白细胞介素-33/ST2信号通路调控辅助T细胞/调节性T细胞免疫平衡参与慢性阻塞性肺疾病发病机制分析

目的探究基于白细胞介素-33(IL-33)/ST2信号通路激活树突状细胞(DCs)成熟,调控辅助T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡参与小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的临床机制。方法选择36只SPF级C57BL/6健康小鼠,随机选取12只作为健康对照组,其余小鼠用于制作COPD模型,采用香烟烟雾刺激和气道内注入脂多糖的方式建立COPD模型,以小鼠肺部压力-容积曲线移动或弹性程度降低为造模成功,将模型小鼠按照随机数字表法分为COPD组(n=12)和IL-33抗体干预组(n=12)。于造模开始第3周时为IL-33抗体组小鼠腹腔注射IL-33抗体,健康对照组和COPD组小鼠注射同等剂量生理盐水,于造模开始第28天在小鼠清醒状态下采集三组小鼠的内眦静脉从血液,使用PBS液冲洗三组小鼠右肺组织并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),比较三组小鼠外周血、BALF中DCs、IL-33表达情况差异,采集肺组织甲醛固定后染色处理,光镜下观察肺组织病理变化。结果COPD组小鼠外周血、BALF中Th17/Treg比值均高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组小鼠外周血、BALF中DCs成熟标志物CD80、CD86水平均高于健康对照组和IL-33抗体组,主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ低于健康对照组和IL-33抗体组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR分析显示,COPD组小鼠IL-33灰度值高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);三组小鼠气道炎症病理差异较大。结论调控IL-33/ST2信号通路可以激活DCs细胞成熟,恢复COPD小鼠Th17/Treg平衡,改善COPD小鼠炎症指标水平。

急性缺血性脑卒中病人血清降钙素原、白细胞介素-33及25-羟维生素D水平与卒中相关性肺炎的关系研究

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)病人血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-33(IL-33)、25-羟维生素D[25-(OH)]D水平与卒中相关性肺炎(SAP)的关系。方法选取2020年5月至2022年4月郑州大学第一附属医院重症监护病区AIS病人200例,根据入重症监护病区72 h内是否发生SAP分为SAP组(78例)与非SAP组(122例)。统计并比较两组一般资料[性别、年龄、身体质量指数(BMI)、入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、高血压、糖尿病、高脂血症]以及血清PCT、IL-33、25-(OH)D水平。采用logistic回归分析AIS病人并发SAP的影响因素,受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清PCT、IL-33及25-(OH)D及联合检测对SAP的诊断效能。结果SAP组血清25-(OH)D水平低于非SAP组,血清PCT、IL-33水平高于非SAP组,均差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析显示PCT、IL-33、25-(OH)D是AIS病人并发SAP的影响因素(P<0.05);ROC曲线显示血清PCT、IL-33、25-(OH)D及联合检测AIS病人并发SAP的AUC分别为0.93[95%CI:(0.89,0.96)]、0.93[95%CI:(0.89,0.96)]、0.90[95%CI:(0.85,0.93)]、0.99[95%CI:(0.97,1.00)],联合检测时预测效能较高。结论血清PCT、IL-33、25-(OH)D水平对AIS病人并发SAP具有早期诊断价值,联合检测可提高SAP的诊断效能。

肺炎支原体肺炎患儿血清单核细胞趋化蛋白-4、可溶性细胞间黏附因子-1、白细胞介素-33水平变化及与气道重塑和肺功能的相关性

目的 探究肺炎支原体肺炎患儿血清单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)、可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)、白细胞介素-33(IL-33)水平变化及与气道重塑和肺功能的相关性。方法 选取扬州大学建湖临床医学院2022年1月至12月收治的96例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象,根据是否合并哮喘分为哮喘组(30例)和肺炎组(66例)。另选取同期健康体检儿童96名为对照组。比较三组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33及第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、呼气流速峰值(PEF)、用力肺活量(FVC)、支气管壁厚度(WT)、支气管腔直径(LD)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、纤维粘连蛋白1(FN1);分析血清MCP-4、ICAM-1、IL-33与FEV_(1)、PEF、FVC、WT、LD、Col-Ⅰ、FN1的相关性。结果 哮喘组、肺炎组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33、Col-Ⅰ、FN1水平高于对照组,FEV_(1)、FVC低于对照组(P<0.05)。哮喘组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33、Col-Ⅰ、FN1水平高于肺炎组,FEV_(1)、FVC低于肺炎组(P<0.05)。血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33与FEV_(1)、FVC呈负相关(r<0,P<0.05),与Col-Ⅰ、FN1呈正相关(r>0,P<0.05)。结论 血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33在肺炎支原体感染肺炎患儿中表达水平异常升高,与气道重塑和肺功能情况密切相关。

外源性白细胞介素10抑制嗜酸性粒细胞型慢性鼻窦炎伴鼻息肉中白细胞介素33表达

目的研究慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者鼻息肉中白细胞介素10(IL-10)、IL-33的表达水平,及外源性IL-10刺激对嗜酸性粒细胞型CRSwNP(eosinophilic CRSwNP,ECRSwNP)中IL-33表达水平的影响。方法手术获取ECRSwNP 12例、非嗜酸性粒细胞型CRSwNP(non-eosinophilic CRSwNP,nECRSwNP)8例及12例正常鼻黏膜组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定组织中IL-10及IL-33表达水平。另收集10例ECRSwNP样本,以含或不含100 ng/ml IL-10的培养基分别培养同一患者样本24 h后,ELISA及免疫组化检测IL-33表达量。结果IL-10在ECRSwNP组、nECRSwNP组、对照组中表达无显著差异(P>0.05)。IL-33在ECRSwNP组中的表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P=0.0043)。在ECRSwNP组中,IL-10与IL-33表达水平呈显著负相关(r=-0.7470,P=0.0052);在nECRSwNP组及对照组中两者无明显相关性(P>0.05)。相比于空白对照组,IL-10刺激组中IL-33的表达显著下降(P=0.0197)、免疫组化观察到IL-33阳性细胞显著减少(P=0.0183)。结论在ECRSwNP中IL-33的表达量显著增高,IL-10与IL-33负相关。外源性IL-10可以抑制ECRSwNP中IL-33的表达。

IL-33促进非小细胞肺癌EMT的研究

目的探讨IL-33参与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的过程及临床意义。方法生物信息学分析IL-33在非小细胞肺癌中的生物学行为。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/网站下载非小细胞肺癌芯片GSE5843和GSE102287进行生存分析。免疫组织化学评估非小细胞肺癌中蛋白IL-33、ST2的表达,免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的组织定位和分布。体外CCK-8法检测IL-33刺激下A549、SK-MES-1细胞的细胞活力,划痕实验和Transwell实验检测IL-33促进A549、SK-MES-1细胞迁移和侵袭能力。免疫印迹实验检测最佳浓度IL-33处理下ST2、E-cadherin、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-9(Matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)蛋白的表达。结果生物信息学分析发现IL-33可通过EMT参与NSCLC的进展和转移,生存分析提示IL-33与非小细胞肺癌预后有关,IL-33高表达者,预后差(P<0.05)。免疫组化结果显示与癌旁组织相比,非小细胞肺癌中IL-33、ST2高表达,E-cadherin表达下降,Vimentin明显增多(P<0.05),且在肺腺癌与肺鳞癌之间的表达无明显差异(P>0.05)。IL-33可促进A549、SK-MES-1细胞增殖、迁移和侵袭。与HPAEpiC细胞相比,A549、SK-MES-1细胞高表达ST2、Vimentin、MMP-9、E-cadherin(P<0.05),IL-33刺激下A549、SK-MES-1细胞ST2、Vimentin、MMP-9表达明显升高,E-cadherin明显下降(P<0.05)。结论非小细胞肺癌中IL-33通过ST2促进EMT过程,促进非小细胞肺癌进展。

IL-33/ST2信号通路在aGVHD中的作用及间充质干细胞干预的研究进展

急性移植物抗宿主病(acute Graft versus Host Disease, aGVHD)是异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation, allo-HSCT)后出现的严重并发症及死亡原因之一。aGVHD的发生十分复杂,许多机制尚未阐明。白细胞介素-33 (Interleukin 33, IL-33)及其受体白细胞介素1受体相关蛋白(Interleukin-1 receptor like-1,IL-1RL1,也称ST2)组成的信号通路除了参与感染性炎性疾病,自身免疫性疾病,变态反应性疾病,心血管疾病外,还参与aGVHD的发生。本文就IL-33及其受体ST2在免疫及aGVHD中的作用的研究进展进行综述,并对文献报道的aGVHD、间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)及IL-33/ST2信号通路之间的相互作用进行梳理分析,期望为临床移植医学领域治疗aGVHD提供依据和方法。

IL-33介导M2巨噬细胞在口腔黏膜上皮-间充质转化中的相关作用机制

目的探讨白细胞介素33(IL-33)介导M2巨噬细胞在口腔黏膜上皮-间充质转化(EMT)中的相关作用机制。方法将25只雄性BALB/c小鼠分为口腔黏膜成纤维化(OSF)组(20只)和对照组(5只)。OSF组通过槟榔碱刺激建立OSF小鼠模型,对照组使用PBS注射液在相同部位给药。观察口腔黏膜组织巨噬细胞表型、IL-33以及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路表达水平;培养人口腔黏膜细胞并与M2巨噬细胞相互作用体外模型,使用IL-33添加剂和TGF-β受体抑制剂,观察EMT标志物表达水平。结果HE染色和Masson染色证实了口腔黏膜纤维化模型建立成功,与对照组比较,OSF组口腔黏膜组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平降低,波形蛋白(Vimentin)表达水平升高(均P<0.05)。此外,观察到IL-33和TGF-β水平升高以及TGF-β1/Smad通路激活,巨噬细胞在口腔黏膜组织中聚集且表型为M2巨噬细胞。与空白对照组比较,IL-33组E-cadherin水平降低,Vimentin的表达增高(均P<0.05);LY-2109761+IL-33组与IL-33组相比,E-cadherin的表达增高,Vimentin的水平降低(均P<0.05)。Western blot检测TGF-β、p-Smad2和Smad2的表达水平提示,与IL-33组相比,LY2109761+IL-33组IL-33对TGF-β有促进作用(P<0.05);IL-33组与空白对照组相比,p-Smad2水平显著提高(P<0.05);LY-2109761+IL-33组与IL-33组相比,p-Smad2水平显著降低(P<0.05)。结论IL-33通过介导M2巨噬细胞调控TGF-β1/Smad通路促进口腔黏膜上皮间质转化。

肺炎支原体肺炎患儿血清嗜酸细胞趋化因子、IL-25及IL-33与肺功能的相关性探讨

目的探讨肺炎支原体肺炎患儿肺功能与血清嗜酸细胞趋化因子(Eotaxin)及白细胞介素(IL)-25、IL-33的相关性。方法回顾性选取2020年2月至2023年2月广安市人民医院肺炎支原体肺炎患儿60例作为肺炎组,60名健康体检儿童作为健康组。统计分析两组血清学指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-25、IL-33、Eotaxin、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)]、肺功能指标[最大呼气峰流速值(PEF)、最大深呼吸后第1秒呼出气量容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、呼出75%潮气量时的瞬间流速/潮气呼气峰流速比(TEF25/PTEF%)、达峰时间比(tPTEF/TE)、潮气量],分析肺炎组血清Eotaxin与IL-25、IL-33的相关性、肺功能与血清Eotaxin及IL-25,IL-33的相关性。结果肺炎组患儿的血清TNF-α、IL-4、IL-6、IL-25、IL-33、Eotaxin、ECP、CysLTs水平分别为(3.06±0.93)mg/L、(42.76±7.61)ng/L、(58.63±9.53)pg/mL、(46.15±7.27)ng/L、(11.64±2.34)ng/L、(111.51±19.04)ng/L、(29.04±4.52)μg/L、(638.40±99.50)ng/L,均明显高于健康组[(0.91±0.30)mg/L、(26.44±4.52)ng/L、(24.57±4.61)pg/mL、(39.78±6.85)ng/L、(10.34±1.01)ng/L、(102.84±19.53)ng/L、(14.86±2.52)μg/L、(492.70±79.63)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。肺炎组患儿的PEF、FEV1、FVC、TEF25/PTEF%、tPTEF/TE、潮气量分别为(73.20±9.78)%、(69.88±9.41)%、(66.63±10.11)%、(66.10±11.41)%、(36.20±6.68)%、(7.94±1.21)mL/kg,均明显低于健康组[(88.50±9.61)%、(85.55±9.16)%、(87.20±11.53)%、(78.55±14.84)%、(45.96±7.01)%、(9.23±1.37)mL/kg],差异均有统计学意义(P<0.05)。肺炎组患儿的血清Eotaxin与IL-25、IL-33均呈显著正相关(P<0.05)。肺炎组患儿的PEF、FEV1、FVC、TEF25/PTEF%、tPTEF/TE、潮气量与血清Eotaxin及IL-25、IL-33均呈显著负相关(P<0.05)。结论肺炎支原体肺炎患儿清Eotaxin与IL-25、IL-33水平均呈显著正相关,而肺功能与血清Eotaxin及IL-25、IL-33均呈显著负相关。通过检测肺炎支原体肺炎患儿血清Eotaxin与IL-25、IL-33水平可为临床诊断与病情评估提供有效依据。

血清IL-33和TNF-α活性及外周血淋巴细胞中NF-κB水平与冠心病不同程度病变的相关性分析

目的:分析冠心病(CHD)冠状动脉病变严重程度与血清白细胞介素33(IL-33)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性水平及外周血淋巴细胞中核因子κB(NF-κB)蛋白表达之间的相关性,探讨其在CHD发展中的作用及价值。方法:选择就诊于心内科并行冠状动脉造影检查并确诊为CHD的病人167例(CHD组),同时期行冠脉造影正常对照27例(CON组)。根据Gensini评分将167例CHD病人分成轻微病变组(<30分,LS组)84例、中度病变组(30~<60分,MS组)54例和重度病变组(≥60分,HS组)29例。实验室行ELISA检测血清中IL-33和TNF-α活性水平,分析在不同冠状动脉病变程度下IL-33和TNF-α的活性水平差异,探讨IL-33和TNF-α活性水平与CHD的关联性。同时取CHD组及CON组的外周血淋巴细胞,提取蛋白,使用Western blotting检测NF-κB蛋白表达情况。结果:HS组血清总胆固醇(TC)与CON组和LS组、MS组相比升高(P<0.05),HS组血清IL-33与TNF-α水平较MS组、LS组和对照组升高,并且随着冠状动脉病变程度的加重逐渐升高(P<0.01),两者之间呈正相关关系(r=0.663,P<0.01);CHD组中NF-κB蛋白表达低于CON组(P<0.01)。结论:随着冠状动脉病变程度的加重,血清IL-3和TNF-α水平也逐渐升高,且两者间存在一定程度的线性相关,同时与CON组相比,CHD病人NF-κB蛋白表达显著升高。

血清中IL-33在1型糖尿病患儿中的表达情况及其与部分Th1/Th2细胞因子的相关性研究

目的 检测1型糖尿病患儿血清中白细胞介素33(IL-33)的表达水平,研究其与部分Ⅰ型T辅助细胞/Ⅱ型T辅助细胞(Th1/Th2)细胞因子的相关性。方法 选取2020年3月至2022年3月在秦皇岛市妇幼保健院内分泌科接受治疗的125例1型糖尿病患儿为研究对象,将其纳入1型糖尿病患儿组,另选取120例同期健康体检儿童作为对照组。两组研究对象血清IL-33、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)表达水平通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测;比较两组研究对象TNF-α/IL-4、TNF-α/IL-10、IL-2/IL-4、IL-2/IL-10的比值;Pearson相关性分析患儿血清IL-33的表达水平与部分Th1/Th2细胞因子平衡的相关性;采用logistic回归分析患儿发生1型糖尿病的影响因素。结果 与对照组相比,1型糖尿病患儿组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P<0.05)。与对照组相比,1型糖尿病患儿组IL-33、IL-4、IL-10表达水平降低,TNF-α、IL-2表达水平及TNF-α/IL-4、TNF-α/IL-10、IL-2/IL-4、IL-2/IL-10值升高(P<0.05)。Pearson相关性分析结果发现,1型糖尿病患儿血清IL-33表达水平与TNF-α/IL-4、TNF-α/IL-10、IL-2/IL-4、IL-2/IL-10呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,IL-33表达水平(OR=0.725,95%CI:0.571~0.921,P=0.008)、IL-4表达水平(OR=0.694,95%CI:0.533~0.904,P=0.007)、IL-10表达水平(OR=0.715,95%CI:0.559~0.915,P=0.008)是患儿发生1型糖尿病的保护因素,FBG水平(OR=1.445,95%CI:1.116~1.872,P=0.005)、TNF-α表达水平(OR=1.463,95%CI:1.145~1.869,P=0.002)、IL-2表达水平(OR=2.007,95%CI:1.322~3.047,P=0.001)是患儿发生1型糖尿病的危险因素。结论 血清IL-33水平与部分Th1/Th2细胞因子平衡状态具有相关性,且IL-33、IL-4、IL-10、FBG、TNF-α、IL-2等表达水平是儿童发生1型糖尿病的影响因素。

参附黄配方对脓毒症小鼠不同脑区IL-33/ST2轴的影响

目的 观察参附黄配方对脓毒症小鼠不同脑区白细胞介素-33(IL-33)/ST2轴的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、脓毒症组和参附黄组。脓毒症组和参附黄组采取盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型。参附黄组术后给予每日2次的2.5 g/kg参附黄配方0.5 m L灌胃;脓毒症组和对照组给予每日2次的纯净水0.5 mL灌胃。采用临床分级评价小鼠临床指数,采用神经功能分级评价神经功能指数,采用酶联免疫标记法评价各组小鼠前额叶皮层和海马区IL-33和ST2的含量。结果 与对照组比较,脓毒症组小鼠临床指数显著增高,神经功能指数显著降低(P<0.05);前额叶皮层和海马区IL-33和ST2蛋白表达显著增多(P<0.05)。与脓毒症组相比较,参附黄组临床指数显著降低(P<0.05),神经功能指数显著增高(P<0.05);前额叶皮层和海马区IL-33蛋白表达显著增高(P<0.05),ST2蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论 参附黄配方对CLP小鼠临床症状和神经功能具有一定保护作用,其机制可能与调节IL-33/ST2轴有关。

基于决策曲线分析抗RA33、IL-6及hs-CRP水平对类风湿关节炎治疗反应性的预测价值

目的基于决策曲线分析抗类风湿关节炎-33(抗RA33)、白细胞介素-6(IL-6)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平对类风湿关节炎(RA)患者治疗反应性的预测价值。方法选取2021年1月至2023年8月该院收治的102例RA患者,收集患者临床资料并检测其血清抗RA33、IL-6及hs-CRP水平。使用甲氨蝶呤与依那西普治疗半年后,根据治疗反应性分为反应良好组与无反应组。采用Pearson相关分析RA患者抗RA33、IL-6、hs-CRP水平与RA疾病活动评分(DAS28)的相关性,多因素Logistic回归分析RA患者治疗无反应的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析抗RA33、IL-6、hs-CRP在RA无反应中的效能。采用决策曲线分析抗RA33、IL-6、hs-CRP单独与联合预测RA患者治疗无反应的净收益情况。结果治疗半年后,反应良好和中度的患者共80例(反应良好组),无效22例(无反应组)。反应良好组病程短于无反应组,DAS28评分低于无反应组(P<0.05)。反应良好组血清抗RA33、IL-6、hs-CRP水平低于无反应组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,血清抗RA33、IL-6、hs-CRP水平与DAS28评分均呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,DAS28评分及抗RA33、IL-6、hs-CRP水平为RA患者治疗无反应的影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清抗RA33、IL-6、hs-CRP单独及联合预测患者治疗无反应的曲线下面积分别为0.729、0.814、0.831、0.948,三者联合的预测价值更高。决策曲线分析显示,在大多合理阈值范围内,血清抗RA33、IL-6、hs-CRP联合预测对RA患者治疗反应性的总体净收益高于单独预测的净收益。结论抗RA33、IL-6、hs-CRP水平与RA患者治疗反应性密切相关,三者联合预测治疗无反应的临床价值及净收益较高。

血清白细胞介素-33、β2-微球蛋白水平与多发性骨髓瘤患者DS分期的相关性

目的:探讨血清白细胞介素-33(IL-33)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)水平与多发性骨髓瘤(MM)患者Durie-Salmon(DS)分期的相关性。方法:选取2019年3月-2021年1月福建医科大学附属第一医院收治的100例MM患者,根据DS分期标准将患者分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期,设计患者基线资料调查表,记录患者的相关基线资料及实验室检查结果,检测所有患者血清IL-33、β_(2)-MG水平,分析血清IL-33、β_(2)-MG水平与MM患者DS分期的相关性。结果:100例MM患者中,DS分期Ⅰ期32例,Ⅱ期39例,Ⅲ期29例。Ⅲ期患者血清CRP、β_(2)-MG水平均明显高于Ⅰ和Ⅱ期,且Ⅱ期患者血清CRP、β_(2)-MG水平均明显高于Ⅰ期(P<0.05);Ⅲ期患者血清IL-33水平明显低于Ⅰ期、Ⅱ期,且Ⅱ期患者血清IL-33水平明显低于Ⅰ期(P<0.05);组间其他资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Kendall′s tau-b相关性分析结果显示,血清CRP、β_(2)-MG水平与MM患者DS分期呈正相关(r=0.534,r=0.776);血清IL-33水平与MM患者DS分期呈负相关(r=-0.759)。有序Logistic回归分析及森林图结果显示,血清IL-33水平过低、β_(2)-MG水平过高是MM患者高DS分期的影响因子(P<0.05)。结论:MM患者DS分期与血清IL-33、β_(2)-MG水平密切相关,即血清IL-33水平过低、β_(2)-MG水平过高的MM患者DS分期较高。

急性缺血性脑卒中患者血清白细胞介素-33水平变化及其与预后相关性的Meta分析

目的探讨缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)患者血清白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)水平变化及其在评估CIS患者预后中的价值。方法检索中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、Cochrane library、Embase以及Web of Science数据库收录的有关CIS患者血清IL-33水平变化的临床对照研究,检索时间均为建库至2022-10-20。按照文献纳入与排除标准筛选文献,依据纽卡斯尔-渥太华量表对纳入的研究进行质量评价。采用RevMan5.4软件进行Meta分析,比较CIS患者与健康对照组间以及CIS患者不同预后者间血清IL-33水平的差异。结果共纳入19篇文献,其中16篇文献探究了急性CIS患者血清IL-33水平的变化,涉及1590例CIS患者和健康体检者971人;7篇文献探究了IL-33在CIS预后中的价值,涉及882例CIS患者,其中535例预后良好和347例预后不良。血清IL-33水平与CIS相关性的Meta分析结果显示,与健康体检者相比,CIS患者血清IL-33水平升高(SMD=2.24,95%CI:0.95~3.53;P<0.01);血清IL-33评估CIS患者预后的Meta分析结果显示,与预后良好组相比,预后不良组患者血清IL-33降低(SMD=1.14,95%CI:0.29~1.99;P<0.01)。结论CIS患者血清IL-33水平升高,且IL-33升高与患者预后良好有关,提示血清IL-33在诊断和评估CIS患者预后中具有一定临床价值。

曲安奈德对特应性皮炎小鼠血清白细胞介素-33、白细胞介素-25、胸腺基质淋巴细胞生成素和Th1/Th2平衡影响的实验研究

目的:探讨曲安奈德对特应性皮炎小鼠白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-25(IL-25)、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和Th1/Th2平衡的影响。方法:选择ABLB/c雄性小鼠60只,分为对照组、模型组、阳性对照组、曲安奈德组高、中、低剂量,给予模型组、阳性对照组、高、中、低剂量组建立特应性皮炎小鼠模型。高剂量组腹腔注射3μl 60 mg/ml曲安奈德,中剂量组腹腔注射3μl 40 mg/ml曲安奈德,低剂量组腹腔注射3μl 20 mg/ml曲安奈德,模型组、对照组腹腔注射3μl的0.5%羧甲基纤维素钠蒸馏水,阳性组腹腔注射3μl 10 mg/ml泼尼松龙,每天1次,六组均给予15 d。对比六组小鼠的搔抓行为、特应性皮炎评分(SCORAD)指数评分、肥大细胞密度、皮肤组织厚度、小鼠血清中的IL-33、IL-25、TSLP水平及Th1/Th2细胞比例。结果:与对照组相比,阳性对照组、低、中、高剂量组、模型组的搔抓行为、SCORAD指数、肥大细胞密度、皮肤组织厚度、血清中的IL-33、IL-25、TSLP、Th2水平明显较高,Th1、Th1/Th2水平明显较低(均P<0.05);与阳性对照组相比,低、中、高剂量组、模型组的搔抓行为、SCORAD指数、肥大细胞密度、皮肤组织厚度、血清中的IL-33、IL-25、TSLP、Th2水平明显较高,Th1、Th1/Th2水平明显较低(均P<0.05);与高剂量组相比,中、低剂量组、模型组的搔抓行为、SCORAD指数、肥大细胞密度、皮肤组织厚度、血清中的IL-33、IL-25、TSLP、Th2水平明显较高,Th1、Th1/Th2水平明显较低(均P<0.05);与低剂量组相比,模型组的搔抓行为、SCORAD指数、肥大细胞密度、皮肤组织厚度、血清中的IL-33、IL-25、TSLP、Th2水平明显较高,Th1、Th1/Th2水平明显较低(均P<0.05)。结论:曲安奈德可以通过抑制小鼠的IL-33、IL-25、TSLP水平,维持Th1/Th2平衡来改善特应性皮炎的皮肤损伤。

白细胞介素-33联合降钙素原预测老年重症肺炎患者不良预后的临床效能

目的探讨白细胞介素(IL)-33联合降钙素原预测老年重症肺炎患者发生不良预后的临床效能。方法选取河南省南阳市中心医院120例老年重症肺炎患者,根据治疗结果分为预后良好组(n=43)和预后不良组(n=77)。分析2组患者入院时基线参数及血清IL-33表达水平的差异。Logistic回归分析重症肺炎患者发生不良预后的危险因素;IL-33和降钙素原的相关性采用Pearson相关分析。IL-33及降钙素原预测老年重症肺炎患者发生不良预后的临床效能采用ROC曲线分析。结果与预后良好组相比,预后不良组入院时急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)评分、白细胞、中性粒细胞、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原等水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。预后良好组和预后不良组入院时血清中IL-33表达水平分别为(57±5)ng/ml和(98±7)ng/ml,差异有统计学意义(t=32.767,P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,降钙素原(OR=2.317)和IL-33(OR=2.895)均是重症肺炎患者发生不良预后的独立危险因素。120例重症肺炎患者血清IL-33和降钙素原水平分别为(76±6)ng/ml和(0.94±0.13)ng/ml,相关分析显示,IL-33与降钙素原呈正相关(r=0.631,P<0.05)。IL-33预测重症肺炎患者发生不良预后的曲线下面积(AUC)为0.896,当截断值为87.12 ng/ml,诊断敏感度和特异度分别为91.65%和92.23%;降钙素原预测重症肺炎患者发生不良预后的AUC为0.851,当截断值为0.98 ng/ml,诊断敏感度和特异度分别为89.34%和90.22%;IL-33联合降钙素原预测重症肺炎患者发生不良预后的AUC为0.974,诊断敏感度和特异度分别为96.33%和95.28%。结论IL-33与老年重症肺炎患者发生不良预后密切相关,IL-33联合降钙素原预测老年重症肺炎患者发生不良预后的临床效能显著。

氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死IL-18、IL-33、NT-pro BNP的影响

目的:分析氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死患者血清白细胞介素(IL)-18、IL-33及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平及疗效的影响。方法:选取萍乡市人民医院2020年7月—2021年8月收治的急性脑梗死患者72例,以随机数字表法分组,对照组(n=36)在常规治疗基础上使用氯吡格雷治疗,试验组(n=36)在对照组基础上使用阿司匹林治疗,两组均连续服药4周,比较两组炎症因子、NT-proBNP水平,并比较临床疗效及用药不良反应。结果:两组治疗7 d后IL-6、IL-18、IL-33、NT-pro BNP水平均低于治疗前,且试验组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组临床总有效率为97.22%,高于对照组的77.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组总用药不良反应发生率为11.11%,与对照组的8.33%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死,可更好地发挥药效,提高临床效果,降低IL-6、IL-18、IL-33、NT-pro BNP水平,安全有效。

血清YKL-40、IL-33、copeptin水平与急性心肌梗死患者预后的关系

目的 探讨血清甲壳质酶蛋白(YKL)-40、白介素-33(IL-33)、和肽素(copeptin)水平与急性心肌梗死患者预后的关系。方法 选择2020年9月至2021年3月秦皇岛市第一医院心内科的重症监护室(CCU)收治的200例急性心肌梗死患者作为研究对象,按照是否发生心血管不良事件将患者分为预后良好组和预后不良组。对比两组的血清YKL-40、IL-33、copeptin水平差异,采用Spearman相关性分析分析血清YKL-40、IL-33、copeptin水平与急性心肌梗死患者预后的关系,采用多因素Logistic回归分析急性心肌梗死患者预后不良的独立影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血清YKL-40、IL-33、copeptin水平对急性心肌梗死患者预后不良的预测价值。结果 预后良好组的血清YKL-40、IL-33、copeptin水平均低于预后不良组,差异具有统计学意义(t=7.788、5.415、4.534,P<0.05)。Spearman相关分析结果表明,血清YKL-40、IL-33、copeptin水平与心肌梗死患者预后不良发生呈正相关(r=0.450、0.340、0.274,P均<0.001)。Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、YKL-40、IL-33、Copeptin过度表达是急性心肌梗死患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清YKL-40、IL-33、copeptin联合预测急性心肌梗死不良预后的效能更高,其曲线下面积(AUC)为0.872,灵敏度、特异度分别为79.0%、81.9%。结论 血清YKL-40、IL-33、copeptin水平与急性心肌梗死患者预后不良密切相关,其表达对急性心肌梗死预后具有良好的预测价值。

支气管哮喘患儿血清IL-8、IL-33水平与肺功能指标的相关性

目的探讨支气管哮喘患儿血清白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-33(IL-33)水平与肺功能指标的相关性。方法选取该院儿科哮喘门诊2023年1-6月收治的60例支气管哮喘患儿作为研究组,根据支气管哮喘严重程度将研究组患儿分为轻度组(22例)、中度组(27例)和重度组(11例),另选取同期于该院就诊的60例气管异物或气道畸形的非哮喘患儿为对照组。比较研究组与对照组,以及不同病情严重程度患儿间的血清IL-8、IL-33水平,采用Pearson相关分析支气管哮喘患儿血清中IL-8、IL-33水平与各项肺功能指标的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析患儿血清IL-8、IL-33对重度支气管哮喘的诊断价值。结果研究组第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pre)、用力呼气50%时的瞬间流速(FEF50%)及最大呼气中期流速(FEF25%~75%)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组血清IL-8和IL-33水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度组、中度组、重度组血清IL-8和IL-33水平依次升高,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);血清IL-8、IL-33水平与肺功能指标均呈负相关(P<0.05);血清IL-8和IL-33联合检测诊断重度支气管哮喘的曲线下面积(AUC)为0.861,大于血清IL-8(0.660)和IL-33(0.681)单独检测的AUC(Z=2.579、1.978,P=0.023、0.047)。结论支气管哮喘患儿血清IL-8和IL-33水平与各肺功能指标密切相关,二者联合检测对重度支气管哮喘具有较高的诊断价值。

IL-33与缺血性脑血管病的研究进展

白细胞介素(IL)-33又称为IL-1F11,是最新发现的IL-1家族的第11位成员[1,2],Schmitz等[3]通过计算分析发现,其与IL-1家族成员具有极高的相似性,均具有典型的β-三叶草结构。IL-33是一把双刃剑,扮演着“双重因子”的角色,在不同的疾病和模型中或作为常规细胞因子或作为核转录因子,发挥致炎或抗炎的作用。