N末端B型脑钠肽前体、白细胞介素-6、血管紧张素Ⅱ与慢性心力衰竭预后及患者心功能的相关性分析

目的探究N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)与慢性心力衰竭(CHF)预后及患者心功能的相关性,为临床诊疗提供参考。方法选取2023年1月至12月泰州市第四人民医院收治的132例CHF患者的临床资料,进行回顾性分析。根据CHF患者随访时是否发生不良心血管事件分为预后良好组(81例)和预后不良组(51例)。比较两组患者心功能指标、NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平,使用Pearson相关性模型分析心功能指标与NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析影响CHF患者预后的独立危险因素。结果预后不良组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均大于预后良好组,左心室射血分数(LVEF)低于预后良好组,左心室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)均大于预后良好组(均P<0.05)。预后不良组患者NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平均高于预后良好组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平与LVEDD、LVESD、LVPWTs、IVSTd均呈正相关(NT-proBNP:r值=0.520、0.662、0.535、0.571,均P<0.05;IL-6:r值=0.575、0.555、0.414、0.463,均P<0.05;Ang-Ⅱ:r值=0.556、0.362、0.581、0.350,均P<0.05),与LVEF均呈负相关(NT-proBNP:r值=-0.540,P<0.05;IL-6:r值=-0.521,P<0.05;Ang-Ⅱ:r值=-0.456,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平高均为影响CHF患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论CHF预后不良患者临床均表现出NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平升高现象,且上述指标均为影响CHF患者预后的独立危险因素,其水平均与患者心功能存在相关性,临床应加强对上述指标的监测和管理,以降低CHF患者不良结局的发生风险。

冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ和白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法检测110例冠心病患者和60例正常人血清AngⅡI、L-6和TNF-α水平。结果冠心病患者AngⅡ水平明显高于正常人(P<0.05);随冠状动脉病变支数增加其水平增高(P<0.05);AngⅡ与IL-6、TNF-α呈正相关。结论血清AngⅡ是影响IL-6、TNF-α的因素,与冠心病发病及病变程度密切相关。

阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对脂肪组织分泌白细胞介素-6的影响

目的初步观察不同部位脂肪组织的分泌功能,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌IL-6的影响。方法检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ后IL-6的分泌情况。结果内脏脂肪组织分泌IL-6(2 042.98±585.95 pg/g组织)高于皮下脂肪组织(1 390.45±293.15 pg/g组织,P<0.05);血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪组织分泌IL-6增加分别为19%和18%;阿托伐他汀可使内脏及皮下脂肪组织分泌IL-6降低25%和21%;内脏及皮下脂肪组织分泌IL-6与体重指数均呈正相关(r分别为0.85、0.69,均P<0.01)。结论脂肪组织可分泌炎性细胞因子,存在部位差异,且与肥胖程度有关。血管紧张素Ⅱ可刺激其分泌增加,阿托伐他汀可抑制其分泌,该结果为临床防治心血管疾病提供了新的思路。

血管紧张素Ⅱ对肾成纤维细胞增殖及分泌白细胞介素-6的影响

目的 研究血管紧张素 (Ang) 对人肾成纤维细胞 (KFB)增殖及分泌白细胞介素 (IL ) - 6的影响 ,为完善 Ang 致肾纤维化机理提供新的实验依据。方法 分离培养人胎肾成纤维细胞 ,经鉴定后分别采用MTT法和放射免疫分析法 (RIA )检测 Ang 对 KFB增殖及分泌 IL - 6的影响。结果 10 - 6 mol/ L Ang 作用于人KFB后 48及 72小时 ,可明显促进细胞增殖 ;无 Ang 刺激时 ,体外培养的正常人 KFB可分泌微量的 IL - 6,且呈时间依赖性 ,10 - 7～ 10 - 6 mol/ L Ang 作用于细胞 6小时 ,即可迅速而显著地刺激细胞分泌 IL - 6,10 - 6 mol/ L Ang 作用 2 4～ 48小时 ,均可显著增加细胞 IL - 6的分泌。结论 不同浓度的 Ang (10 - 7～ 10 - 6 mol/ L )作用于人 KFB后 ,可促进细胞增殖 ,提高细胞对 IL - 6的分泌量。推测这可能是在各种肾脏疾病进展时 ,Ang 参与肾小管间质病变、促进肾纤维化的机制之一。

慢性心力衰竭患者心房颤动与白细胞介素-6、C反应蛋白和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的比较伴有心房颤动和窦性心律的慢性心力衰竭(CHF)患者白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化,探讨其与CHF患者心房颤动中的关系。方法选择已经治疗病情稳定的CHF患者67例(其中伴有心房颤动患者32例和窦性节律患者35例),检测其IL-6、CRP和AngⅡ水平,通过超声心动图测定CHF患者的左室射血分数。结果伴有心房颤动患者的IL-6、CRP和AngⅡ水平较窦性心律患者有显著差异。结论炎症和肾素-血管紧张素-醛固酮系统与CHF患者的心房颤动有关联。

κ阿片受体激动剂U50488H对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8的影响

目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射U50488H（1.5 mg.kg^-1）后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋U50488H组,AngⅡ＋U50488H＋nor-BNI（κ阿片受体阻断剂）组。分别用磷酸盐缓冲溶液、AngⅡ（10^-9-10^-5mol.L^-1）或提前给予κ阿片受体激动剂或（和）阻断剂诱导0-24 h,收集0、3、6、12、24 h等时间点的细胞培养液,采用酶联免疫吸附法分别检测细胞培养液IL-6和IL-8水平。结果静脉注射U50488H可明显降低血中AngⅡ的水平,该作用可被nor-BNI（2 mg.kg^-1）所阻断。AngⅡ可浓度和时间依赖性诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8,提前给予U50488H（10-5mol.L^-1）可明显抑制AngⅡ诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8。而nor-BNI（10^-5mol.L^-1）本身没有任何作用但可完全阻断U50488H的上述作用。结论 U50488H可通过下调AngⅡ水平和抑制AngⅡ的作用来减少内皮细胞产生IL-6和IL-8,表明κ阿片受体可能在抗炎中具有一定调节作用。

黄芪注射液对慢性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及血管紧张素Ⅱ的影响

目的观察黄芪注射液对慢性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法选取CHF患者68例,随机分为黄芪组35例和常规组33例,另选取同期健康体检者30例设为对照组。常规组给予常规治疗,黄芪组在此基础上加用黄芪注射液静脉滴注,连续给药15 d。结果 CHF组与对照组左室射血分数(LVEF)、血清TNF-α、IL-6和AngⅡ水平有显著差异(P<0.01);黄芪组总有效率94.29%,显著高于常规组总有效率72.73%(P<0.05);治疗后黄芪组与常规组LVEF均较治疗前显著上升(P<0.01),血清TNF-α、IL-6和AngⅡ水平均较治疗前显著下降(P<0.05或P<0.01);组间比较各指标均有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论常规治疗方案联合黄芪注射液治疗CHF可显著提高临床疗效,改善心功能,降低血清TNF-α、IL-6和AngⅡ水平,改善预后。

槲皮素对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞IL-6的影响

目的:观察槲皮素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞产生IL-6的影响。方法:以不同浓度AngⅡ刺激培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,并以不同剂量的槲皮素干预24 h,用ELISA法检测不同时间点上清液中IL-6含量,用半定量RT-PCR法检测槲皮素对IL-6 mRNA表达的影响。结果:AngⅡ刺激血管平滑肌细胞产生IL-6具有剂量和时间依赖性。槲皮素对不同浓度AngⅡ刺激血管平滑肌细胞产生IL-6有明显剂量依赖性抑制作用,1000μmol/L时作用最为明显;不同浓度槲皮素均可下调AngⅡ(10-7M)所诱导的血管平滑肌细胞IL-6mRNA的表达,浓度为1000μM时作用最明显。结论:槲皮素可在蛋白和转录水平下调AngⅡ诱导血管平滑肌细胞IL-6的产生,提示槲皮素的抗动脉粥样硬化作用可能与其抗炎作用有关。

阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对人体脂肪组织白细胞介素6及Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分泌的影响

目的 观察不同部位脂肪组织的分泌功能 ,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的影响。方法 检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ作用前后白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的分泌水平。结果 内脏脂肪组织分泌白细胞介素 6 (16 5 3± 339pg/ g组织 )高于皮下脂肪组织 (116 3± 733pg/ g组织 ,P <0 .0 1) ,内脏脂肪组织分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物 (10 0± 30ng/ g组织 )也高于皮下脂肪组织 (6 8± 14ng/ g组织 ,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的白细胞介素 6与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .85和 0 .6 9,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .6 3和 0 .71,P <0 .0 1)。血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别增加 19%和 18% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别增加 15 %和 14 % ;阿托伐他汀使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别减少 2 5 %和 2 1% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别减少 17%和 16 %。结论 人体不同部位的脂肪组织分泌炎性细胞因子和纤溶物质存在差异 ,且与肥胖有关。血管紧张?

辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ刺激人单核细胞分泌白细胞介素6的影响

目的观察辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人单核细胞分泌白细胞介素6(IL-6)的影响,探讨辛伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)可能的机制。方法培养人单核细胞型淋巴瘤(THP-1)细胞株,设空白对照组、AngⅡ刺激组、辛伐他汀低、中、高3个浓度组。辛伐他汀3组分别为辛伐他汀0.1、1、10μmol/L及对照组加入AngⅡ1μmol/L后孵育24小时,用免疫荧光法观察核因子κB(NF-κB)活化情况,SYBR GreenⅠ染料法实时荧光定量采用2-ΔΔCt相对值观察IL-6基因表达水平。结果辛伐他汀3组均能够抑制核因子亚基p65由胞质转移至核内,辛伐他汀组均降低IL-6的表达,各组IL-6表达值为:空白组1.00±0.02,AngⅡ刺激组1.71±0.06,辛伐他汀高浓度组0.43±0.01,辛伐他汀中浓度组0.56±0.01。辛伐他汀低浓度组0.64±0.02,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论实时荧光定量检测结果显示辛伐他汀可减少AngⅡ引起的IL-6表达,辛伐他汀通过影响NF-κB的表达来影响IL-6的分泌,可能是辛伐他汀抗AS的机制。

冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ与白介素-6和肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系,探讨AngII在冠心病发病、病变程度中的作用。方法检测110例冠心病患者和60例对照者血清AngII,同时测定IL-6、TNF-α。结果冠心病患者AngⅡ、IL-6及TNF-α水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关分析表明,AngⅡ与IL-6和TNF-α水平呈正相关(r=0.51,P<0.05;r=0.60,P<0.05)。结论血清血管紧张素Ⅱ是影响IL-6、TNF-α的因素,与冠心病发病及病变程度密切相关。

柴胡止血液对置器家兔子宫组织血管紧张素Ⅱ和白介素6含量的影响

目的 观察柴胡止血液治疗宫内节育器所致子宫异常出血的机理。方法观察了柴胡止血液对置含铜宫内节育器(CU -IUD)家兔子宫局部组织血管紧张素Ⅱ(An -giotensinⅡ,以下简称AngⅡ)和白介素6 (Interleukin - 6 ,以下简称IL - 6 )含量的影响,并与中药归脾汤进行比较。结果柴胡止血液能减少家兔子宫局部组织AngⅡ、IL - 6的含量,其中柴胡止血液大剂量组作用最明显,与模型组比较(P<0 0 5 )。结论柴胡止血液可能通过改善子宫局部组织AngⅡ、IL - 6活性,促进子宫内膜组织修复,从而治疗置IUD所致子宫异常出血。

瘦素对糖尿病心肌病大鼠血清IL-6和Ang-Ⅱ水平的影响

目的:通过大鼠糖尿病性心肌病(DCM)模型,探讨瘦素对白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造大鼠模型。将DCM大鼠随机分为DCM组、瘦素50μg/kg组、瘦素100μg/kg组,每组10只,3组大鼠造模成功后均继续给予高脂高糖饮食,瘦素50μg/kg组、瘦素100μg/kg组分别给予每日腹腔注射瘦素50μg/kg、100μg/kg,持续5d。另设正常对照组10只给予常规饲料,4组的饲养时间均为12周。12周后检测血清IL-6、Ang-Ⅱ水平,并行心脏彩超测定大鼠的左室舒张末压(LVEDP)、左室舒张末期内径(LVIDd)及左室射血分数(LVEF)。结果:与对照组相比,DCM组大鼠出现心功能减退,IL-6、Ang-Ⅱ水平升高(P<0.01);不同剂量的瘦素干预后,大鼠心功能减退严重,IL-6、Ang-Ⅱ水平也显著升高(P<0.01),且瘦素100μg/kg组变化更为明显。结论:瘦素可能在糖尿病心肌病的发生发展中起着重要作用,其机制可能是通过激活部分炎症因子及肾交感神经系统实现的。

缬沙坦联合阿替洛尔治疗老年持续性心房颤动的临床疗效及对IL-6、AngⅡ、血管内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦联合阿替洛尔治疗老年持续性心房颤动的临床疗效及对病人白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮功能(FMD)的影响。方法收集2015年1月-2017年1月在我院心内科治疗的心房颤动病人180例,随机分为缬沙坦组、阿替洛尔组和联合组,各60例。3组病人均接受抗心律失常、抗凝、降血脂等常规对症治疗,在此基础上分别给予缬沙坦、阿替洛尔、缬沙坦联合阿替洛尔治疗。比较3组治疗6个月后左心房内径(LA)、血清炎症因子(IL-6、AngⅡ)、FMD变化。结果治疗后,3组LA较治疗前均缩短(P <0.05),联合组缩短更明显,差异有统计学意义(P <0.01)。缬沙坦组和联合组血清IL-6、AngⅡ水平较治疗前明显下降,FMD较治疗前呈上升趋势,差异有统计学意义(P <0.05)。结论缬沙坦联合阿替洛尔治疗老年持续性心房颤动临床疗效肯定,可减缓左心房扩大,改善心房重构,降低炎症反应,有效改善FMD,预防血栓栓塞发生。

黄芪注射液对充血性心力衰竭患者细胞因子和血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察充血性心力衰竭患者细胞因子和神经内分泌激素的变化及黄芪注射液对其影响。方法:①选择1999-02/2000-01中山大学附属第二医院内科住院的心力衰竭患者49例,男31例,女18例,均对治疗方案知情同意。根据纽约心脏协会心功能分级标准,心功能Ⅱ级11例,Ⅲ级22例,Ⅳ级16例。随机将入选患者分为2组:常规治疗组24例和黄芪治疗组25例。选择同期本院门诊健康体检者20人为对照组,男12例,女8例。②常规治疗组采用西医常规治疗。黄芪组在常规治疗基础上给予黄芪注射液静脉滴注,40mL/d,疗程为15d。③采用双抗体夹心ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平。采用放射免疫法测定血清血管紧张素Ⅱ水平。应用彩色心脏超声仪测定心功能指标左室射血分数。④计量资料组间比较采用t检验或单因素方差分析。两变量之间关系采用直线相关分析。结果:心力衰竭患者49例及健康者20人均进入结果分析。①血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和血管紧张素Ⅱ水平:心力衰竭患者明显高于对照组(P<0.01),升高程度随心功能恶化而加重。常规治疗组和黄芪治疗组治疗后均较治疗前明显下降(P<0.05～0.01),以黄芪治疗组降低幅度更显著(P<0.05～0.01)。②左室射血分数:常规治疗组和黄芪治疗组治疗后均较治疗前升高(P<0.05,P<0.01),以黄芪治疗组升高幅度更显著(P<0.05)。③相关性分析结果:心力衰竭组肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和血管紧张素Ⅱ与左室射血分数呈显著负相关(r=-0.63,-0.55,-0.77,P<0.01)。结论:①细胞因子和神经内分泌激素与心力衰竭的发生、发展有关。②黄芪注射液可能直接或间接降低血肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和血管紧张素Ⅱ水平,有利于改善心功能。

AT2R通过NF-κB信号对人膝骨关节炎滑膜组织成纤维样细胞中IL-6、IL-1β表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ型受体(AT2R)在膝骨关节炎(OA)滑膜组织中表达及其调控成纤维样滑膜细胞(FLS)中炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β表达的潜在机制。方法以54例OA患者手术切除膝关节滑膜组织为OA组,以36例正常膝关节滑膜标本为对照组,采用Western印迹检测滑膜组织中AT2R蛋白表达;分别从正常膝关节滑膜标本和膝关节炎滑膜组织中分离正常人成纤维样滑膜细胞(H-FLS)和OA患者成纤维样滑膜细胞(OA-FLS)。并用Western印迹检测CD14、CD90、波形蛋白(Vimentin)表达;Western印迹检测IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α对H-FLS和OA-FLS中AT2R表达影响;OA-FLS细胞沉默AT2R和激活AT2R后,qPCR检测IL-6、IL-1β表达变化,荧光素酶报告基因实验检测核因子(NF)-κB活性变化;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖能力变化。结果与对照组相比,OA组中AT2R表达显著增加(P<0.05)。与Blank组相比,TNF-α组、IL-1β组及IL-1β+TNF-α组H-FLS细胞及TNF-α组、IL-1β+TNF-α组OA-FLS细胞中AT2R表达均显著增加(P<0.05)。与NC组相比,siAT2R组IL-6、IL-1βmRNA表达明显增加(P<0.05),而AT2R agonist组IL-6、IL-1βmRNA表达显著降低(P<0.05),与Control组相比,TNF-α组、siAT2R组NF-κB p65活性显著增加(P<0.05),AT2R agonist组NF-κB p65活性明显被抑制(P<0.05)。与Blank组相比,在48 h、72 h时TNF-α组、siAT2R组OA-FLS细胞增殖能力显著增强(P<0.05),而AT2R agonis组细胞增殖能力被显著抑制(P<0.05)。结论 AT2R激动剂可能成为临床治疗OA患者的一种新的治疗方法策略。

AT2对成年压力超负荷性肥大心肌细胞TNFα、IL-1β及IL-6分泌的调控

目的观察AT2对肥大心肌细胞炎症因子合成的调控作用及AT1和AT2间的相互关系。方法采用腹主动脉缩窄法构建SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型。选用术后8周肥大的心肌细胞,将其分为AngⅡ组、AngⅡ+losartan组、AngⅡ+PD123319及AngⅡ+losartan+PD123319组。待实验结束,RT-PCR法检测细胞TNFα、IL-1β及IL-6的mRNA表达水平,放免法检测TNFα、IL-1β及IL-6的蛋白表达。结果与AngⅡ组相比,AT1拮抗剂losartan不影响TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达。单独应用AT2拮抗剂PD123319及联合应用losartan和PD123319均可使TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平下调。联合应用二者TNFα和IL-1βmRNA的表达水平介于单独应用losartan和PD123319组之间。与AngⅡ单独联用losartan或PD123319相比,同时联用二者可使IL-6mRNA的表达水平上调。结论AT2参与了肥大心肌细胞炎症因子的表达调控。AT1与AT2之间并非简单的拮抗关系。

血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老及对炎症因子分泌的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老及对白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响,进一步探讨AngⅡ在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生、发展过程中所发挥的作用。方法体外培养HUVECs,采用CCK-8法检测细胞存活率,用Ang Ⅱ(终浓度10-6mol/L)干预,分为实验对照组、AngⅡ诱导组。以衰老相关β-半乳糖苷酶活性和细胞的增殖能力2种衰老标志物为主要观察指标,其中衰老相关β-半乳糖苷酶活性采用免疫化学染色方法,流式细胞术检测细胞周期来反映细胞的增殖能力;酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养液中IL-6、TNF-α浓度。结果与对照组相比,AngⅡ诱导组存活的细胞数为对照组的(77.15±6.83)%;(81.80±0.92)%的细胞呈现β-半乳糖苷酶阳性染色,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0-G1[(89.4±3.4)%],证实细胞衰老;IL-6、TNF-α分泌增加(P均<0.01)。结论 AngⅡ可以诱导HUVECs衰老,其机制可能与IL-6、TNF-α分泌增加有关。

高血压急症患者AngⅡ与IL-6、IgG和补体C_3的相关性研究

目的测定高血压急症患者神经内分泌因子(血管紧张素Ⅱ,AngⅡ)及免疫指标(IL-6、Ig G、C3),探讨其在高血压急症患者中的变化和相互关系。方法选取高血压急症患者46例作为观察组,健康体检者30例为对照组A,心内科住院原发性高血压患者31例作为对照组B,检测AngⅡ、IL-6、Ig G和补体C3。结果 1AngⅡ水平:观察组与对照组A比较有显著升高(P<0.01),观察者与对照组B及对照组间比较均有统计学差异(P<0.05);IL-6水平:观察组与对照组比较,对照组间比较差异有统计学意义(P<0.01);Ig G水平:观察组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),对照组间比较有统计学差异(P<0.05);C3水平:观察组与对照组A比较有统计学差异(P<0.05),与对照组B比较无明显差异(P>0.05)。2观察组收缩压与AngⅡ、IL-6、Ig G、C3呈正相关(0<r<1,P<0.05);舒张压与C3呈正相关(0<r<1,P<0.05),与AngⅡ、IL-6、Ig G无相关关系(P>0.05)。3高血压急症患者AngⅡ与IL-6、Ig G、C3均呈正相关(P<0.05)。结论高血压急症患者神经内分泌系统及免疫系统激活,收缩压、舒张压与神经内分泌系统和免疫系统间均存在相关性。