鼠肺组织中的表达及其与IL-8、IL-10及TNF-α的相关性。方法选取健康雄性大鼠70只,随机分为COPD模型组及对照组,每组35只;根据试验时间进一步分为2周、4周、8周、12周、16周、20周及24周7个亚组。采用HE染色观察肺组织病理变化;采用ELISA法收集血清及BLAF中IL-8、IL-10和TNF-α浓度数据;运用WesternBlot法检测RELMβ的表达情况;所有数据统计分析在SPSS18.0软件包中进行,设定P<0.05时,认为数据差异有统计学意义。结果 试验组肺组织病理变化为:2周后肺泡腔出现少许炎性细胞渗出,4周后开始出现气道上皮增生及脱落,上述病理改变渐进性加重,24周后出现管腔狭窄及肺泡结构改变;试验组血清中IL-8第4周、TNF-α第8周开始浓度高于对照组(P=0.003,P=0.027),IL-10第8周开始低于对照组(P=0.044),BLAF中IL-8第8周、TNF-α第4周开始高于对照组(P=0.024,P=0.026),IL-10第12周开始低于对照组(P=0.031);试验组中RELMβ表达量明显高于对照组并随着时间延长加剧,且上述差异均有统计学意义(均P<0.05);试验组肺组织中RELMβ的表达量与BALF中IL-8、TNF-α水平为正相关关系(r=0.834,r=0.916),与血清和BALF中IL-10水平为负相关关系(r=-0.901,r=-0.873)。结论 RELMβ是一种参与COPD慢性炎症过程及气道组织重构的重要炎症介质。

血清IL-17、IGF-1、ICAM-1水平评估131I治疗甲状腺功能亢进患者炎症活动的意义

目的探讨血清白细胞介素-17(IL-17)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平评估131I治疗甲状腺功能亢进(甲亢)患者炎症活动的意义。方法观察组为接受131I治疗的甲亢患者35例,另设健康对照组32例。比较131I治疗前、治疗早期(131I治疗后6~12个月)和治疗后期(131I治疗后>1-3年)的患者血清中IL-17、IGF-1、ICAM-1的水平,及其与血清甲状腺素自身抗体水平的相关性。结果观察组治疗前后血清ICAM-1、IGF-1和IL-17水平均明显高于健康对照组(P<0.05)。治疗早期患者血清ICAM-1和IGF-1水平低于治疗前(P<0.05),IL-17水平高于治疗前(P<0.05),治疗后期患者血清IL-17、IGF-1和ICAM-1水平低于治疗早期,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,任意2项检测指标之间均无相关性;治疗早期,ICAM-1与IL-17呈正相关(r=0.613,P<0.01),甲状腺过氧化物酶抗体(TPoAb)与甲状腺球蛋白抗体(TgAb)呈正相关(r=0.569,P<0.01);治疗后期,IGF-1与TgAb呈正相关(r=0.698,P<0.01),ICAM-1与IL-17呈正相关(r=0.342,P<0.05)。结论血清ICAM-1、IGF-1和IL-17可反映患者机体自身免疫状况、甲状腺炎症程度及缓解时间等,对放射性131I治疗后甲亢患者病情判断及预后评估有一定的指导作用。

免疫球蛋白单体白细胞介素-1受体相关分子损害肺炎链球菌引起的肺炎和脓毒症期间的宿主防御

近日，荷兰研究人员对免疫球蛋白单体白细胞介素-1受体相关分子（SIGIRR）的作用进行了研究。肺炎链球菌是一种可以引起肺炎和脓毒症的普通细菌，Toll样受体（TLRs）在宿主防御中发挥着重要作用。他们用肺炎链球菌野生型和SIGIRR基因缺失（sigirr-/-）小鼠进行鼻内和静脉内感染来诱导肺炎和早期脓毒症，然后分别在6、24、48h处死小鼠，并且进行生存分析。

抵抗素样分子β在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用

目的探讨抵抗素样分子β(RELMβ)在动脉粥样硬化易损斑块模型中的作用。方法 60只雄性8周龄Apo E-/-小鼠通过高脂饮食及颈总动脉套管诱导易损斑块形成,进而斑块局部转染慢病毒,根据转染慢病毒的不同随机分为正常对照组、转染携带空载体的慢病毒组(si-NC组)和转染携带干扰序列的慢病毒组(si-RELMβ组),每组20只。继续高脂喂养4周,称重后行安乐死,留取空腹血清及颈总动脉标本。检测血清中血脂含量。采用Western blotting法检测斑块内RELMβ蛋白表达水平。采用天狼猩红及油红O染色分别检测斑块内胶原和脂质含量。采用免疫组化染色法检测斑块内平滑肌细胞、巨噬细胞、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的表达。结果 3组小鼠体质量及血脂水平无明显差异。si-RELMβ组RELMβ蛋白表达较正常对照组显著降低(P<0.05)。si-RELMβ组斑块内胶原和平滑肌细胞含量较正常对照组显著增加,而脂质和巨噬细胞含量却显著减少,易损指数较正常对照组亦明显降低(P<0.05)。si-RELMβ组炎症因子——IL-1β和IL-6较正常对照组显著减少(P<0.05)。结论 RELMβ能够促进动脉粥样硬化易损斑块的形成,其机制可能与其促进斑块内炎症因子表达有关。

内源性损伤相关模式分子表达在腹膜后小切口胰腺坏死组织清除术中的价值

目的探讨内源性损伤相关模式分子(DAMPs)表达在腹膜后小切口胰腺坏死组织清除术中的价值。方法选取2019年6月至2021年4月本院收治的60例重症急性胰腺炎(SAP)患者作为实验组,并选取同期本院体检中心60名健康志愿者作为对照组,比较两组外周血中高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)、热休克蛋白27(HSP27)及白细胞介素-33(IL-33)表达水平,并观察实验组手术前后及不同疗效患者血清中HMGB-1、MCP-1、HSP27、IL-33表达水平。结果实验组HMGB-1、HSP27、MCP-1及IL-33水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1 d,实验组血清HMGB-1、HSP27、MCP-1及IL-33水平均低于术前,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组治愈22例(36.67%),有效27例(45.00%),无效11例(18.33%)。实验组治愈、有效、无效患者HMGB-1、HSP27、MCP-1及IL-33水平比较差异有统计学意义;治愈和有效患者血清HMGB-1、HSP27、MCP-1及IL-33水平均低于无效患者,差异有统计学意义(P<0.05);治愈患者血清HMGB-1、HSP27、MCP-1及IL-33均低于有效患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论内源性DAMPs可能对经腹膜后小切口胰腺坏死组织清除术患者转归具有一定的参考价值。

脑脊液IGF-Ⅱ、VE-cadherin、IL-27表达水平及其鉴别诊断中枢神经系统感染的价值

目的探究脑脊液胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、白细胞介素-27(IL-27)表达水平鉴别病毒性脑炎、结核性脑膜炎及细菌性脑膜炎的价值。方法选取2019年7月-2020年7月入院确诊为中枢神经系统感染患者120例,根据脑脊液病原菌培养结果,分为病毒性脑炎组(43例)、结核性脑膜炎组(40例)、细菌性脑膜炎组(37例),并选取同期疑似颅内感染抽取脑脊液、排除中枢神经系统病变者95例作对照组。比较各组脑脊液IGF-Ⅱ、VE-cadherin、IL-27水平。结果中枢神经系统感染组脑脊液IGF-Ⅱ、VE-cadherin、IL-27、降钙素原(PCT)及C-反应蛋白(CRP)水平高于对照组(P<0.05);细菌性脑膜炎组IGF-Ⅱ、VE-cadherin、PCT及CRP高于病毒性脑膜炎组和结核性脑膜炎组(P<0.05),细菌性脑膜炎组和结核性脑膜炎组IL-27高于病毒性脑膜炎组(P<0.05)。病毒性脑膜炎组与结核性脑膜炎组,脑脊液IGF-Ⅱ、VE-cadherin和IL-27鉴别曲线下面积(AUC)分别为0.586、0.583、0.732,其中IL-27鉴别价值最高(P<0.05)。结论脑脊液IGF-Ⅱ、VE-cadherin和IL-27水平在中枢神经系统感染患者升高,其检测结果可为病毒性脑炎、结核性脑膜炎及细菌性脑膜炎的鉴别提供可靠依据。

TIM-3、IL-27水平及MASP1表达在肝包虫病合并HBV感染患者中的表达及临床意义

目的分析T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)、白细胞介素-27(IL-27)、甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶1(MASP1)在肝包虫病合并乙型肝炎病毒(HBV)感染患者中的表达情况及临床意义。方法选取2020年3月-2021年3月内蒙古民族大学附属医院蒙医外科收治的肝包虫病患者168例,根据是否合并HBV感染分为非感染组89例、感染组79例。另外同期选取于医院行健康体检的健康志愿者80名作为健康组。检测血清TIM-3、IL-27水平及外周血单个核细胞中MASP1表达量,对比分析在三组研究对象中的表达差异及在不同包虫类型、肝功能分级中的表达差异。结果感染组TIM-3、IL-27水平、MASP1表达量高于非感染组、健康组(P<0.05)。TIM-3、IL-27水平、MASP1表达在感染组不同包虫类型中比较,差异无统计学意义。肝功能分级为B~C级的患者TIM-3、IL-27水平、MASP1表达量高于A级患者(P<0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,与TIM-3、IL-27、MASP1单项诊断相比,三项联合对肝包虫病合并HBV感染的诊断价值较高(P<0.05)。结论TIM-3、IL-27、MASP1在肝包虫病合并HBV感染中表达升高,且与患者肝功能损伤程度相关,临床可根据其指标表达高低评估疾病。

绝经后骨质疏松症患者血清IL-6、骨钙素N端中分子、骨碱性磷酸酶、雌二醇及IGF-1水平的变化及意义

目的探讨绝经后骨质疏松症患者血清白细胞介素-6(IL-6)、骨钙素N端中分子(N-BGP)、骨碱性磷酸酶(BAP)、雌二醇(E_2)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化及意义。方法选择2015年9月-2017年3月在诸暨市人民医院治疗的绝经后骨质疏松症患者60例为观察组,选择同期健康志愿者60例为对照组。检测两组E2、孕酮(P)、促卵泡成熟激素(FSH)及促黄体生成激素(LH)水平、IGF-1、IL-6、BAP、β-胶原降解产物、总骨I型前胶原氨基酸延长链、N-BGP及骨密度水平。结果观察组E_2、P水平明显低于对照组,FSH、LH水平明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组IGF-1水平显著低于对照组,且IL-6、BAP水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组β-胶原降解产物、总骨I型前胶原氨基酸延长链、N-BGP值显著高于对照组,且观察组骨密度值显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论绝经后骨质疏松症患者IL-6、N-BGP、BAP、IGF-1水平均受E_2及骨密度水平的影响,可通过对血清IL-6、N-BGP、BAP、IGF-1、E_2等指标的检测,为正确诊断骨质疏松症及治疗提供有效的数据依据。

艰难梭菌感染对溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB信号通路与IL-27表达水平的影响

目的分析艰难梭菌感染(CDI)对溃疡性结肠炎(UC)患者单个核细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)(TLR4/NF-κB)信号通路和白细胞介素-27(IL-27)表达水平的影响。方法将2018年1月-2019年12月在湖北省襄阳市中心医院诊治157例CDI阳性的UC患者为CDI感染组,按1∶1比例选择同期收治的CDI阴性UC患者纳入非CDI感染组;比较其TLR4/NF-κB信号通路指标、IL-27水平,逐步Logistic回归分析CDI感染与UC患者TLR4/NF-κB信号通路和IL-27表达水平的关系。结果两组临床类型、病变范围、活动性、活动程度、内镜下活动分级、实验室检查指标、质子泵抑制剂(PPI)使用史、5-氨基水杨酸使用史、糖皮质激素使用史差异有统计学意义(P<0.05);CDI感染组TLR4 mNRA、NF-κB mNRA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-6(IL-6)mNRA、白细胞介素-1β(IL-1β)mNRA及IL-27均高于非CDI感染组(P<0.05);两组中不同疾病活动性、活动度、内镜分级的UC患者TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27水平有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27、UC活动程度、血红蛋白均是UC患者CDI感染的独立影响因素。结论CDI感染可促进UC患者TLR4/NF-κB信号通路过度激活及IL-27过度表达,并与UC患者CDI发生有密切关联。

西黄丸联合地塞米松治疗浆细胞性乳腺炎的临床研究

目的探讨西黄丸联合地塞米松片治疗浆细胞性乳腺炎的临床疗效。方法选取2021年10月—2023年9月在邢台市中心医院接受治疗的114例浆细胞性乳腺炎患者,按随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗,每组57例。对照组口服地塞米松片,4片/次,2次/d。治疗组在对照组基础上口服西黄丸,3 g/次,2次/d。两组患者的治疗时间1个月。比较两组的临床疗效、症状消失时间、疼痛程度、超声指标和血清指标。结果治疗后,治疗组的总有效率为92.98%,高于对照组的总有效率78.95%,差异具有有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组疼痛、红肿、肿块、乳头溢液消失时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组视觉模拟评分法(VAS)评分均显著降低(P<0.05),且治疗组的VAS评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的SR、乳腺肿块最大直径比治疗前小(P<0.05);治疗组的应变率(SR)、乳腺肿块最大直径比对照组小(P<0.05)。治疗后,两组的血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、Toll样受体2(TLR2)、白细胞介素-37(IL-37)水平比治疗前低(P<0.05);治疗组的血清ICAM-1、TLR2、IL-37水平比对照组小(P<0.05)。结论西黄丸联合地塞米松片可提高浆细胞性乳腺炎的疗效,改善临床症状,减轻患者疼痛程度,降低炎症反应和肿块大小。

通阳宽胸颗粒对冠状动脉硬化大鼠血脂及IL-17A,VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:通过观察通阳宽胸颗粒对动脉硬化大鼠的冠脉微循环障碍改善作用,探讨中西医结合治疗心血管疾病的疗效。方法:Wistar大鼠50只,随机分为通阳宽胸颗粒组(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)),辛伐他汀组(5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),通阳宽胸颗粒+辛伐他汀组,模型组和正常组,除正常组外,制备动脉硬化大鼠模型,正常组常规饲养,模型组和治疗组大鼠给予高脂饮食和维生素D3ip,喂饲4周后,灌胃给药8周,处死后取血清酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C),分析动脉斑块面积,另取主动脉行免疫组化及蛋白质免疫印迹(Western blot),观察白细胞介素-17A(IL^(-1)7A),血管间细胞黏附分子(VCAM-1)和白细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清动脉斑块面积,TC,TG,LDL-C明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组血清TC,TG,LDL-C明显下降,动脉斑块面积明显缩小(P<0.05,P<0.01),与单独使用通阳宽胸颗粒治疗相比,中西医结合治疗组改善更明显(P<0.05);与模型组比较,治疗组冠状动脉粥样硬化组织IL^(-1)7A,VCAM-1和ICAM-1的表达显著下降(P<0.01),且中西医结合治疗效果优于单独使用中药。结论:通阳宽胸颗粒可通过改善血脂指标,降低动脉斑块面积,降低IL^(-1)7A,VCAM-1和ICAM-1的表达,缓解组织炎症,治疗冠状动脉粥样硬化性疾病,中西医结合治疗值得临床进一步推广。

急性肾脏损伤标志物的研究进展及应用评价

传统反映肾脏急性损伤(AKI)的标志物在出现异常改变时,肾脏往往已发生微观形态学和组织学改变,从而严重影响患者预后。本文从生物学特点、分布表达、损伤机制、检测时机、优势及不足等方面对新型生物标志物人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、肾损伤分子1、胱蛋白酶抑制物C、白细胞介素18、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶、人肝型脂肪酸结合蛋白、胰岛素样生长因子结合蛋白-7进行综述,以期为AKI早期诊断、发生发展及预测预后等方面提供临床依据。

基于网络药理学和靶向验证探讨木犀草素治疗结肠癌的作用机制

目的 基于网络药理学和靶向验证探讨木犀草素治疗结肠癌的作用机制。方法 基于网络药理学筛选木犀草素治疗结肠癌的潜在靶点,通过蛋白互作网络进一步筛选核心靶点,基于核心靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析,找到关键的作用通路;根据找到的关键靶点及通路进行在体结肠癌移植瘤模型的药理实验验证。采用ELISA试剂盒检测关键指标的水平,采用苏木精–伊红(HE)染色评价药物对肿瘤的病理学改变,采用免疫组织化学法及免疫印迹法检测肿瘤关键靶蛋白的表达。结果 木犀草素可能主要作用于白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等靶点,影响Toll样受体(TLR)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路起到治疗肿瘤的效果。实验验证结果显示,木犀草素显著降低了荷瘤小鼠机体的IL-6、IL-1β、TNF-α水平,改善了机体的氧化应激状态[提升超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低丙二醛(MDA)水平],抑制了TLR/MyD88/NF-κB信号通路的表达。结论 木犀草素具有显著的抗结肠癌效果,可能是通过降低机体炎症水平、改善氧化应激状态以及抑制TLR/MyD88/NF-κB通路表达实现的。