白细胞介素-7在肠道病毒71感染所致的手足口病合并中枢神经系统损害患儿中的表达及对CD8^+T细胞功能的影响

目的观察白细胞介素-7(IL-7)在肠道病毒71感染(EV71)所致的手足口病(HFMD)合并中枢神经系统损害患儿中的表达,研究IL-7对CD8^+T细胞的调控作用。方法入组EV71感染所致的HFMD患儿48例(轻症HFMD 27例、伴有中枢神经系统损害的重症HFMD 21例),同时入组9例年龄、性别相匹配的健康对照者(HC)。分离血浆,纯化CD8^+T细胞,对重症HFMD患儿行腰椎穿刺术取脑脊液。酶联免疫吸附试验检测血浆和脑脊液中IL-7水平,实时定量PCR法检测CD127 mRNA相对表达量。使用重组人IL-7刺激纯化的CD8^+T细胞,观察分泌细胞增殖、分泌细胞因子和IL-7下游信号分子的表达变化。建立CD8^+T细胞和EV71感染的U-87MG细胞的直接接触和间接接触共培养系统,观察重组人IL-7对CD8^+T细胞功能的影响。结果伴有中枢神经系统损伤的重症HFMD患儿血浆中IL-7的表达水平较轻症HFMD和HC显著下降(P<0.000 1)。脑脊液IL-7水平在影像学正常和异常的重症HFMD之间的差异无统计学意义(P=0.218)。CD8^+T细胞绝对计数及CD127 mRNA在CD8^+T细胞中的相对表达量在HC、轻症HFMD和重症HFMD之间的差异无统计学意义(P>0.05)。重组人IL-7刺激不影响重症HFMD患儿外周血纯化的CD8^+T细胞的增殖,但可显著增加CD8^+T细胞分泌干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,同时CD8^+T细胞中信号传导及转录激活因子5的磷酸化及细胞因子信号抑制物3的表达均显著升高。重组人IL-7刺激可增强重症HFMD患儿CD8^+T细胞的细胞杀伤功能,主要表现为IL-7刺激后直接接触培养系统中靶细胞的死亡比例以及分泌IFN-γ和TNF-α的水平增加,而间接接触培养细胞中靶细胞死亡比例未见显著变化。结论 IL-7在伴有中枢神经系统损伤的重症HFMD患儿中的表达降低可能影响CD8^+T细胞的杀伤功能。

白细胞介素-7对慢性乙型肝炎患者外周血病毒载量的影响

目的观察慢性乙型肝炎患者外周血在白细胞介素-7(IL-7)的干预过程中HBV-DNA、HBs Ag、HBe Ag的动态变化并探讨相关影响因素。方法收集60例慢性乙型肝炎患者外周血,每例患者外周血等量分成两份,分别为IL-7组(外周血中加IL-7干预)、空白对照组(无任何干预)。分别于24、48 h时检测外周血HBVDNA、HBs Ag、HBe Ag含量。结果 24 h时外周血HBV-DNA、HBs Ag、HBe Ag含量在IL-7组与空白对照组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。而48 h时外周血HBV-DNA、HBs Ag含量两组间比较,差异有统计学意义(分别为P=0.035,P<0.001),而HBe Ag含量在两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论慢性乙型肝炎患者在IL-7干预前后外周血HBV-DNA、HBs Ag水平显著下降,且与干预时间长短相关。提示IL-7可降低慢乙肝患者外周血病毒载量。

白细胞介素-7基因抗肿瘤效应的实验观察研究

目的：探讨白细胞介素 7裸 DNA质粒用于小鼠肿瘤基因治疗的可行性。方法：构建 IL 7基因真核表达质粒（ pSVK3 IL 7），并将此质粒 DNA直接肌肉注射到 Balb/c小鼠体内，在此之前 7天、同时、之后 7天背部皮下接种 SP 2肿瘤细胞，观察该质粒基因的体内抗肿瘤生物学活性；并通过 RT PCR的方法检测注射部位 IL 7mRNA的表达情况。结果：在实验中观察到直接肌肉注射 IL 7基因质粒 DNA的荷瘤鼠，其肿瘤出现的时间明显延迟，肿块也明显小于肿瘤对照组，并且延长了荷瘤鼠的存活时间；基因注射后 7天在注射部位局部有大量的 IL 7mRNA表达。结论：由此看出直接注射裸 DNA IL 7基因质粒有一定的抗肿瘤的效应。

白细胞介素-7选择性剪接变异体的研究

目的 寻找人肿瘤细胞选择性的白细胞介素 7(Interleukin 7,IL 7)剪接变异体。方法 运用自行设计的IL 7引物 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,分离正常肝组织、原发肝癌组织、正常胃组织和胃癌组织IL 7mRNA ,再对电泳所获条带进行克隆、测序。结果 正常肝组织、原发肝癌组织、正常胃组织和胃癌组织都能检测到IL 7mRNA ,而且从肝癌组织、胃癌组织中各分离出一条新带 ,经亚克隆及测序 ,证实这两条带分别是人IL 7基因cDNA第 4外显子 (肝癌组织 )和第 5外显子 (胃癌组织 )缺乏所致。结论 肝癌组织和胃癌组织存在不同选择性IL 7剪接变异体。这些变异体的发现 ,为肿瘤病人的免疫调节紊乱以及肿瘤病人的临床免疫治疗提供了新的研究方向。

荨麻疹患者外周血白细胞介素-7和白细胞介素-25的表达及临床意义

目的:探讨白细胞介素-7(IL-7)和白细胞介素-25(IL-25)在急性、亚急性、慢性荨麻疹患者外周血中的表达及临床意义。方法:收集本院门诊2015年1月至2015年10月确诊为荨麻疹的患者100例,按照临床表现和发病时间分为急性患者35例,亚急性患者35例,慢性患者30例,30例健康志愿者作为对照组。检测外周血IL-7和IL-25的表达水平,二者做相关性分析。结果:急性、亚急性荨麻疹患者外周血IL-7表达水平明显高于对照组及慢性荨麻疹患者,差异有统计学意义(P<0.05)。急性、亚急性荨麻疹患者外周血IL-25表达水平明显高于对照组及慢性荨麻疹患者,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-7、IL-25的表达水平之间具有相关性(OR=5.05,95%CI为1.14-23.45,P<0.05)。结论:IL-7、IL-25可能诱发和参与荨麻疹急性期、亚急性期的发病过程,不参与慢性期发病过程。

白细胞介素-25和白细胞介素-7在白癜风患者中的表达及临床意义研究

目的探讨白细胞介素-25(IL-25)和白细胞介素-7(IL-7)在白癜风患者中的表达及临床意义。方法选取2016年9月至2017年12月间东莞市人民医院皮肤科门诊收治的寻常型白癜风患者116例为观察组,按病情分为进展期组和稳定期组。选取同期本院体检科体检健康者50例为对照组,采用酶联免疫法(ELISA)检测两组受试者血清IL-25和IL-7表达水平,并分析二者与患者病情分期、严重程度及复发的关系。结果观察组血清中IL-25、IL-7含量均明显高于对照组(P<0.05);进展期组血清中IL-25、IL-7含量较稳定期组明显增高(P<0.05);患者血清IL-25、IL-7表达水平与VASI评分呈正相关(r=0.478,P<0.001;r=0.585,P<0.001);复发组患者血清中IL-25、IL-7含量明显高于非复发组患者(P均<0.05);结论白癜风患者血清中IL-25、IL-7表达异常增高,且随病情严重程度呈正相关,对患者再复发具有一定的预测价值。

白细胞介素-7调控T细胞表面TIM-3的表达在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用

目的观察T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域的分子-3(TIM-3)和白细胞介素(IL)-7在冠心病患者中的表达变化,以及IL-7对T细胞表面TIM-3的调控作用,为阐明炎症应答在冠心病发病中的机制提供实验依据。方法 82例冠心病患者[包括:稳定性心绞痛(SA)22例、不稳定性心绞痛(UA)39例、急性心肌梗死(AMI)21例]和20例健康志愿者入组本研究。利用流式细胞术检测T细胞表面TIM-3的水平,利用酶联免疫吸附试验检测血清IL-7的水平。应用重组人IL-7刺激外周血单个核细胞后观察T细胞表面TIM-3的变化,并应用Western blot法检测IL-7信号通路中STAT-5磷酸化和SOCS3的水平。结果 T细胞表面TIM-3表达的平均荧光强度(mean fluoresent intensity,MFI)在SA(118.7±16.50)、UA(246.8±70.62)和AMI(332.7±55.92)中均较健康志愿者(40.60±9.76)显著升高(P<0.001)。CD4^+T细胞表面TIM-3的比例在SA(1.32%±0.51%)、UA(2.35%±1.66%)和AMI(5.72%±1.79%)中均较健康志愿者(0.76%±0.24%)显著升高(P<0.05),CD8^+T细胞表面TIM-3的比例在SA(0.98%±0.35%)中与健康志愿者(0.77%±0.26%)无明显变化,而在UA(1.23%±0.39%)和AMI(1.64%±0.55%)中显著升高(P<0.05)。血清IL-7的水平在SA(47.11 pg/ml±33.90 pg/ml)和UA(43.76 pg/ml±25.20 pg/ml)中与健康志愿者(35.17 pg/ml±13.30 pg/ml)未见明显升高,而在AMI(66.64 pg/ml±26.38 pg/ml)中显著升高(P=0.004 5)。重组人IL-7刺激可显著提升AMI患者CD4+和CD8^+T细胞表面TIM-3的表达,而仅升高健康志愿者CD8^+T细胞TIM-3的表达。同时,IL-7刺激可促进外周血单个核细胞中STAT-5的磷酸化和SOCS3的表达。结论 IL-7可升高TIM-3的表达,在冠心病中可能发挥抑制炎症应答的作用,预防疾病的进展恶化。

白细胞介素-25和白细胞介素-7在湿疹患者中表达特点及临床价值

目的探讨白细胞介素-25和白细胞介素-7在湿疹患者中表达特点及临床意义。方法纳入我院2013年1月~2014年11月确诊为湿疹的患者100例,按照临床表现进行分期,急性期患者35例,亚急性期患者35例,慢性期患者30例,同时纳入我院体检科检查的健康志愿者30例作为对照组,收集受试者的临床治疗及入院检查的实验室数据,同时采用酶联免疫法检测纳入研究的受试者血清白细胞介素-25和白细胞介素-7的表达水平,将患者的一般数据及血清白细胞介素-25和白细胞介素-7进行相关性分析。结果湿疹的急性期和亚急性期患者白细胞介素-7、白细胞介素-25表达水平高于对照组患者,差异有统计学意义（P〈0.05）,白细胞介素-7与白细胞介素-25的表达水平之间具有相关性（P〈0.05）,湿疹患者白细胞介素-7、白细胞介素-25表达水平与患者的其他实验室指标（血沉、白蛋白、球蛋白、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和血小板计数）间不具有相关性。结论湿疹患者白细胞介素-7、白细胞介素-25水平表达增高,且急性期和亚急性期的表达水平要高于慢性期,提示两者参与了湿疹的病理过程,与疾病的严重程度具有一定的相关性。

缺氧诱导食管鳞癌细胞中白细胞介素-7表达促进肿瘤进展

背景与目的:缺氧和细胞因子均能介导食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的进展,但是相关机制仍未可知。探讨缺氧促进ESCC细胞中白细胞介素-7(interleukin-7,IL-7)分泌增强,进而介导肿瘤进展的机制。方法:采用三气培养箱建立缺氧模型,通过ESCC细胞系KYSE410,并采用细胞因子阵列蛋白芯片技术观察缺氧对ESCC中细胞因子分泌的影响。通过KYSE410及KYSE30 ESCC细胞系,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法观察缺氧对ESCC细胞IL-7分泌的影响。以磷酸盐缓冲液(phosphate-buffered saline,PBS)为对照组,IL-7中和抗体为治疗组,采用MTS法观察IL-7是否能够介导缺氧状态下ESCC细胞增殖。采用transwell实验检测缺氧状态下,IL-7对ESCC细胞侵袭能力的影响。采用信号通路定量ELISA法,检测缺氧通过IL-7对ESCC细胞系中蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)活性的影响。结果:缺氧24 h后,KYSE410细胞中多种细胞因子分泌增高,其中以IL-7最为明显。ELISA法进一步证实,缺氧能够显著诱导KYSE410及KYSE30细胞中IL-7分泌增强。MTS法及transwell实验结果显示,IL-7中和抗体能够显著抑制缺氧状态下KYSE410及KYSE30细胞系的增殖及侵袭转移。信号通路ELISA法实验结果显示,IL-7调控缺氧ESCC细胞系中AKT的活性。结论:IL-7是介导缺氧促进ESCC进展的重要细胞因子,本研究为基于IL-7确立ESCC治疗新策略提供了实验依据。

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水白细胞介素-7的表达水平和临床意义

目的观察肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中白细胞介素-7(IL-7)的表达水平,并检测重组人IL-7对腹水中CD4^+T淋巴细胞和CD8^+T淋巴细胞功能的影响。方法选择2017年8月至2018年4月住院治疗的肝硬化患者84例,其中肝硬化合并单纯腹水患者51例,肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者33例,常规采集外周血和收集腹水,应用酶联免疫吸附法检测外周血和腹水中IL-7的水平。分选腹水中CD4^+T淋巴细胞和CD8^+T淋巴细胞,使用重组人IL-7刺激培养,检测CD4^+T淋巴细胞增殖、关键转录因子mRNA以及分泌细胞因子的变化,检测CD8^+T淋巴细胞中穿孔素、颗粒酶B和颗粒溶素mRNA和分泌细胞因子的变化,利用直接接触和间接接触共培养系统检测CD8^+T淋巴细胞的细胞杀伤和非细胞杀伤功能的变化。符合正态分布的计量资料使用Studentt检验进行两组数据间比较,使用配对t检验进行刺激前后数据比较。不符合正态分布的计量资料使用Mann-Whitney检验进行两组间数据比较,使用Wilcoxon配对检验进行刺激前后数据比较。结果肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎组和肝硬化合并单纯腹水组患者血清IL-7水平的差异无统计学意义[(5001±1458)pg/ml比(4768±1128)pg/ml,P=0.412),而肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中IL-7的水平较肝硬化合并单纯腹水患者显著降低[(792.1±126.4)pg/ml比(966.4±155.8)pg/ml,P<0.01]。重组人IL-7刺激可促进肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞的增殖,增加CD4+T淋巴细胞中转录因子T-betmRNA的相对表达量和干扰素-γ的分泌,亦可增加CD8+T淋巴细胞中穿孔素、颗粒酶B和颗粒溶素mRNA的相对表达量以及CD8^+T淋巴细胞分泌干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α的水平。重组IL-7刺激可增加肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中CD8^+T淋巴细胞的细胞杀伤功能和非细胞杀伤功能,主要表现为IL-7刺激CD8^+T淋巴细胞后直接接触和间接接触共培养系统中靶细胞死亡比例和干扰素-γ分泌水平的升高。结论IL-7可增强肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中T淋巴细胞的功能。

白细胞介素-7基因慢病毒表达载体的构建及在CHO-K1细胞中的稳定表达

目的构建白细胞介素-7(interleukin-7,IL-7)基因慢病毒表达载体,并在CHO-K1细胞中稳定表达,为生产试剂级的IL-7奠定基础。方法参照Gen Bank中公布的人IL-7基因核苷酸序列(J04156.1),人工合成该条基因,亚克隆至表达载体pLV-CMV-EF1-GP上,构建重组慢病毒表达质粒pLV-CMV-EF1-GP-r IL-7,在HEK293T细胞中进行病毒包装,检测病毒滴度后,收获细胞毒液,感染CHO-K1细胞,经嘌呤霉素筛选,获得稳定表达IL-7的CHO-K1-r IL-7细胞。荧光显微镜观察感染细胞绿色荧光蛋白的表达;RT-PCR法检测IL-7基因m RNA的转录;ELISA法检测IL-7的含量;Western blot法检测IL-7的表达。结果重组慢病毒表达质粒pLV-CMV-EF1-GP-r IL-7经双酶切及测序结果证明构建正确。慢病毒的滴度为3×10~8 TU/ml。慢病毒感染CHO-K1细胞24、48和72 h后,均可见特异性绿色荧光蛋白表达,且随着培养时间的延长,荧光强度明显增强;CHO-K1-r IL-7细胞可扩增出约540 bp的IL-7基因片段;经ELISA检测,样品中IL-7含量为0.6 ng/ml;表达产物主要存在于CHO-K1-r IL-7细胞上清中,且具有良好的反应原性。结论成功构建了IL-7基因慢病毒重组表达质粒,并实现了IL-7在CHO-K1细胞上的稳定表达。

瘤体内直接注射白细胞介素-7基因抗小鼠乳腺肿瘤免疫效应的研究

目的观察瘤体内直接注射白细胞介素（IL）-7基因抗小鼠乳腺肿瘤免疫效应。方法构建IL-7真核表达质粒（pcDNA3-IL-7）；建立乳腺癌TM40D细胞BALB／C小鼠移植模型；瘤体内直接注射pcDNA3-IL-7，观察小鼠肿瘤体积变化；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测外周血干扰素（IFN）-γ含量；流式细胞仪检测胞内IFN-γ的分泌量；局部肿瘤经治疗后行常规病理分析。结果成功构建pcDNA3-IL-γ；与对照磷酸盐缓冲液（PBS）组（115．2±11．8）ng／L、pcDNA3组（133．6±9．4）ng／L比较，pcDNA3-IL-7注射组（242．3±10．1）ng／L外周血IFN-γ明显增高；pcDNA3-IL-γ明显抑制肿瘤生长（P〈0．05）；流式细胞仪检测显示pcDNA3-IL-7显著促进CD4＋T细胞、CD8＋T细胞内IFN-γ的分泌量；常规病理显示pcDNA3-IL-7注射组肿瘤组织大量坏死，炎性细胞和大量淋巴细胞浸润。结论瘤体内直接注射pcDNA3-IL-7明显抑制小鼠乳腺肿瘤生长，显著促进IFN-γ分泌，增强了小鼠机体抗乳腺肿瘤的免疫效应。

白细胞介素-7对巨噬细胞分化形成破骨细胞的影响

目的:白细胞介素-7(IL-7)在类风湿关节炎骨破坏过程中具有重要作用,然而IL-7的具体作用方式不明确,因此本研究分析了IL-7对破骨细胞分化形成的作用及相关分子机制。方法:用M-CSF,M-CSF+RANKL及IL-7分别诱导RAW264.7巨噬细胞分化形成破骨细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评价IL-7对破骨细胞分化形成的影响。然后使用JAK信号通路抑制剂(AG490),AKT信号通路抑制剂(LY294002)和JNK信号通路抑制剂(SP600125),采用RT-PCR和ELISA分别检测IL-7对破骨细胞骨溶性相关活性基因和蛋白分泌的影响。最后使用蛋白印迹检测探讨IL-7促进破骨细胞分化形成的相关分子机制。结果:IL-7在核因子κB配体(RANKL)不存在的情况下能够显著增加破骨细胞的数量。IL-7能够显著诱导破骨细胞溶骨相关活性成分包括基质金属蛋白酶-9(MMP9)、组织蛋白酶(CathK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、降钙素受体(CTR)的基因表达和蛋白分泌,JAK(AG490)和JNK(SP600125)信号通路抑制剂能显著抑制IL-7诱导的上述基因表达和蛋白分泌。IL-7显著诱导JAK,AKT及JNK信号通路信号蛋白的活化。结论:IL-7能不依赖于RANKL诱导破骨细胞的分化形成,其作用可能是通过活化JAK和JNK信号通路实现的。

白细胞介素-7促进CD8^＋T细胞干扰素-γ的分泌增强小鼠抗乳腺肿瘤的免疫效应

目的观察白细胞介素（IL）-7是否通过促进CD8^＋T细胞干扰素-1（IFN-y）分泌来增强小鼠抗乳腺肿瘤的免疫效应。方法荷瘤小鼠瘤体内直接注射IL-7真核表达质粒（pcDNA3一IL-7）；免疫磁珠分选CD4^＋T、CD8^＋T细胞并体外培养；流式细胞仪检测细胞内干扰素（IFN）-7的分泌量；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清IFN-1的量；噻唑蓝（MTr）法检测CD8^＋T细胞体外杀伤活性；小鼠体内预先注射anti—CD8抗体阻断活化。结果pcDNA3-IL-7注射组CD8^＋T细胞内IFN-1（38．6±4．4）％、CD8^＋T细胞培养上清IFN一1（136．0±11．2）ng／L，与对照组比较，pcDNA3一IL-7明显促进CD8^＋T细胞IFN．1表达量（P〈0．05）；IL-7处理过的荷瘤小鼠CD8^＋T细胞杀伤活性显著增强，尤其效靶比为100：I；小鼠体内预先注射anti-CD8抗体阻断CD8^＋T细胞活化，显著抑制IL-7抗瘤效应（P〈0．05）。结论IL-7通过促进小鼠体内CD8^＋T细胞分泌IFN-1介导抗瘤效应，从而增强小鼠机体抗乳腺肿瘤的免疫反应。

不停跳与停跳体外循环心脏手术对白细胞介素-4和白细胞白介素-7的影响

目的探讨不停跳体外循环(CPB)心脏手术与停跳体外循环(CPB)心脏手术对患者机体T淋巴细胞白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-7(IL-7)的影响及临床意义。方法 45例5～64岁体外循环心脏直视手术患者,分为不停跳与停跳体外循环手术组。心脏不停跳组23例,在浅低温(鼻咽温度31℃～34℃)体外循环心脏不停跳下手术。心脏停跳组22例,在低温(鼻咽温度25℃～28℃)体外循环心脏停跳下手术。使用人白细胞介素4(IL-4)酶联免疫分析(ELISA)、人白细胞介素7(IL-7)酶联免疫分析(ELISA)试剂盒,采用酶标分析仪,分别检测两组患者术前24h、术后0.5h、术后24h、术后7d血清中T淋巴细胞人白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素7(IL-7)的含量,观察两组手术对白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素7(IL-7)的影响。结果心脏不停跳组:T淋巴细胞IL-4在术后0.5h、术后24h升高,术后7d下降,变化无统计学意义(P>0.05);IL-7在术后0.5h、术后24h升高,术后7d下降至术前,变化无统计学意义(P>0.05)。心脏停跳组:T淋巴细胞IL-4在术后0.5h升高(P<0.05);术后24h明显升高,术后7d下降,仍高于术前,变化有统计学意义(P<0.01);IL-7在术后0.5h、术后24h升高,术后7d下降,变化无统计学意义(P>0.05)。结论体外循环(CPB)心脏直视手术中,CPB引起T淋巴细胞IL-4、IL-7升高,IL-4变化在心脏停跳组尤为显著,有统计学意义;IL-7变化在心脏不停跳组及停跳组均无统计学意义。IL-4在CPB创伤、炎性反应中可能起重要作用,浅低温不停跳体外循环(CPB)手术对IL-4影响小,有利于机体细胞免疫功能的保护。

白细胞介素-7／白细胞介素-7受体信号途径与类风湿关节炎治疗的研究进展

白细胞介素（interleukin，IL）-7发现于1980年，具有多种生物学功能。IL-7不仅可以刺激T细胞增殖、分化，维持T细胞的存活，而且能诱导单核细胞和B细胞的活化以及破骨细胞的形成。

白细胞介素-7与脓毒症适应性免疫紊乱的关系

脓毒症是儿童重症监护病房的主要死亡原因之一,适应性免疫功能紊乱影响脓毒症的发生、发展.白细胞介素-7在免疫细胞活化、增殖及成熟过程中发挥重要作用,在脓毒症免疫重建方面或将有重要研究价值和意义.本文就脓毒症免疫抑制、白细胞介素-7生物功能、免疫调节作用及其在脓毒症的应用进展进行综述.

白细胞介素-17A、成纤维细胞生长因子（basic）及白细胞介素-7与丙型肝炎病毒感染自发清除的相关性

HCV感染是引起肝硬化和肝癌的主要原因之一。在世界范围内，约有1．5亿人感染HCV。在HCV感染急性阶段，15％～45％感染者病毒自发清除，而55％～85％感染者进展为慢性丙型肝炎。每年约有50万人死于丙肝相关肝脏疾病。

白细胞介素-7能恢复脓毒症患者的淋巴细胞功能

脓毒症是导致危重患者死亡的重要原因之一，而有研究表明，脓毒症患者存在淋巴细胞功能障碍，导致其院内感染发生率及病死率明显增高。白细胞介素-7（IL-7）能够激活淋巴细胞功能，

记忆型双特异性CAR-T细胞的工艺优化研究

目的 研究能够显著降低CAR-T细胞的体外分化程度、维持记忆型CAR-T(CAR-Tm)细胞高浓度稳态的新工艺路径,提升和延长CAR-T细胞的肿瘤杀伤效果。方法 采用流式细胞分析(FACS)技术,对原工艺采用CD3/CD28磁珠分选CD3^(+)T细胞,在体外培养过程中不断补充IL-2细胞因子,和新工艺利用CD4/CD8磁珠分选出CD4^(+)和CD8^(+)T细胞并用耦联人源化抗体纳米粒(TransAct)活化,在体外培养过程中添加IL-7和IL-15培养所得T细胞分别进行CAR-Tm细胞亚群分析,并通过对比不同TransAct用量和培养时间获得最优制备工艺。结果 新工艺得到的低分化记忆型CAR-T(CAR-Tscm^(+)CAR-Tcm亚群)细胞占总T细胞和CAR-T细胞的比例显著高于原工艺(P<0.05),TransAct的最佳用量为20%,细胞体外最佳培养时间为12 d。结论 联用IL-7细胞因子、IL-15细胞因子、TransAct有利于维持靶向CD19/CD37双特异性低分化CAR-Tm细胞高位数量和维持时间,提高持久性,为其后续临床研究及产业化奠定了基础。