脓毒症患儿血清降钙素原、C-反应蛋白及白细胞介素-6和白细胞计数表达水平及临床意义

本研究旨在探讨我院收治的脓毒症患儿血清中降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)以及白细胞计数(WBC)的表达水平,并分析这些指标在脓毒症诊断和临床评估中的意义。方法 进行了一项回顾性分析,研究时间范围为2022年8月至2023年7月,涉及我院收治的145例脓毒症患儿。所有患儿的血清PCT、CRP、IL-6、和WBC水平都进行了测定。结果 降钙素原(PCT)的均值为1.72ng/ml,升高数为85例,占总数的58.6%。C-反应蛋白(CRP)的均值为46.35mg/L,升高数为92例,占总数的63.4%。白细胞介素-6(IL-6)的均值为46.69pg/ml,升高数为128例,占总数的88.3%。白细胞计数(WBC)的均值为19.03×109/L,其中升高数为70例,占总数的48.3%。此外,在四项炎症指标同时升高的30例患儿中,均值分别为PCT(2.77ng/ml)、CRP(68.55mg/L)、IL-6(71.61pg/ml)、和WBC(18.78×109/L),占比达到20.7%。结论 在145例脓毒症患儿中,血清中的PCT、CRP、IL-6、和WBC水平普遍升高。这些炎症指标在脓毒症的诊断和病情评估中具有重要的临床意义。特别是当多项炎症指标同时升高时,可提高脓毒症的诊断准确性和评估的全面性。同时,综合考虑多项指标升高的情况可以更准确地评估患儿的病情严重程度和预后。

人白细胞介素29在cos-7细胞中表达及其体外抗乙型肝炎病毒作用

目的：克隆人细胞因子IL-29全长cDNA及其在cos-7细胞中表达，并初步探讨表达产物体外抗乙肝病毒（HBV）作用。方法：分离外周血单个核细胞；VSV感染后，提取总RNA，通过一步法RT-PCR获得IL-29全长cDNA。DNA测序正确后，将IL-29 cDNA的编码框序列构建到真核表达载体psectagB/His-myc中。氨苄青霉素板筛选及PCR鉴定，挑出阳性克隆进行扩增、转染cos-7细胞并经潮霉素及有限稀释法筛选稳定表达克隆。SDS-PAGE、Western blot鉴定，Ni2＋亲和层析分离纯化得到主带分子量为33000组氨酸标签重组人IL-29融合蛋白。体外以HepG2.2.2.15为靶细胞观察rhIL-29对HepG2.2.2.15培养上清液中HBV表面抗原（HBsAg）及e抗原（HBeAg）影响。结果：成功获得人IL-29全长cDNA并在cos-7细胞中稳定表达。SDS-PAGE、Western blot分析显示表达的rhIL-29融合蛋白为几个蛋白质区带，分子量在20000-33000之间纯化的rhIL-29融合蛋白，主带在33000附近。rhIL-29融合蛋白具有抑制HBsAg及HBeAg分泌作用并且具有剂量效应，抑制率分别达85%。结论：获得具有生物活性的rhIL-29融合蛋白。rhIL-29融合蛋白在体外具有抑制HepG2.2.2.15细胞分泌HBsAg及HBeAg作用。

白细胞介素-28和白细胞介素-29的研究进展

白细胞介素 2 8(IL 2 8A、IL 2 8B)和白细胞介素 2 9(IL 2 9)是一组由病毒或双链RNA诱导的多种细胞产生的新型白细胞介素 ,它们能结合一种由IL 1 0Rβ和IL 2 8Rα组成的异二聚体型Ⅱ类细胞因子受体 ,通过Jak STAT信号通路而发挥其抗病毒或其他防御功能。作者就IL 2 8与IL 2 9的分子结构、编码蛋白、受体与生物学活性等作一综述。

人白细胞介素-29cDNA克隆及其在大肠杆菌系统的表达

目的:克隆人细胞因子IL-29全长cDNA及其在大肠杆菌中表达,制备抗IL-29多克隆抗体。方法:分离外周血单核细胞;vsv感染后,提取总RNA,通过一步RT-PCR获得IL-29全长cDNA。DNA测序正确后,将IL-29cDNA的编码框序列构建到原核表达载体pET28a(+)中。卡那霉素平板筛选及PCR鉴定,挑出阳性克隆进行扩增、转化大肠杆菌进行IPTG诱导表达。SDS-PAGE、Westernblotting鉴定,亲和层析分离纯化得到Mr为23000组氨酸标签重组人IL-29融合蛋白。纯化的IL-29免疫家兔制备抗IL-29多克隆抗体。结果:成功获得人IL-29全长cDNA,并以包涵体形式表达于大肠杆菌中。免疫家兔后获得特异抗IL-29的多克隆抗体。结论:获得rhIL-29细胞因子及其多克隆抗体,为其进一步研究及应用奠定基础。

白细胞介素-29与银屑病

白细胞介素-29(interleukin-29,IL-29)是一种新发现的白细胞介素,是IL-10细胞因子超家族的一员,通过与其独特的异二聚体受体复合物结合而发挥生物学效应。IL-29利用与Ⅰ型干扰素相似的Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)/信号传导子和转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号途径发挥抗病毒作用,同时IL-29通过诱导产生特定的趋化因子,促进皮肤T淋巴细胞浸润,引起并维持炎症,从而与银屑病的发病关系密切。该文对IL-29与银屑病发病相关研究进展进行综述。

寻常型天疱疮22例及大疱性类天疱疮13例白细胞介素-29水平检测分析

目的通过检测寻常型天疱疮及大疱性类天疱疮患者血清白细胞介素(IL)-29水平,探讨IL-29在寻常型天疱疮及大疱性类天疱疮发病中的作用。方法收集成都市第二人民医院2017年12月-2018年6月共22例寻常型天疱疮患者、13例大疱性类天疱疮患者及14例健康对照组血清,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者IL-29水平,采用Wilcoxon秩和检验法,比较寻常型天疱疮和大疱性类天疱疮患者及健康对照组血清IL-29水平的差异。结果寻常型天疱疮患者血清IL-29水平为(180.52±159.17)pg/ml,较健康对照组(87.73±64.51)pg/ml显著升高(u=45,P <0.0001),差异有统计学意义;大疱性类天疱疮患者血清IL-29水平为(290.55±231.71)pg/ml,较健康对照组亦显著升高(u=16,P <0.0001),差异有统计学意义;寻常型天疱疮患者血清IL-29水平与大疱性类天疱疮患者水平相比差异无统计学意义(u=93,P> 0.05)。结论 IL-29可能参与了寻常型天疱疮、大疱性类天疱疮的发病过程,在寻常型天疱疮、大疱性类天疱疮中的生物学作用可能表现为抗炎和免疫调节。

白细胞介素-29在小儿支气管上皮细胞抗呼吸道合胞病毒感染的机制探讨

目的探讨IL-29在体外培养的小儿支气管上皮细胞中抗呼吸道合胞病毒(RSV)感染的作用及其相关机制。方法建立RSV A2株感染的小儿分化良好的原代支气管上皮细胞(WD-PBEC)模型,经不同质量浓度(0、0.1、1、10、100μg/L)人重组IL-29干预RSV感染的WD-PBEC后,观察人重组IL-29干预对RSV病毒滴度的影响。将WD-PBEC随机分为正常细胞组、IL-29干预组、RSV组、RSV+IL-29组、RSV+Janus激酶(JAK)抑制剂组和RSV+JAK抑制剂+IL-29组。各IL-29干预组均经100μg/L人重组IL-29预处理24h;各RSV感染组在感染RSV A2株前均经100μg/L人重组IL-29预处理24h;各JAK抑制剂组先以JAK抑制剂Ⅰ预处理1h,再经100μg/L人重组IL-29预处理24h。采用实时荧光定量PCR检测细胞中黏病毒抵抗蛋白A(MxA)、2’,5’寡腺苷酸合成酶(2’,5’-OAS)、蛋白激酶R(PKR)和Toll样受体(TLR)3 mRNA的表达,Western印迹法检测TLR3、MxA、2’,5’-OAS、信号转导和转录激活因子(STAT)1、磷酸化STAT(p-STAT)1、STAT2、p-STAT2的蛋白表达。结果使用不同质量浓度人重组IL-29干预RSV感染的WD-PBEC后发现,IL-29延缓了病毒滴度的增高,其作用效果呈浓度依赖性,100μg/L的IL-29作用96h时抗病毒作用最佳。进一步实验结果显示,IL-29干预组的MxA、PKR和2’,5’-OAS mRNA的表达均显著高于正常细胞组(P值均<0.05)。RSV组的MxA、PKR和2’,5’-OAS mRNA的表达均显著低于IL-29干预组(P值均<0.05),2’,5’-OAS mRNA的表达显著高于正常细胞组(P<0.05)。IL-29+RSV组的MxA mRNA的表达显著高于正常细胞组、IL-29干预组和RSV组(P值均<0.05),PKR mRNA的表达显著低于IL-29干预组(P<0.05),2’,5’-OAS mRNA的表达显著高于正常细胞组和RSV组(P值均<0.05)。IL-29干预组的p-STAT2/STAT2和p-STAT1/STAT1均显著高于正常细胞组(P值均<0.05)。RSV组的p-STAT2/STAT2均显著低于正常细胞组和IL-29干预组(P值均<0.05),p-STAT1/STAT1均显著高于正常细胞组和IL-29干预组(P值均<0.05)。IL-29+RSV组的p-STAT2/STAT2显著低于IL-29干预组(P<0.05),显著高于RSV组(P<0.05),而与正常细胞组间的差异无统计学意义(P>0.05);p-STAT1/STAT1显著高于正常细胞组、IL-29干预组和RSV组(P值均<0.05)。RSV+JAK抑制剂组的TLR3mRNA、MxA mRNA和MxA蛋白相对表达量均显著低于RSV组(P值均<0.05)。IL-29+RSV组的TLR3、MxA,以及2’,5’-OAS mRNA和蛋白相对表达量均显著高于RSV组和RSV+JAK抑制剂组(P值均<0.05)。RSV+JAK抑制剂+IL-29组的MxA mRNA和蛋白相对表达量均显著低于RSV组和IL-29+RSV组(P值均<0.05),均显著高于RSV+JAK抑制剂组(P<0.05);2’,5’-OAS mRNA和蛋白相对表达量均显著高于RSV组和RSV+JAK抑制剂组(P值均<0.05),均显著低于IL-29+RSV组(P值均<0.05)。结论 IL-29能以剂量依赖的方式在体外培养的小儿支气管上皮细胞中通过调控TLR3和抗病毒蛋白MxA、2’,5’-OAS表达发挥抗RSV作用,该作用可能部分依赖于JAK/STAT信号通路的激活。

HIF-1α和IL-17在干眼患者结膜上皮细胞及泪液中的表达水平及临床意义

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、白细胞介素-17(IL-17)在干眼患者结膜上皮细胞及泪液中的表达水平及临床意义。方法:回顾性研究。选取2021-02/2023-03在本院收治的干眼患者183例183眼,选择同期在本院体检健康的181例181眼作为对照组(均选取左眼入组)。检测两组参与者结膜上皮细胞和泪液中HIF-1α、IL-17表达水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析结膜上皮细胞和泪液中HIF-1α、IL-17检测对干眼检测的诊断价值。结果:与对照组相比,干眼组患者结膜上皮细胞中HIF-1α、IL-17表达水平升高(均P<0.01);泪液中HIF-1α、IL-17表达水平升高(均P<0.01)。Pearson相关性分析显示,干眼组患者结膜上皮细胞和泪液中HIF-1α、IL-17均与BUT及泪液分泌试验Ⅰ(SⅠt)负相关,与角膜荧光素染色评分正相关(均P<0.05);干眼组患者结膜上皮细胞和泪液中HIF-1α、IL-17表达水平呈现正相关(均P<0.001)。ROC曲线下面积显示,结膜上皮细胞中HIF-1α、IL-17联合检测诊断的AUC显著大于结膜上皮细胞中HIF-1α单独检测诊断的AUC(Z=5.574,P<0.001),结膜上皮细胞中IL-17单独检测诊断的AUC(Z=4.351,P<0.001),泪液中HIF-1α、IL-17联合检测诊断的AUC显著大于HIF-1α单独检测诊断的AUC(Z=3.583,P<0.001),IL-17单独检测诊断的AUC(Z=4.303,P<0.001)。结论:干眼患者结膜上皮细胞及泪液中HIF-1α、IL-17表达水平升高,联合检测HIF-1α、IL-17表达水平对干眼的诊断具有重要价值。

老年强直性脊柱炎患者血清白细胞介素-28A、-28B、-29的水平及临床意义

目的探讨老年强直性脊柱炎(AS)患者血清白细胞介素(IL)-28A、IL-28B、IL-29的水平及临床意义。方法选择老年AS患者90例作为AS组,同期老年健康体检者90例作为对照组(C组)。收集患者年龄、性别、病程、Bath强直性脊柱炎疾病活动性指数(BASDAI)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)等临床及检验结果资料。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-28A、IL-28B、IL-29水平。结果AS组血清IL-28A水平显著高于C组(P<0.05),IL-28B水平显著低于C组(P<0.05),两组IL-29水平差异无统计学意义(P>0.05)。AS患者治疗后BASDAI、CRP、ESR、IL-28A水平显著低于治疗前(P<0.05),IL-28B显著高于治疗前(P<0.05),AS患者治疗前后IL-29水平差异无统计学意义(P>0.05)。AS患者治疗前血清IL-28A水平与BASDAI、CRP、ESR呈正相关(P<0.05),IL-28B与BASDAI、CRP、ESR呈负相关(P<0.05),IL-29与BASDAI、CRP、ESR无相关性(P>0.05)。AS患者治疗后血清IL-28A水平与BASDAI、CRP、ESR呈正相关(P<0.05),IL-28B与BASDAI、CRP、ESR呈负相关(P<0.05),IL-29与BASDAI、CRP、ESR无相关性(P>0.05)。结论老年AS患者血清IL-28A水平升高、IL-28B水平降低,IL-28A、IL-28B水平可反映治疗效果,与疾病严重程度关系密切。

白细胞介素-29与Toll样受体4在过敏性紫癜患儿中的表达及临床意义

目的观察白细胞介素(IL)-29、Toll样受体(TLR)4在过敏性紫癜(HSP)患儿中的表达及临床意义。方法选择48例HSP患儿作为观察组,20例健康儿童作为对照组,实时荧光定量PCR检测对照组和观察组(急性期、恢复期)外周血单个核细胞(PBMC)中IL-29mRNA、TLR4mRNA的表达水平,并检测不同时期血清中IL-29、TLR4、IL-4、免疫球蛋白(Ig)A、IgM、IgG、C3、C4、β2微球蛋白(β2-MG)水平。结果观察组急性期PBMC中IL-29、TLR4mRNA相对表达水平,以及血清中IL-29、TLR4水平明显高于恢复期和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组急性期IgA、C3、IL-4、β2-MG水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清中IL-29与TLR4呈显著正相关(P<0.05);血清中IL-29与IgA、C3、IL-4、β2-MG呈显著正相关(P<0.05);血清中TLR4与IgA、C3、IL-4、β2-MG呈显著正相关(P<0.05)。结论IL-29、TLR4参与了HSP的发生、发展,维持了机体的炎症水平。

大黄素对HT-29细胞IL-8分泌及NF-κB活化的影响

目的研究大黄素对IFN-γ和LPS刺激的人结肠癌细胞株HT-29细胞的IL-8分泌及NF-κB活化的作用,为其临床应用提供实验依据。方法用IFN-γ和LPS刺激的人结肠癌细胞株HT-29细胞来建立体外细胞炎症模型,采用ELISA检测HT-29细胞的IL-8分泌;以免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜观察HT-29细胞NF-κB核转位。结果大黄素在10～80mol.L-1能降低IFN-γ+LPS所引起的HT-29细胞IL-8的大量产生,并且呈明显的剂量依赖关系;大黄素不同浓度组可抑制IFN-γ+LPS刺激造成的NF-κB激活,;有剂量依赖关系。结论大黄素能有效抑制IFN-γ+LPS诱导的IL-8分泌和NF-κB激活。

rNDVIL-29对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨表达IL-29的重组新城疫病毒(recombinant Newcastle disease virus IL-29,r NDV IL-29)对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和细胞凋亡的影响。方法:实验分为r NDV IL-29组(r NDV IL-29感染A549细胞)、NDV组(NDV感染A549细胞)和对照组(PBS)。用Western blotting、RT-PCR、免疫荧光法检测IL-29蛋白及其mRNA的表达;MTT、克隆形成实验及划痕实验检测r NDV IL-29对A549细胞增殖、迁移能力的影响;流式细胞术及Western blotting检测r NDV IL-29对A549细胞凋亡的影响。结果:与NDV组和对照组相比,r NDV IL-29组细胞:(1)IL-29蛋白及其mRNA表达水平显著升高;(2)细胞增殖抑制率明显升高[(56.48±11.89)%vs(42.18±6.18)%,P<0.05],细胞迁移率明显下降[(5.00±4.00)%vs(32.43±3.71)%、(84.57±3.96)%,均P<0.05];(3)Caspase3表达水平明显上调[(29.67±1.53)%vs(18.33±3.06)%、(7.00±6.08)%,均P<0.05],Bcl-2/bax表达水平明显下调[(12.00±2.65)%vs(42.33±5.86)%、(67.00±6.25)%,均P<0.05],细胞凋亡增多。结论:r NDV IL-29抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移,并且促进其凋亡,提示r NDV IL-29可能成为一种很有潜力的抗癌药物。

IL-29对胰蛋白酶诱导的肥大细胞PARs表达的调节作用

目的:检测白细胞介素29(Interleukin-29,IL-29)对胰蛋白酶引起的肥大细胞蛋白酶激活受体(Protease activated receptor,PAR)-1,2,3,4表达的调节作用。方法:P815肥大细胞培养后,用不同浓度的IL-29、胰蛋白酶单独或联合激发肥大细胞,在不同时间点收集激发细胞,用流式细胞术(FCM)及实时定量PCR检测P815肥大细胞蛋白酶激活受体的表达。结果:IL-29单独作用能够下调肥大细胞PAR-1蛋白及mRNA水平的表达,上调PAR-3、PAR-4 mRNA的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);以IL-29预处理肥大细胞后,IL-29对胰蛋白酶诱导的肥大细胞PAR-2、PAR-3、PAR-4表达起促进作用,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-29能够调节胰蛋白酶引起的肥大细胞PARs表达,从而参与肥大细胞相关的炎症反应。

miR-29b通过靶向STAT3调控免疫因子IL-6/10参与多发性骨髓瘤细胞增殖和侵袭的机制研究

目的分析微小RNA(microRNA,miR)-29b通过靶向转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription3,STAT3)调控免疫因子白介素(interleukin,IL)-6和IL-10参与多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞增殖和侵袭的机制。方法双荧光素酶报告实验验证miR-29b和STAT3的靶向关系。将人MM细胞系U266细胞分为对照(normal control,NC)组、miR-29b模拟物(mimic)组、STAT3过表达(over expression STAT3,OE-STAT3)组和miR-29b mimic+OE-STAT3组,根据组别转染miR-29b mimic或者STAT3过表达质粒。通过CCK-8法、细胞划痕和Transwell实验检测细胞增殖活力、迁移和侵袭能力。通过ELISA检测培养基中IL-6和IL-10水平。结果通过双荧光素酶报告在U266细胞中验证miR-29b靶向STAT3。与NC组比较,miR-29b mimic组细胞的STAT3 mRNA和蛋白的表达水平、OD值、划痕前缘迁移距离百分比(26.79%±1.56%)、侵袭细胞数目(34.59±2.93)、培养基中IL-6(9.37 pg/ml±1.12 pg/ml)和IL-10(3.86 pg/ml±0.48 pg/ml)水平显著降低,而OE-STAT3组的上述指标均升高(P<0.05)。miR-29b mimic+OE-STAT3组的STAT3 mRNA和蛋白的表达水平、划痕前缘迁移距离百分比(49.06%±3.27%)、侵袭细胞数目(90.31±4.07)、培养基中IL-6(16.23 pg/ml±1.75 pg/ml)和IL-10(7.55 pg/ml±0.82 pg/ml)水平显著低于OESTAT3组且显著高于miR-29b mimic组(P<0.05)。结论miR-29b可能通过靶向STAT3的表达来抑制MM细胞的增殖、迁移、侵袭,并抑制IL-6和IL-10的表达解除免疫抑制。

白细胞介素-6(IL-6)及(sIL-6R)与胆管癌

随着分子生物学的发展,白细胞介素-6（IL-6）和（sIL-6R）的分子结构及其生物学作用的研究取得了很大的进展。白细胞介素-6（IL-6）及其（sIL-6R）属细胞因子家族,其中白细胞介素-6（IL-6）是一种多效性细胞因子,

蛋白酶激活受体激活对A549细胞IL-28和IL-29 mRNA表达的影响

目的用蛋白酶和蛋白酶激活受体激动肽(PAR-AP)刺激A549细胞后检测细胞中白细胞介素IL-28和IL-29 mRNA表达情况以分析蛋白酶激活受体激活对人肺上皮细胞IL-28和IL-29基因表达的影响。方法用最佳工作浓度的凝血酶、胰蛋白酶、类胰蛋白酶及蛋白酶激活受体-1,2,3,4的激动肽刺激A549细胞后,分别在第2、8、16h收集细胞,用实时定量逆转录聚合酶链式反应(q-RT-PCR)方法分析A549细胞内IL-28和IL-29 mRNA表达。结果凝血酶作用A549后,细胞内IL-29 mRNA表达增强,高达对照组9.6倍;而细胞内IL-28 mRNA表达无明显变化。胰蛋白酶作用A549细胞后,细胞内IL-29和IL-28 mRNA表达增强,分别为对照组6.1倍和4.4倍。类胰蛋白酶作用A549细胞后,细胞内IL-29和IL-28 mRNA表达增强分别高达对照组的3.1倍和2.1倍。弹性蛋白酶作用A549细胞后,细胞内IL-29 mRNA表达增强高达对照组5.1倍而IL-28 mR-NA无明显变化。PAR-1AP(SFLLR)作用后,A549细胞内IL-29 mRNA表达增强为对照组1.7倍而IL-28 mRNA表达无明显变化。PAR-2AP(SLIGKV及tc-LIGRLO)作用后,A549细胞内IL-29和IL-28 mRNA表达增强分别为对照组4.9倍和2.4倍。PAR-3AP(TFRGAP)作用后,A549细胞内IL-29和IL-28 mRNA表达无明显变化。PAR-4AP(GYPGQV)作用后A549细胞内IL-29和IL-28 mRNA表达增强高达对照组4.1倍和5.5倍。结论 A549细胞蛋白酶激活受体的激活可以上调细胞内IL-29和IL-28 mRNA表达。

IL-29调节的肥大细胞膜表面和胞浆内蛋白酶激活受体表达分析

目的:检测白细胞介素(interleukin,IL)-29引起的肥大细胞膜表面和胞浆内蛋白酶激活受体(protease activated recep-tor,PAR)-1,2,3,4表达。方法:肥大细胞P815培养后以不同浓度的IL-29激发肥大细胞,在不同时间点收集细胞,给予透膜和非透膜处理后用流式细胞术检测肥大细胞膜表面和胞浆内蛋白酶激活受体的表达。结果:IL-29激发肥大细胞2、6和16 h后肥大细胞膜表面和胞浆内PAR-1表达与相应对照相比差异有统计学意义,而IL-29调节的膜表面PAR-1表达与胞浆内PAR-1表达相比,差异无统计学意义。IL-29引起的肥大细胞膜表面和胞浆内PAR-2,3,4表达与相应对照相比,差异无统计学意义;而IL-29激发2 h肥大细胞膜表面PAR-2表达与胞浆内PAR-2表达相比,差异有统计学意义;IL-29激发6 h肥大细胞膜表面PAR-3表达与胞浆内PAR-3表达相比,差异有统计学意义;IL-29激发2、6和16h后肥大细胞膜表面PAR-4表达与胞浆内PAR-4表达相比,差异有统计学意义。结论:IL-29可以下调P815肥大细胞膜表面和胞浆内PAR-1表达,且IL-29引起的膜表面和胞浆内PAR-1表达无差异;尽管检测到PAR-2,3,4在膜表面和胞浆内的表达情况不同,但IL-29对膜表面和胞浆内PAR-2,3,4表达的调节作用不明显;流式细胞术检测的膜表面和胞浆内PARs表达结果均可反应IL-29调节的P815肥大细胞PARs表达情况。

IL-29促进肥大细胞Th2细胞因子释放的信号转导机制

目的:检测白细胞介素(IL)-29对肥大细胞Th2细胞因子分泌的影响和可能的信号转导通路。方法:肥大细胞P815培养、激发后收集不同时间点的细胞和上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中IL-4和IL-13的水平,用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、细胞外信号调节激酶(ERK)、信号转导子和转录激活子(STAT)3和p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路蛋白磷酸化情况。结果:IL-29能够促进肥大细胞P815分泌IL-4和IL-13。AG490和LY294002阻断IL-29引起的肥大细胞IL-4分泌并抑制IL-29引起的STAT3和Akt磷酸化。LY294002阻断IL-29引起的肥大细胞IL-13分泌并抑制IL-29引起的Akt磷酸化。结论:IL-29刺激肥大细胞P815分泌IL-4可能是通过激活Akt和STAT3信号转导通路实现的,而IL-29刺激肥大细胞P815分泌IL-13可能与Akt信号转导通路激活有关。

HIL-29通过激活MAPK信号途径上调Hela细胞TLR3表达

目的探讨人白细胞介素29（hIL-29）对Hela细胞TLR3受体表达的影响。方法重组的hIL-29加入Hela细胞中，以RT—PCR分析Toll样受体3（TLR3）、2’5’-寡聚腺苷酸合成酶（2＇5＇-OAS）、MXA蛋白的mRNA表达水平变化，western—blot分析TLR3受体蛋白质水平变化及信号蛋白MAPK（ERK1／2）激活变化。结果hIL-29显著上调TLR3受体的mRNA水平和蛋白质水平的表达，并且具有剂量依赖性。hIL-29刺激Hela细胞18h后，2’5’-OAS、MXA蛋白的mRNA表达水平显著升高（P〈0.01）。western—blot分析hIL-29刺激Hela细胞5～30min后，信号蛋白ERK1／2磷酸化水平显著升高（P〈0.01）。结论hIL-29可能通过激活ERK1／2上调（2＇5＇-OAS）、MXA和TLR3的表达。