白细胞介素-33/ST2信号通路调控辅助T细胞/调节性T细胞免疫平衡参与慢性阻塞性肺疾病发病机制分析

目的探究基于白细胞介素-33(IL-33)/ST2信号通路激活树突状细胞(DCs)成熟,调控辅助T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡参与小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的临床机制。方法选择36只SPF级C57BL/6健康小鼠,随机选取12只作为健康对照组,其余小鼠用于制作COPD模型,采用香烟烟雾刺激和气道内注入脂多糖的方式建立COPD模型,以小鼠肺部压力-容积曲线移动或弹性程度降低为造模成功,将模型小鼠按照随机数字表法分为COPD组(n=12)和IL-33抗体干预组(n=12)。于造模开始第3周时为IL-33抗体组小鼠腹腔注射IL-33抗体,健康对照组和COPD组小鼠注射同等剂量生理盐水,于造模开始第28天在小鼠清醒状态下采集三组小鼠的内眦静脉从血液,使用PBS液冲洗三组小鼠右肺组织并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),比较三组小鼠外周血、BALF中DCs、IL-33表达情况差异,采集肺组织甲醛固定后染色处理,光镜下观察肺组织病理变化。结果COPD组小鼠外周血、BALF中Th17/Treg比值均高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组小鼠外周血、BALF中DCs成熟标志物CD80、CD86水平均高于健康对照组和IL-33抗体组,主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ低于健康对照组和IL-33抗体组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR分析显示,COPD组小鼠IL-33灰度值高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);三组小鼠气道炎症病理差异较大。结论调控IL-33/ST2信号通路可以激活DCs细胞成熟,恢复COPD小鼠Th17/Treg平衡,改善COPD小鼠炎症指标水平。

白细胞介素-33/ST2信号转导通路研究进展

白细胞介素-33(IL-33)是近年发现的IL-1家族新成员,其受体是IL-1受体家族成员ST2。自身免疫性疾病、变态反应性疾病和心血管疾病的研究表明,IL-33是炎性因子,可促进辅助性T细胞(Th2)的产生,参与炎症和免疫反应。此文就IL-33、ST2的生物学特点、IL-33/ST2信号转导通路及其在炎症性肠病、类风湿关节炎、哮喘、心血管疾病中作用的研究进展作一综述。

急性缺血性脑卒中病人血清降钙素原、白细胞介素-33及25-羟维生素D水平与卒中相关性肺炎的关系研究

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)病人血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-33(IL-33)、25-羟维生素D[25-(OH)]D水平与卒中相关性肺炎(SAP)的关系。方法选取2020年5月至2022年4月郑州大学第一附属医院重症监护病区AIS病人200例,根据入重症监护病区72 h内是否发生SAP分为SAP组(78例)与非SAP组(122例)。统计并比较两组一般资料[性别、年龄、身体质量指数(BMI)、入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、高血压、糖尿病、高脂血症]以及血清PCT、IL-33、25-(OH)D水平。采用logistic回归分析AIS病人并发SAP的影响因素,受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清PCT、IL-33及25-(OH)D及联合检测对SAP的诊断效能。结果SAP组血清25-(OH)D水平低于非SAP组,血清PCT、IL-33水平高于非SAP组,均差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析显示PCT、IL-33、25-(OH)D是AIS病人并发SAP的影响因素(P<0.05);ROC曲线显示血清PCT、IL-33、25-(OH)D及联合检测AIS病人并发SAP的AUC分别为0.93[95%CI:(0.89,0.96)]、0.93[95%CI:(0.89,0.96)]、0.90[95%CI:(0.85,0.93)]、0.99[95%CI:(0.97,1.00)],联合检测时预测效能较高。结论血清PCT、IL-33、25-(OH)D水平对AIS病人并发SAP具有早期诊断价值,联合检测可提高SAP的诊断效能。

白细胞介素-33/瘤变抑制因子2信号通路与心力衰竭心肌纤维化关系的研究进展

心力衰竭(heart failure,HF)是各种心血管疾病的终末阶段,具有较高的发病率与死亡率[1]。我国最新流行病学调查数据显示,HF患者患病率在年龄≥35岁人群中为1.3%(约1370万人),已成为重要的公共卫生问题,严重影响着我国居民健康。

白细胞介素-33和可溶性受体ST2在慢性丙型肝炎患者中的表达及其临床意义

目的 检测慢性丙型肝炎患者血清中白细胞介素-33（IL-33）、可溶性受体ST2（sST2）表达水平,探讨其临床意义。方法 选取2012年3月-2013年6月于河北北方学院附属第一医院进行诊治的47例慢性丙型肝炎患者及50例健康对照者作为研究对象,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测所有研究对象血清中IL-33和sST2水平,并进行统计学分析。结果 慢性丙型肝炎患者血清中IL-33和sST2水平[226.30（27.10-699.40）pg/ml和3.77（1.42-12.68）μg/ml]显著高于健康对照者[20.50（9.30-67.50）pg/ml和0.07（0.03-0.12）μg/ml],差异有统计学意义（P〈0.05）;丙氨酸氨基转移酶（ALT）异常组患者IL-33和sST2水平明显高于ALT正常组,且IL-33和sST2水平与慢性丙型肝炎患者ALT水平呈正相关（r=0.479,P〈0.05;=0.383,P〈0.05）。结论 检测慢性丙型肝炎患者血清中IL-33和sST2水平有助于了解患者免疫状态及肝脏损伤情况,为疾病诊治提供一定依据。

白细胞介素-17基因多态性与山西东南地区汉族人群2型糖尿病的相关性

目的 研究山西省东南地区汉族人群白细胞介素-17(IL-17)基因单核苷酸多态性及其与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法 收集健康对照组和T2DM组受试者基本信息及临床资料,提取全血DNA,采用聚合酶链反应-高温连接酶反应对IL-17基因4个位点(rs2275913、rs3819024、rs4711998和rs8193036)进行多态性检测。结果 两组IL-17基因4个SNP位点基因型和等位基因频率分布差异均无统计学意义(P> 0.05),在校正年龄、BMI、WC和血脂异常等因素后,两组研究对象在不同遗传模型下的基因型及等位基因频率分布差异亦无统计学意义(P> 0.05)。进一步分析显示,T2DM组rs2275913位点AA基因型FPG和HOMA-IR显著低于AG和GG基因型,三组间差异有统计学意义(P <0.05);而三组间BMI、FINS、HbA1c水平差异无统计学意义(P> 0.05)。此外,T2DM组rs3819024位点AA基因型WC、HOMA-IR显著高于GG基因型,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 IL-17基因rs2275913、rs3819024、rs4711998、rs8193036多态性与山西省东南地区汉族人群T2DM可能无关,IL-17 rs2275913位点AA基因型、rs3819024位点GG基因型分别与山西东南地区汉族T2DM患者FPG和HOMA-IR、WC和HOMA-IR相关,可能是IL-17影响糖代谢的潜在基因型。

心通口服液联合瑞舒伐他汀对射血分数保留心力衰竭病人血清可溶性ST2和白细胞介素-33水平的影响

目的观察心通口服液联合瑞舒伐他汀治疗射血分数保留心力衰竭的疗效及对血清可溶性基质裂解素2(sST2)和白细胞介素(IL)-33水平的影响。方法选取2018年2月—2020年2月我院收治的射血分数保留心力衰竭病人88例,按随机数字法分为对照组和观察组,各44例。两组均给予西医常规治疗,对照组给予瑞舒伐他汀,观察组在对照组基础上给予心通口服液治疗。两组疗程均为4周。比较两组6 min步行试验(6MWT)、血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、超声心动图指标[左室质量指数(LVMI)、左房容积指数(LAVI)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期及舒张晚期流速峰值比值(E/A)]、临床疗效及血清sST2和IL-33水平。结果治疗后,两组6MWT延长,LVEF、E/A升高,血浆NT-proBNP水平、LVMI、LAVI降低,血清sST2和IL-33水平均下降(P<0.01),且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(90.91%与70.45%,P=0.031)。结论心通口服液联合瑞舒伐他汀治疗射血分数保留心力衰竭疗效显著,可下调病人血清sST2和IL-33水平,提高治疗效果。

白细胞介素-33及其受体ST2在小儿炎性肠病中的免疫调节作用

目的研究白细胞介素(IL)-33及其受体ST2介导的细胞因子在小儿炎性肠病中的变化,探索IL-33及其受体ST2在小儿炎性肠病中的免疫调节作用。方法将44例患儿分为溃疡性结肠炎(UC)组和克罗恩病(CD)组,比较两组患儿治疗前后外周血中IL-33、IL-4、IL-6、IL-5、IL-13、γ-干扰素(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果治疗前两组患儿IL-33、IL-4、IL-6、IL-5、IL-13、INF-γ、TNF-α比较差异无显著性(P>0.05);治疗后两组患儿IL-33、IL-5、IL-13较治疗前显著降低(P<0.05),IL-6、INF-γ、TNF-α较治疗前显著升高(P<0.05);治疗后两组患儿IL-33、IL-4、IL-6、IL-5、IL-13、INF-γ、TNF-α比较差异无显著性(P>0.05)。结论炎性肠病患儿肠道组织中浸润的巨噬细胞是IL-33的主要来源,IL-33的增加会使Th2型细胞因子(IL-5、IL-13)明显增加,而Th1型细胞因子(INF-γ、IL-6、TNF-α)明显减少。IL-33可有效缓解炎性肠病的进展。

D-二聚体、白细胞介素-2受体、白细胞介素-33对恶性肿瘤患者化疗后并发脓毒症的预测价值

目的 探讨D-二聚体(D-D)、白细胞介素-2受体(IL-2R)、白细胞介素-33(IL-33)对恶性肿瘤患者化疗后并发脓毒症的预测价值。方法 选取160例恶性肿瘤化疗患者,根据其化疗后是否发生脓毒症分为脓毒症组(n=35)和非脓毒症组(n=125),比较两组患者的临床特征及D-D、IL-2R、IL-33水平。恶性肿瘤患者化疗后并发脓毒症的影响因素采用多因素Logistic回归分析;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估D-D、IL-2R、IL-33对恶性肿瘤患者化疗后并发脓毒症的预测价值。结果 脓毒症组年龄≥60岁、化疗周期≥2个、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、有侵入性操作、白细胞异常、合并糖尿病、住院时间≥30天、伴皮肤或黏膜溃疡患者比例均高于非脓毒症组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。脓毒症组患者D-D、IL-2R、IL-33水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、侵入性操作、合并糖尿病、D-D≥1.05 mg/L、IL-33≥13.61 pg/ml均是恶性肿瘤患者化疗后发生脓毒症的独立危险因素(P﹤0.05)。ROC曲线分析结果显示,D-D、IL-2R、IL-33预测恶性肿瘤患者化疗后发生脓毒症的AUC分别为0.854、0.896、0.904,其中IL-33的预测价值最高。结论 年龄≥60岁、侵入性操作、合并糖尿病、D-D≥1.05 mg/L、IL-33≥13.61 pg/ml均是恶性肿瘤患者化疗后发生脓毒症的独立危险因素,且D-D、IL-2R、IL-33对脓毒症的发生有一定的预测价值。

不同质子泵抑制剂对Hp感染胃溃疡的治疗效果及对白细胞介素-33、miR-26a水平的影响

目的探讨不同质子泵抑制剂对幽门螺杆菌(Hp)感染胃溃疡的治疗效果及对白细胞介素-33(IL-33)、miR-26a水平影响。方法将2022年6月—2023年6月西安市临潼区人民医院收治的86例Hp感染胃溃疡患者作为研究对象,利用随机数表法分成对照组和观察组,每组43例。给予对照组质子泵抑制剂(奥美拉唑肠溶片)+胶体果胶铋胶囊+克拉霉素片+甲硝唑片四联治疗方案,给予观察组质子泵抑制剂(埃索美拉唑镁)+胶体果胶铋胶囊+克拉霉素片+甲硝唑片四联治疗方案,比较两组临床治疗总有效率、Hp根除率、IL-33水平、miR-26a水平、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)。结果观察组治疗总疗效高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组Hp根除率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。经治疗,两组IL-33水平均明显降低,而miR-26a水平均明显提高,且观察组IL-33水平显著低于对照组,miR-26a水平显著高于对照组(P<0.05);经治疗,两组CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均明显改善,且观察组CD4^(+)水平以及CD4^(+)/CD8^(+)比值显著高于对照组,CD8^(+)水平显著低于对照组(P<0.05)。结论相比于奥美拉唑肠溶片,埃索美拉唑镁可提高患者临床治疗效果和Hp根除率,降低患者IL-33水平、提高miR-26a水平,提高患者免疫功能。

血浆sST2和IL-33在儿童噬血细胞综合征诊断及预后评估中的应用

目的:探讨血浆可溶性致癌抑制因子2(sST2)、白细胞介素-33(IL-33)对儿童噬血细胞综合征(HPS)的诊断及预后预测价值。方法:选取2019年6月—2022年9月本院收治的30例HPS患儿为HPS组,记录其临床资料及实验室指标,并根据生存结局分为存活组20例和死亡组10例;选取非HPS的30例感染患儿为感染组;同期选取本院门诊体检的30例健康儿童为健康组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆sST2、IL-33水平;血浆sST2、IL-33水平对HPS的诊断及预后预测价值采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析;采用logistic多因素回归分析HPS患儿预后的影响因素。结果:HPS组血浆sST2、IL-33水平高于感染组和健康组,感染组血浆sST2、IL-33水平高于健康组(P<0.05)。sST2、IL-33及二者联合诊断HPS的AUC分别为0.848、0.857、0.942。死亡组铁蛋白、sST2、IL-33高于存活组,白细胞计数(WBC)低于存活组(P<0.05)。sST2、IL-33是HPS患儿死亡的独立危险因素(P<0.05)。sST2、IL-33及二者联合预测HPS患儿死亡的AUC分别为0.862、0.838、0.952。结论:血浆sST2、IL-33水平检测可能是诊断儿童HPS的重要方法,且二者对于预测HPS患儿死亡有重要参考价值。

老年舒张性心力衰竭合并肌少症患者可溶性生长刺激表达基因2蛋白、肌红蛋白、白细胞介素-6水平与心功能的相关性

目的 探讨老年舒张性心力衰竭(DHF)合并肌少症患者外周血可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、肌红蛋白(Myo)、白细胞介素-6(IL-6)水平与心功能的相关性。方法 将122例DHF患者根据有无肌少症分为DHF合并肌少症组60例和DHF组62例,另将健康体检者58例、单纯肌少症患者60例分别纳入对照组、单纯肌少症组,检测各组外周血sST2、Myo、IL-6水平和心功能指标[左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心率(HR)、每搏输出量(SV)和心脏指数(CI)]。采用Pearson相关分析法分析sST2、Myo、IL-6与各心功能指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析sST2、Myo、IL-6单独及联合诊断DHF合并肌少症的效能。结果 与对照组、单纯肌少症组相比,DHF组、DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与DHF组相比,DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。sST2、Myo、IL-6均分别与LVEF、CO、SV、CI呈负相关(P<0.001),均与HR呈正相关(P<0.001);sST2、Myo、IL-6、LVEF、SV是DHF合并肌少症的独立影响因素(P<0.05);sST2、Myo、IL-6联合诊断DHF合并肌少症的曲线下面积为0.936,诊断效能优于三者单独检测。结论 老年DHF合并肌少症患者外周血sST2、Myo、IL-6水平显著升高,且sST2、Myo、IL-6均与心功能指标显著相关,三者联合检测对DHF合并肌少症的诊断效能较高。

白细胞介素-33及其受体ST2在寻常型银屑病皮损中的表达

目的研究白细胞介素-33(IL-33)及其受体ST2在寻常型银屑病(PV)皮损中的表达情况。方法选取PV患者30例(PV组)和非PV患者15例(正常对照组)为研究对象,取PV组患者的皮损区和正常对照组患者的正常皮肤采用免疫组织化学和免疫荧光法检测IL-33和ST2的表达水平。结果与正常对照组比较,PV组患者皮损组织中IL-33及其受体ST2从表皮细胞的基底层到颗粒层均存在高表达。IL-33在PV组患者的阳性表达率为90.00%,高于正常对照组的阳性表达率46.67%(P<0.05)。ST2在PV组阳性表达率为83.33%,高于正常对照组的阳性表达率53.33%(P<0.05)。结论 IL-33及其受体ST2在PV皮损中表达显著增高,提示IL-33和ST2可能在PV的发生发展中发挥着重要的作用。

白细胞介素-33及其受体sST2在分泌性中耳炎中的表达及意义

目的检测并分析分泌性中耳炎(SOM)患者中耳积液(MEE)中白细胞介素-33(IL-33)及其受体sST2的浓度。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附法检测患者中耳积液中IL-33和sST2的浓度。结果慢性期组(病程≥3个月)MEE中IL-33含量明显高于急性期组(病程<3个月),差异具有统计学意义(P<0.05)。慢性期组MEE中sST2含量明显低于急性期组,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后随访3个月,复发组IL-33、sST2含量与未复发组比较,差异无统计学意义。结论SOM慢性期IL-33呈现高表达,而sST2呈现低表达,提示IL-33/ST2信号通路激活及sST2表达下调在SOM慢性迁延过程中可能发挥重要作用。

白细胞介素-33／ST2信号通路与脓毒症相关性的研究进展

脓毒症是机体对感染的反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。ST2及其特异性配体白细胞介素-33（IL-33）组成信号通路，在脓毒症中发挥着重要作用。本文简述了ST2及IL-33的结构及生物学特性，分析了近年来对IL-33／ST2信号通路与脓毒症相关性研究的数据及所得结论，得出ST2及IL-33在脓毒症患者中均升高，但ST2并不随病情发展而变化，在评估患者预后方面IL-33可能更具优势。测定二者浓度对脓毒症诊断有一定的发展前景及研究价值。

外周血单个核细胞AIM2炎症小体激活释放白细胞介素-18介导带状疱疹的临床研究

目的:探索在带状疱疹病人不同时期的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中AIM2炎症小体的活化和释放白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)情况并进行初步验证。方法:收集并分离华中科技大学协和深圳医院疼痛科2022年4月至2024年1月67名急性期带状疱疹神经痛(acute herpetic neuralgia,AHN)、58名亚急性期带状疱疹神经痛(subacute herpetic neuralgia,SHN)、38名带状疱疹后神经痛(post herpetic neuralgia,PHN)病人及30名健康对照者的外周血单个核细胞和血清。通过实时荧光定量PCR、蛋白质免疫印迹法及蛋白质芯片技术检测黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma 2,AIM2)炎症小体相关基因和蛋白的表达情况。结果:在基因表达和蛋白质水平上与健康对照者相比,AIM2和IL-18的基因表达在带状疱疹不同时期均显著上升(P<0.05),且在PHN期差异尤为明显(P<0.001)。GSDMD蛋白被切割活化,产生具有细胞膜成孔活性的GSDMD-NT片段,诱导细胞焦亡。不同带状疱疹时期病人血清中IL-18的分泌水平明显升高,尤其在PHN时期,上升最为显著。结论:外周血单个核细胞中AIM2炎症小体激活,释放的IL-18参与带状疱疹疾病的发生发展过程。

白细胞介素33/血清刺激素2信号通路在缺血性卒中中的研究进展

缺血性卒中因其损伤机制复杂且发病率和致残率高,一直是脑血管病研究领域棘手的问题,寻找新型有效的干预及神经保护策略至关重要。白细胞介素33(IL-33)作为IL-1家族新发现的成员之一,是当前研究的热点,血清刺激素2(ST2)是其作用的主要受体。作者就IL-33/ST2信号通路在缺血性卒中中的研究现状进行综述,以梳理该信号通路在缺血性卒中中发挥保护作用的机制,包括扩增调节性T细胞、调节炎症和改善白质损伤等,以期为缺血性卒中的治疗提供新的思路。

白细胞介素-33信号通路对乙型肝炎相关肝细胞癌患者单核细胞的调控效应

目的检测乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)患者白细胞介素-33(IL-33)水平,分析IL-33信号通路对HBV相关HCC患者单核细胞功能的影响。方法收集31例HBV-HCC患者、33例慢性乙肝(CHB)患者和21例对照者,采集外周血,分离血浆和外周血单个核细胞(PBMC),磁珠法分选CD14^(+)单核细胞。采集11例HBV-HCC患者癌旁组织和肿瘤组织,分离肝脏内淋巴细胞(IHL)。酶联免疫吸附试验检测血浆IL-33和可溶型肿瘤生长抑制因子2(s ST2),流式细胞术检测CD14^(+)单核细胞中ST2。重组人IL-33刺激CD14^(+)单核细胞,检测细胞因子分泌、CD14^(+)单核细胞HLA-DR比例以及单核细胞杀伤功能变化。结果CHB组和HBV-HCC组血浆IL-33水平均低于对照组(P<0.01);HBV-HCC组血浆s ST2水平高于CHB组和对照组(P<0.01);HBV-HCC组PBMC中ST2^(+)CD14^(+)细胞比例低于CHB组和对照组(P<0.0001);HBV-HCC组CD14^(+)单核细胞中ST2平均荧光强度(MFI)低于CHB组和对照组(P<0.0001)。肿瘤组织IHL中ST2^(+)CD14^(+)细胞比例低于癌旁组织(P<0.05),肿瘤组织IHL中ST2 MFI低于癌旁组织(P<0.05)。HBV-HCC组和CHB组单核细胞活性低于对照组,肿瘤组织IHL中单核细胞比例低于癌旁组织,表现为HLA-DR比例降低,分泌肿瘤坏死因子-α、IL-6、IL-1β和颗粒酶B的水平降低(P<0.05)。0.1 ng/ml和1 ng/ml的IL-33刺激HBV-HCC患者分选的CD14^(+)单核细胞后,ST2^(+)CD14^(+)细胞比例无明显变化(P>0.05),但细胞因子分泌水平升高,HLA-DR^(+)CD14^(+)单核细胞的比例升高(P<0.05)。但仅1 ng/ml的IL-33刺激后单核细胞诱导靶细胞死亡的比例升高(P<0.0001)。结论HBV-HCC患者单核细胞活性降低,IL-33信号通路可增强HBV-HCC患者单核细胞功能活性。

血清25-羟维生素D及白细胞介素6在2型糖尿病合并不同程度非酒精性脂肪性肝病患者中的临床应用价值

目的分析血清25-羟维生素D[25-(OH)D]、白细胞介素6(IL-6)在2型糖尿病(T_(2)DM)合并不同程度非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中的临床应用价值。方法选取2023年1—12月在黑龙江省哈尔滨市第一医院住院及门诊就诊的T_(2)DM及T_(2)DM合并NAFLD患者(病例组,90例)和同期体检健康者30例作为研究对象。本研究将30例同期体检健康者设为A组,病例组根据肝脏彩色多普勒超声及肝功能检测结果分为B组、C组、D组,各30例;B组为T_(2)DM不合并NAFLD患者,C组为T_(2)DM合并NAFLD但无肝功能异常患者,D组为T_(2)DM合并NAFLD同时伴肝功能异常患者。比较各组25-(OH)D、IL-6水平变化并分析其与相关代谢指标之间的相关性。结果D组血清25-(OH)D水平明显低于A、B、C组,IL-6水平明显高于A、B、C组[25-(OH)D:(12.3±5.9)μg/L比(23.7±2.5)、(20.0±5.2)、(16.0±3.1)μg/L;IL-6:(12.9±4.8)ng/L比(3.8±2.0)、(5.5±3.0)、(8.0±5.3)ng/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。C组血清25-(OH)D水平低于A、B组,IL-6水平高于A、B组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。B组血清25-(OH)D水平低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清25-(OH)D水平与IL-6、体重、体重指数、腰围、臀围、收缩压、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GGT)、总胆固醇、甘油三酯、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均呈负相关(均P<0.05);IL-6水平与体重、体重指数、腰围、臀围、HbA1c、空腹血糖、2 hPG、ALT、AST、γ-GGT、总胆固醇、甘油三酯、β2微球蛋白、血肌酐、FINS、HOMA-IR均呈正相关(均P<0.05)。结论T_(2)DM合并NAFLD患者血清25-(OH)D水平明显降低、IL-6水平明显升高。血清25-(OH)D与IL-6水平与多项代谢指标相关,联合检测两项指标有助于早期监测病情,有利于及时采取措施阻止或延缓T_(2)DM合并NAFLD的发生发展。

IL-33/ST2信号通路在aGVHD中的作用及间充质干细胞干预的研究进展

急性移植物抗宿主病(acute Graft versus Host Disease, aGVHD)是异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation, allo-HSCT)后出现的严重并发症及死亡原因之一。aGVHD的发生十分复杂,许多机制尚未阐明。白细胞介素-33 (Interleukin 33, IL-33)及其受体白细胞介素1受体相关蛋白(Interleukin-1 receptor like-1,IL-1RL1,也称ST2)组成的信号通路除了参与感染性炎性疾病,自身免疫性疾病,变态反应性疾病,心血管疾病外,还参与aGVHD的发生。本文就IL-33及其受体ST2在免疫及aGVHD中的作用的研究进展进行综述,并对文献报道的aGVHD、间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)及IL-33/ST2信号通路之间的相互作用进行梳理分析,期望为临床移植医学领域治疗aGVHD提供依据和方法。