白细胞介素-38对乳腺癌患者CD8^(+)T淋巴细胞功能的影响

目的探讨白细胞介素-38(IL-38)在乳腺癌患者中的表达及其对CD8^(+)T细胞功能的调控作用。方法纳入2020年7月—2022年9月在新乡医学院第一附属医院就诊的44例乳腺癌患者、25例乳腺良性肿瘤患者和20例对照者。分离所有受试者的血浆和外周血单个核细胞,分离乳腺癌患者肿瘤组织中的肿瘤浸润淋巴细胞,纯化CD8^(+)T细胞。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-38蛋白水平,应用实时定量PCR检测组织IL-38 mRNA相对表达量。使用重组人IL-38刺激乳腺癌患者外周血和肿瘤组织分离的CD8^(+)T细胞,建立CD8^(+)T细胞与乳腺癌细胞系MCF-7的共培养系统,通过测定乳酸脱氢酶水平计算靶细胞死亡比例,ELISA法检测培养上清中穿孔素、颗粒酶B、干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞术检测CD8^(+)T细胞的免疫检查点分子表达。结果乳腺癌患者血浆IL-38水平(74.23±19.88 pg/mL)高于乳腺良性肿瘤患者(62.87±16.27 pg/mL,P=0.018)和对照者(61.77±12.75 pg/mL,P=0.013)。乳腺癌患者肿瘤组织中IL-38 mRNA相对表达量显著高于癌旁组织(1.57±0.22 vs.1.00±0.18,P<0.001)。外周血和肿瘤浸润CD8^(+)T细胞诱导靶细胞死亡比例、穿孔素和颗粒酶B分泌在直接接触共培养组中的水平高于间接接触共培养组(P<0.05),但干扰素-γ和TNF-α分泌水平在直接接触共培养组和间接接触共培养组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。在直接接触共培养组内,靶细胞死亡比例、穿孔素、颗粒酶B、干扰素-γ、TNF-α在IL-38刺激组中的水平低于无刺激组(P<0.05)。在间接接触共培养组内,靶细胞死亡比例、干扰素-γ、TNF-α在IL-38刺激组中的水平亦低于无刺激组(P<0.05),但穿孔素和颗粒酶B水平在间接接触共培养组内的IL-38刺激组和无刺激组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。CD8^(+)T细胞中免疫检查点分子表达水平在无刺激组和IL-38刺激组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺癌患者中高表达的IL-38可能参与诱导CD8^(+)T细胞功能衰竭。

外周血白细胞分化抗原38和IL-22对自身免疫性肝炎患者发生肝硬化的预测效能分析

目的 探究外周血白细胞分化抗原38(CD38)和IL-22对自身免疫性肝炎(AIH)患者发生肝硬化的预测效能。方法 选择2019年5月至2022年5月成都市第三人民医院收治的93例AIH患者作为研究对象,根据是否发生肝硬化将患者分为非肝硬化组(n=75)和肝硬化组(n=18)。比较2组的一般资料及血清CD38和IL-22表达水平。采用logistic回归模型分析影响AIH患者发生肝硬化的危险因素。采用ROC曲线分析血清CD38和IL-22对AIH患者发生肝硬化的预测价值。结果 93例AIH患者中肝硬化18例,非肝硬化75例。与非肝硬化组相比,肝硬化组的血清CD38、TBil水平均较高,血清IL-22水平较低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素logistic回归模型分析结果显示,血清CD38、TBil和IL-22均是AIH发生肝硬化的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清CD38和IL-22联合检测预测AIH发生肝硬化的曲线下面积(AUC)为0.849,分别大于单项检测,且联合检测的特异度最高。结论 AIH并发肝硬化患者的血清CD38表达上调,血清IL-22表达下调,两者联合检测对预测AIH患者发生肝硬化具有一定的临床价值。

新型细胞因子白细胞介素-38与小儿过敏性哮喘相关性研究

目的探讨新型细胞因子白细胞介素-38(IL-38)与小儿过敏性哮喘的关系与意义。方法选择2018年1月—2022年12月于乌鲁木齐市友谊医院就诊的60例小儿过敏性哮喘患儿作为研究对象,包括急性发作期和慢性持续期,各30例,同时选择同期30例健康小儿作为健康对照组,收集两组诱导痰IL-38水平、呼出气一氧化氮(FeNO)水平、肺功能、儿童哮喘控制测试(C-ACT)等临床资料。结果与健康对照组和慢性持续期组比较,急性发作期组的诱导痰IL-38水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,在急性发作期组中,诱导痰IL-38水平与FeNO呈显著负相关(P<0.05),而与诱导痰嗜酸粒细胞、肺功能、C-ACT评分等指标均无相关性(P>0.05)。在慢性持续期组和健康对照组中,诱导痰IL-38水平与各指标之间均无相关性(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,C-ACT评分是小儿过敏性哮喘急性发作的独立影响因素(OR=5.427,95%CI:4.926~6.112),而IL-38不是小儿过敏性哮喘急性发作的独立影响因素(OR=1.597,95%CI:0.758~1.761)。结论IL-38可能参与小儿过敏性哮喘过程,但不是小儿过敏性哮喘急性发作的独立影响因素。

白细胞介素38在代谢综合征中的最新研究进展

代谢综合征是指肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病的危险因素在一个个体中同时存在的临床症候群。近年来慢性亚临床炎症学说备受关注,低水平的炎症状态也是导致代谢综合征的关键因素。白细胞或免疫细胞产生的细胞因子影响局部或全身炎症,这也成为了代谢综合征发病机理的重要环节。白细胞介素38作为白细胞介素1家族的最新成员,在多种炎症性疾病中显示出抗炎功能。本文旨在总结白细胞介素38在代谢综合征中的作用和最新进展研究。

新型细胞因子白细胞介素-38在强直性脊柱炎患者中的表达变化及临床意义

目的探讨新型细胞因子白细胞介素-38(IL-38)在强直性脊柱炎(AS)患者中的表达变化及临床意义。方法选取2023年1月至5月九江市第一人民医院收治的80例AS患者设为观察组,80例健康体检者作为对照组,检测调节性T细胞(Treg)细胞和辅助性T细胞17(Th17)细胞比率、IL-38、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR),比较两组IL-38、IL-17、IL-10、CRP、ESR水平和Th17、Treg细胞比率,分析IL-38水平与Th17、Treg细胞比率和IL-17、IL-10、CRP、ESR之间的相关性,并记录AS患者巴氏Bath强直性脊柱炎病情活动指数(BASDAI)、强直性脊柱炎病情活动度(ASDAS)评分,分析其与IL-38之间的相关性。结果观察组IL-17、CRP、ESR、Th17细胞比率高于对照组,IL-38、Treg细胞比率、IL-10低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-38水平与AS患者IL-17、CRP、ESR、Th17细胞比率呈负相关,与Treg细胞比率、IL-10呈正相关(P<0.05);AS患者BASDAI评分为(3.50±1.11)分,ASDAS评分为(2.96±0.67)分。IL-38与AS患者BASDAI、ASDAS评分均呈负相关(P<0.05)。结论AS患者中IL-38水平降低,其与患者病情活动、炎症活动指标密切相关,可能参与疾病发生与进展。

CT肺动脉血管造影联合血清Apelin-13、IL-38在急性肺栓塞诊断中的临床价值

目的探究CT肺动脉血管造影(CTPA)联合血清Apelin-13、白细胞介素-38(IL-38)在急性肺栓塞(APE)诊断中的临床价值。方法选取2021年5月-2023年5月本院收治的116例疑似APE患者,患者均行CTPA,根据其检测结果分为APE组和非APE组;酶联免疫吸附法检测Apelin-13、IL-38水平;APE的影响因素采用多因素Logistic回归分析;绘制ROC曲线分析血清Apelin-13、IL-38对APE的诊断价值。结果116例患者经过CTPA诊断出APE 49例(42.24%),主要包括23例中心型,82例偏心型,15例附壁血栓型,19例完全堵塞型。APE组血清Apelin-13、IL-38水平显著高于非APE组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析得知Apelin-13、IL-38为影响APE的危险因素(P<0.05)。根据ROC曲线得知,血清Apelin-13诊断APE的AUC为0.859,血清IL-38诊断APE的AUC为0.864,二者联合诊断APE的AUC为0.952,二者联合优于各自单独诊断(Z_(联合vs Apelin-13)=2.681、Z_(联合vs IL-38)=2.739,P均<0.05)。结论Apelin-13、IL-38在APE患者血清中明显升高,CTPA可显示APE的部位和类型,CTPA联合血清Apelin-13、IL-38可提高APE的诊断价值。

男性不育症患者血清及精浆IL-38、Ang-1水平与精液质量的相关性研究

目的探索男性不育症患者血清及精浆中白介素-38(IL-38)、血管紧张素-1(Ang-1)表达水平,并分析其与精液质量的相关性。方法选取2021年4月至2023年4月浙江中医药大学附属温州市中医院收治的108例男性不育症患者作为研究对象,依据精液质量分为少弱精子组(n=61)和正常精子组(n=47)。采用Pearson法分析患者血清及精浆IL-38、Ang-1水平与精液质量的相关性。结果少弱精子组患者精液质量及精浆果糖、中性α-葡糖苷酶(NAG)表达水平低于正常精子组,精浆IL-38及Ang-1表达水平高于正常精子组(P<0.05);男性不育症患者血清及精浆IL-38、Ang-1表达水平与精液质量及精浆果糖、NAG水平呈负相关。结论男性不育症少弱精子患者血清及精浆IL-38、Ang-1水平高于正常精子患者,且IL-38、Ang-1水平与精液质量相关。

IL-38与呼吸系统疾病关系的研究进展

白细胞介素38(interleukin-38,IL-38)是IL-1家族的最新成员,在健康者及患者血清中均可表达。它可以通过结合相关受体,调节信号通路发挥其对炎症细胞因子的产生以及功能的调节作用。近年来研究发现IL-38在肿瘤、免疫性疾病、消化系病及心血管疾病等疾病中发挥重要作用,研究证实IL-38在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)、支气管哮喘、肺癌、肺纤维化等呼吸系统疾病的发生发展过程中同样扮演着炎症调节的重要角色。

CD38联合SAA、NGAL或IL-6对脓毒症的诊断价值分析

目的 探讨脓毒症患者血液中CD38、SAA、NGAL和IL-6的表达水平及临床诊断价值。方法 选取100例脓毒症住院患者为研究对象,根据严重程度分为脓毒症组和脓毒性休克组,另选取同期健康体检者30例为对照组。检测所有研究对象血液CD38、SAA、NGAL和炎性因子(IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、IL-17、TNF-α、IFN-γ)表达水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价上述指标对脓毒症的诊断及预后价值。结果 与对照组相比,脓毒症患者血液中CD38(P<0.05)、SAA(P<0.01)、NGAL(P<0.01)以及炎性因子IL-6(P<0.01)、IL-17(P<0.05)、IL-4(P<0.05)和IL-10(P<0.01)的表达均显著上升;与脓毒症组相比,脓毒性休克患者血液中CD38(P<0.05)表达显著上调;ROC曲线显示,CD38、SAA、NGAL、IL-6曲线下面积分别为0.805、0.956、0.882、0.978,且当CD38与SAA或NGAL或IL-6联合检测时,曲线下面积分别升高至0.986、0.934、0.997。结论 CD38与SAA或NGAL或IL-6联合检测可明显提高脓毒症的诊断效能,血液中CD38、SAA、NGAL及IL-6的升高可有效用于临床脓毒症的诊断。

不同病情严重程度急性肺栓塞患者血清和肽素、白细胞介素-38、单核细胞计数/高密度脂蛋白胆固醇、D-二聚体/纤维蛋白原变化及预后影响因素分析

目的:探讨不同病情严重程度急性肺栓塞(APE)患者血清和肽素、白细胞介素-38(IL-38)、单核细胞计数/高密度脂蛋白胆固醇(MHR)、D-二聚体/纤维蛋白原(DFR)的变化,分析患者预后影响因素。方法:选取APE患者80例,根据病情严重程度不同分为低危组(35例)、中危组(28例)和高危组(17例)。另选取同期体检健康者50例为对照组。比较各组血清和肽素、IL-38、MHR、DFR水平。采用肯德尔秩相关分析血清和肽素、IL-38、MHR、DFR水平与疾病严重程度的相关性。根据预后情况将APE患者分为生存组(66例)和病死组(14例),分析APE患者预后的影响因素。结果:与对照组比较,低、中、高危组血清和肽素、MHR、DFR水平升高,IL-38水平降低(均P<0.05)。中、高危组血清和肽素、MHR、DFR水平高于低危组,且高危组高于中危组(均P<0.05)。中、高危组IL-38水平低于低危组,且高危组低于中危组(均P<0.05)。和肽素与APE患者病情严重程度呈正相关(r=0.230,P=0.009),IL-38、MHR、DFR水平与病情严重程度无关(均P>0.05)。病情严重程度(高危)、BNP>100 pmol/L、cTnT>0.2μg/L、和肽素、MHR、DFR为APE患者预后的独立危险因素,IL-38则是独立保护因素(均P<0.05)。结论:APE患者血清和肽素、MHR、DFR水平随病情加重而升高,IL-38水平随病情加重而降低。病情严重程度、BNP、cTnT、和肽素、IL-38、MHR、DFR为APE患者预后的独立影响因素。

IL-38在神经炎症中的作用机制研究进展

白细胞介素38(IL-38)作为IL-1家族中的一种新型细胞因子,在机体中广泛表达,具有重要免疫调节功能。IL-38既能够通过抑制IL-36受体(IL-36R)表达进而阻遏其下游的核因子κB(NF-κB)通路,抑制小胶质细胞激活,减少促炎细胞因子的产生;还能通过干扰含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)的组装和活性来调控巨噬细胞极化。此外,IL-38还具有调控血管内皮生长因子(VEGF)功能,对于缺血性脑卒中损伤血管的清除发挥重要作用。本文总结了IL-38在不同中枢神经疾病中的作用机制。

脓毒症患儿血清降钙素原、C-反应蛋白及白细胞介素-6和白细胞计数表达水平及临床意义

本研究旨在探讨我院收治的脓毒症患儿血清中降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)以及白细胞计数(WBC)的表达水平,并分析这些指标在脓毒症诊断和临床评估中的意义。方法 进行了一项回顾性分析,研究时间范围为2022年8月至2023年7月,涉及我院收治的145例脓毒症患儿。所有患儿的血清PCT、CRP、IL-6、和WBC水平都进行了测定。结果 降钙素原(PCT)的均值为1.72ng/ml,升高数为85例,占总数的58.6%。C-反应蛋白(CRP)的均值为46.35mg/L,升高数为92例,占总数的63.4%。白细胞介素-6(IL-6)的均值为46.69pg/ml,升高数为128例,占总数的88.3%。白细胞计数(WBC)的均值为19.03×109/L,其中升高数为70例,占总数的48.3%。此外,在四项炎症指标同时升高的30例患儿中,均值分别为PCT(2.77ng/ml)、CRP(68.55mg/L)、IL-6(71.61pg/ml)、和WBC(18.78×109/L),占比达到20.7%。结论 在145例脓毒症患儿中,血清中的PCT、CRP、IL-6、和WBC水平普遍升高。这些炎症指标在脓毒症的诊断和病情评估中具有重要的临床意义。特别是当多项炎症指标同时升高时,可提高脓毒症的诊断准确性和评估的全面性。同时,综合考虑多项指标升高的情况可以更准确地评估患儿的病情严重程度和预后。

支气管哮喘患者诱导痰上清白细胞介素-17及38的表达水平及其临床意义

目的探讨支气管哮喘患者诱导痰上清白细胞介素(IL)-17、IL-38水平及其临床意义。方法选取40例支气管哮喘患者作为观察组,40例健康体检者作为对照组,单次采集对照组患者的诱导痰上清,并分别于哮喘急性发作期与治疗缓解期时采集观察组的诱导痰上清。分别比较两组诱导痰上清中IL-17、IL-38水平,并分析观察组IL-17、IL-38与各肺功能指标间的相关性。结果观察组患者哮喘急性发作期时诱导痰上清中的IL-17水平高于缓解期水平及对照组,IL-38水平低于缓解期水平及对照组(P<0.05);观察组患者哮喘治疗缓解期时IL-38水平也低于对照组(P<0.05)。急性发作期,哮喘患者诱导痰上清中IL-17水平与IL-38水平呈负相关,IL-17水平与第1秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、呼气流量峰值(PEF)、用力呼气50%肺活量的瞬间流量(FEF50%)、用力呼气75%肺活量的瞬间流量(FEF75%)、FEV1与预测值百分比、PEF与预测值百分比、FEF50%与预测值百分比呈负相关,IL-38水平与以上指标均呈正相关(均P<0.05)。而临床缓解期哮喘患者IL-17、IL-38水平与以上各肺功能指标均无相关性(P>0.05)。结论支气管哮喘患者诱导痰上清IL-17水平升高,IL-18水平降低,IL-17、IL-38可能参与哮喘的发病,且在一定程度上反映哮喘的严重程度。

核因子-κB和p38丝裂原活化蛋白激酶调节脂多糖诱导的气道上皮细胞白细胞介素8的表达

目的探讨脂多糖(LPS)对HBE4-E6/E7细胞IL-8表达的影响及Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR-4)、p38MAPK、NF-κB在其中的作用。方法在量效实验中,分别以0、0.1、1、10、100μg.L-1 LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24 h;在时效实验中,以10μg.L-1 LPS分别刺激HBE4-E6/E7细胞0、8、12、16、24 h。以100μg.L-1 TAK-242、10 mg.L-1SB202190、50 mg.L-1 PDTC预处理HBE4-E6/E7细胞,以100μg.L-1 LPS刺激24 h。半定量RT-PCR法检测IL-8mRNA表达;酶联免疫吸附试验检测IL-8蛋白水平;凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果 HBE4-E6/E7细胞IL-8 mRNA的表达随LPS刺激剂量的增加明显增加(P<0.05);在24 h内,以10μg.L-1 LPS刺激时,IL-8 mRNA的表达随刺激时间的延长明显增加(P<0.05)。TAK-242、SB202190和PDTC均能明显抑制LPS诱导的HBE4-E6/E7细胞IL-8 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。TAK-242和PDTC均能明显抑制LPS诱导的NF-κB的活性(P<0.05);SB202190不能抑制LPS诱导的NF-κB活性(P>0.05)。结论 LPS能诱导HBE4-E6/E7细胞IL-8的表达,TLR4、p38MAPK、NF-κB均参与调控LPS诱导的气道上皮细胞IL-8的表达,且p38 MAPK是通过不依赖NF-κB信号途径来参与调节的。

白细胞介素-38对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化作用及机制研究

目的通过构建动脉粥样硬化模型,探讨白细胞介素-38(IL-38)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化形成的影响及机制。方法 6周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组(腹腔注射磷酸盐缓冲液)和外源重组IL-38组(腹腔注射rIL-38),给予12周西方饮食饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型。给药结束后,通过油红O染色观察小鼠动脉粥样硬化程度,检测血清TC、TG水平;利用酶联免疫法检测血浆IFN-γ、IL-17、IL-10及TGF-β水平;利用流式细胞仪检测脾脏Th1、Th17、Treg及M2比例指标;观察斑块的稳定性等指标。结果与对照组相比,rIL-38组主动脉窦和全主动脉斑块面积显著减少(P<0.01),且斑块内胶原纤维、平滑肌细胞显著增加(P<0.05),而CD4~+T细胞、巨噬细胞、MMP-2和MMP-9显著减少(P<0.05)。rIL-38组脾脏Th1、Th17细胞比例显著减少,M2、Treg显著增加(P<0.05)。血浆IFN-γ、IL-17水平降低,IL-10、TGF-β水平升高(P<0.05)。结论外源重组rIL-38能抑制动脉粥样硬化进程和促进斑块稳定。

人白细胞介素2-Linker-PE38重组毒素的构建

目的 构建人白介素 2 linker PE38融合基因 ,为进一步表达具有特异性杀伤作用的融合蛋白奠定基础。方法 用PCR方法扩增绿脓杆菌外毒素 (PEA)衍生物PE38基因及柔性连接肽linker片段 ,并与人白介素 2 (Interleukin2 ,IL2 )基因连接插入质粒pET2 8a中。结果 构建的表达载体经核苷酸测序分析无突变发生。结论 成功地构建了表达质粒pIL2 linker Pe38。

白细胞介素-1β通过P38MAPK信号通路调节人牙周膜成纤维细胞MMP-1表达的研究

目的:探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)信号通路在白细胞介素-1β(IL-1β)调节人牙周膜成纤维细胞中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达中的作用。方法:体外分离培养的人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs),随机将其分为:①对照组:加入等量无血清培养液;②实验组1:加入10 ng/mL IL-1β作用24 h;③实验组2:加入10μmol/L SB203580预处理30 min后,再加入10 ng/mL IL-1β作用24 h,然后分别采用噻唑蓝比色测定法(MTT)检测各组hPDLFs的增殖情况;Real-time PCR、免疫荧光技术及Western blot观察MMP-1各组mRNA和蛋白表达的变化。结果:各组MMP-1mRNA和蛋白的表达均以IL-1β作用组最高,IL-1β联合SB203580复合作用组次之,对照组最低,3组间两两比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-1β可通过激活p38MAPK途径促进人牙周膜成纤维细胞MMP-1的表达。

白细胞介素-38中和抗体对肝癌小鼠的作用研究

目的探讨白细胞介素-38中和抗体(IL-38 nAb)对肝癌细胞生长的影响及其机制。方法30只Balb/c小鼠随机分成对照组和IL-38 nAb组,通过肝脏右外叶包膜下注射小鼠肝癌细胞H22建立肝癌模型,IL-38 nAb组小鼠每2天腹腔注射IL-38 nAb(50μg/只),对照组给予等量的生理盐水。10 d后处死小鼠,统计肿瘤大小和肝脏质量,检测肝癌组织Bax和Bcl-2表达情况;检测小鼠血清IL-1β、IL-4、IL-10和IL-12含量;检测小鼠肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的表达情况;检测小鼠肿瘤组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β、精氨酸酶-1(Arg-1)和IL-10 mRNA表达。结果与对照组比较,IL-38 nAb组小鼠肝癌组织大小和肝脏质量均明显降低,而Bax/Bcl-2表达明显升高(P<0.05);与对照组相比,IL-38 nAb组小鼠肝癌组织中TAM比例明显降低,M1/M2比值、iNOS和IL-1βmRNA表达升高,Arg-1和IL-10 mRNA表达降低(P<0.05);与对照组相比,IL-38 nAb组小鼠血清IL-1β和IL-12表达明显升高(P<0.05),IL-4和IL-10表达明显降低(P<0.05)。结论IL-38 nAb可以抑制肝癌细胞生长,机制可能与TAM极化有关。

白细胞介素-38的炎症免疫作用及调控机制研究进展

白细胞介素(IL)-38是IL-1家族新成员,其基因序列与IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)和IL-36Ra的基因有较高同源性,呈现IL-36部分受体拮抗剂的功能。目前认为IL-38可广泛参与胞内感染、炎症反应等体内免疫应答,在自身免疫病、骨关节炎、肿瘤、心肺疾病等疾病中起重要调节作用。然而,IL-38的分子免疫调控机制复杂,涉及特异性受体募集、凋亡介导的吞噬细胞调控、调控Th17细胞分化等诸多过程,这也为疾病治疗提供了多条新的线索。IL-38已成为多种疾病生物治疗研究的新热点,具有广泛的应用前景和深入探索的价值。

COPD合并呼吸衰竭患者主要肺功能指标与血清IL-38、CRP、PCT水平的相关性分析

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarg disease,COPD),简称慢阻肺,合并呼吸衰竭后病情逆转较难,是导致急性期病情加重、预后不良的主要原因,病死率可能高达10%[1]。COPD合并呼吸衰竭的主要病变在肺部,整体肺功能的下降及免疫功能和自身防御机制的减弱是COPD发展为肺心病或呼吸衰竭的病理基础。