黄芩苷联合白细胞介素-7对小鼠肝纤维化模型肝脏组织学的影响

目的观察黄芩苷联合白细胞介素-7(IL-7)对小鼠肝纤维化模型中肝脏组织病理形态的影响。方法用四氯化碳(CCL_(4))诱导形成小鼠肝纤维化模型。将50只昆明小鼠随机等量分成5组,分别是模型组、黄芩苷组、黄芩苷联合IL-7组、IL-7组、对照组。各干预组(黄芩苷组、黄芩苷联合IL-7组、IL-7组)于造模第3周首日开始予黄芩苷进行灌胃25 mg每日2次和(或)肌肉注射IL-710μg隔日1次;第6周末,取出小鼠肝组织,采用HE染色、网状纤维染色及Masson染色观察各组肝组织炎症及纤维化情况,TUNEL检测各组肝细胞凋亡情况,并采用Ishak评分系统对小鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度进行评分。结果成功建立小鼠肝纤维化模型;肝组织病理显示,与模型组比较,各干预组的肝组织炎症活动度及肝纤维化呈不同程度减轻,其中黄芩苷联合IL-7组比黄芩苷组或IL-7组的肝组织炎症及纤维化改善更明显。黄芩苷联合IL-7组与模型组的肝组织炎症及纤维化程度比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,各干预组中肝组织的肝细胞凋亡也有减少,黄芩苷联合IL-7干预小鼠肝纤维化模型后可明显减少组织中肝细胞的凋亡(P<0.05)。结论黄芩苷联合IL-7可改善CCL_(4)诱导的小鼠肝纤维化过程中肝脏组织炎症,阻断纤维化形成,且两者间可能存在协同作用。

Toll样受体7、白细胞介素-6与类风湿关节炎的相关性研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一类慢性炎症性自身免疫性病变,其主要特征为滑膜炎症、软骨损伤及关节破坏等。滑膜细胞和免疫细胞之间的相互作用可调节免疫介导的关节疼痛和畸形,RA疾病进展可导致终身残疾。Toll样受体(toll-like receptor,TLR)可与机体自身产生的内源性配体结合,其不仅在刺激免疫过程中发挥主要作用,还参与炎症性疾病、创伤及肿瘤的发病过程。研究表明,TLR7在RA的发病机制中发挥关键作用;此外,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)是RA发病机制的核心因子之一,其表达水平与RA的严重程度呈正相关。本文综述TLR7、IL-6与RA的相关性研究进展,旨在为RA的临床治疗提供思路。

共表达IL-7/CCL19的新抗原反应性T细胞对小鼠肺癌的抗肿瘤研究

背景与目的新抗原反应性T细胞(neoantigen reactive T cell,NRT)具有抑制表达特异性新抗原的肿瘤生长的能力。然而,由于免疫浸润困难和肿瘤微环境的抑制,NRT在实体瘤中的治疗效果有限。本研究针对小鼠肺癌细胞设计出可以同时表达白细胞介素7(interleukin 7,IL-7)和趋化因子19(chemokine C-C motif ligand 19,CCL19)的NRT细胞(7×19 NRT),并对7×19 NRT细胞和常规NRT细胞的抗肿瘤效果差异进行了评估。方法针对小鼠Lewis肺癌细胞(Lewis lung carcinoma,LLC)进行了新一代测序和新抗原预测,制备了RNA疫苗,培养了NRT细胞,构建了编码IL-7和CCL19的逆转录病毒载体,转导NRT细胞并成功表达IL-7和CCL19,成功获得了7×19 NRT,并在小鼠体内外对其抗肿瘤效果进行了评估。结果7×19 NRT细胞通过分泌IL-7和CCL19显著增强T细胞的增殖和侵袭能力,在小鼠肺癌中实现了显著的抑瘤作用,延长了小鼠的生存期。经7×19 NRT治疗后,T细胞浸润肿瘤组织及肿瘤组织坏死显著增加。此外,7×19 NRT治疗与常规NRT治疗均安全。结论通过IL-7和CCL19的表达,NRT细胞的抗实体瘤能力显著增强,这是一种对NRT安全有效的基因修饰。

非剥脱点阵激光联合侧柏叶酊对斑秃小鼠IL-7/IL-7Rα信号通路和Tregs细胞亚群的影响

目的:研究1565 nm非剥脱点阵激光联合侧柏叶酊(Platycladus orientalis tincture,POT)对斑秃(Alopecia areata,AA)小鼠治疗作用以及对白细胞介素7(Interleukin 7,IL-7)/白细胞介素7受体α(Interleukin-7 receptorα,IL-7Rα)信号通路和调节性T细胞(Regulatory T cells,Tregs)亚群的影响。方法:将50只成年雄性C3H/HeJ小鼠随机分为对照组(C组),模型组[M组,环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)诱导AA模型],M+1565 nm组(1565 nm非剥脱点阵激光治疗AA),M+POT组(POT治疗AA)、M+1565 nm+POT组(1565 nm非剥脱点阵激光联合POT治疗AA),每组10只。流式细胞术检测C组和M组皮损组织中Tregs细胞亚群的比例和所有组血液中单个核细胞中Tregs细胞亚群的比例。Western blot法检测各组小鼠皮损组织中IL-7和IL-7Rα的表达。结果:与C组比,M组皮肤组织IL-7和IL-7Rα的表达均明显增加,而且Tregs细胞比例明显减少(P<0.05)。与M组比,M+1565 nm组和M+POT组IL-7的表达均降低(P<0.05)。与M组比,M+1565 nm+POT组IL-7和IL-7Rα的表达均降低,且Tregs细胞比例都显著增加(P<0.05)。结论:1565 nm非剥脱点阵激光联合POT治疗可以抑制斑秃小鼠IL-7/IL-7Rα信号并减少Tregs细胞的比例。

白细胞介素7(IL-7)选择性剪接变异体的筛选和序列测定

目的:寻找人肿瘤细胞选择性的白细胞介素7(Interleuk in-7)剪接变异体。方法:运用自行设计的IL-7引物,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,分离正常肝组织、原发肝癌组织、正常胃组织和胃癌组织IL-7 mRNA,再对电泳所获条带进行克隆、测序。结果:正常肝组织、原发肝癌组织、正常胃组织和胃癌组织都能检测到IL-7 mRNA,而且从肝癌组织、胃癌组织中各分离出一条新带,经亚克隆及测序,证实这两条带分别是人IL-7基因cDNA第四外显子(肝癌组织)和第五外显子(胃癌组织)缺乏所致。结论:肝癌组织和胃癌组织存在不同选择性IL-7剪接变异体。这些变异体的发现,为肿瘤病人的免疫调节紊乱以及肿瘤病人的临床免疫治疗提供了新的研究方向。

真武汤加地龙联合顺铂对恶性胸腔积液模型小鼠血清白细胞介素7、血管内皮生长因子水平的影响

目的观察真武汤加地龙联合顺铂给药对恶性胸腔积液模型小鼠血清白细胞介素7(IL-7)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法选取8周龄的雌性C57BL/6小鼠40只,适应性喂养1周后随机均分为空白对照组、模型对照组、顺铂组、真武汤加地龙组、真武汤加地龙+顺铂组,每组8只。除空白对照组外,其余4组的32只均采用LLC小鼠肺癌细胞建立小鼠恶性胸腔积液模型。建模成功3天后,顺铂组予顺铂溶液6 mg/kg腹腔注射,隔3日1次,共3次;真武汤加地龙组予33.78 g/kg的真武汤加地龙溶液灌胃,每日1次,连续10天;真武汤加地龙+顺铂组予顺铂溶液6 mg/kg腹腔注射,隔3日1次,共3次,联合33.78 g/kg的真武汤加地龙溶液灌胃,每日1次,连续10天;空白对照组和模型对照组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续10天。给药结束后,常规麻醉小鼠,暴露胸腔,用注射器抽取胸水,精确到0.1 mL,记录胸水量。采用酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清中IL-7、VEGF含量。结果与空白对照组比较,模型对照组和各药物治疗组胸水量均升高(P<0.05);与模型对照组比较,各药物治疗组胸水量均下降(P<0.05)。真武汤加地龙+顺铂组效果最佳,优于真武汤加地龙组和顺铂组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组和各药物治疗组血清VEGF水平均升高(P<0.05);与模型对照组比较,各药物治疗组血清VEGF水平均降低(P<0.05);真武汤加地龙+顺铂组血清VEGF水平低于真武汤加地龙组和顺铂组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组和各药物治疗组血清IL-7水平均降低(P<0.05);与模型对照组比较,真武汤加地龙组和真武汤加地龙+顺铂组血清IL-7水平均升高(P<0.05),顺铂组血清IL-7水平降低(P<0.05);真武汤加地龙组和真武汤加地龙+顺铂组血清IL-7水平高于顺铂组(P<0.05);真武汤加地龙组血清IL-7水平高于真武汤加地龙+顺铂组(P<0.05)。结论真武汤加地龙联合顺铂对小鼠恶性胸腔积液疗效良好,可以显著降低小鼠胸水量,这可能与下调血清VEGF、上调IL-7表达有关,且真武汤加地龙可以逆转顺铂引起的IL-7下降。

白细胞介素-7在肠道病毒71感染所致的手足口病合并中枢神经系统损害患儿中的表达及对CD8^+T细胞功能的影响

目的观察白细胞介素-7(IL-7)在肠道病毒71感染(EV71)所致的手足口病(HFMD)合并中枢神经系统损害患儿中的表达,研究IL-7对CD8^+T细胞的调控作用。方法入组EV71感染所致的HFMD患儿48例(轻症HFMD 27例、伴有中枢神经系统损害的重症HFMD 21例),同时入组9例年龄、性别相匹配的健康对照者(HC)。分离血浆,纯化CD8^+T细胞,对重症HFMD患儿行腰椎穿刺术取脑脊液。酶联免疫吸附试验检测血浆和脑脊液中IL-7水平,实时定量PCR法检测CD127 mRNA相对表达量。使用重组人IL-7刺激纯化的CD8^+T细胞,观察分泌细胞增殖、分泌细胞因子和IL-7下游信号分子的表达变化。建立CD8^+T细胞和EV71感染的U-87MG细胞的直接接触和间接接触共培养系统,观察重组人IL-7对CD8^+T细胞功能的影响。结果伴有中枢神经系统损伤的重症HFMD患儿血浆中IL-7的表达水平较轻症HFMD和HC显著下降(P<0.000 1)。脑脊液IL-7水平在影像学正常和异常的重症HFMD之间的差异无统计学意义(P=0.218)。CD8^+T细胞绝对计数及CD127 mRNA在CD8^+T细胞中的相对表达量在HC、轻症HFMD和重症HFMD之间的差异无统计学意义(P>0.05)。重组人IL-7刺激不影响重症HFMD患儿外周血纯化的CD8^+T细胞的增殖,但可显著增加CD8^+T细胞分泌干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,同时CD8^+T细胞中信号传导及转录激活因子5的磷酸化及细胞因子信号抑制物3的表达均显著升高。重组人IL-7刺激可增强重症HFMD患儿CD8^+T细胞的细胞杀伤功能,主要表现为IL-7刺激后直接接触培养系统中靶细胞的死亡比例以及分泌IFN-γ和TNF-α的水平增加,而间接接触培养细胞中靶细胞死亡比例未见显著变化。结论 IL-7在伴有中枢神经系统损伤的重症HFMD患儿中的表达降低可能影响CD8^+T细胞的杀伤功能。

HCV病毒对中国HIV/HCV共感染者白细胞介素-7/白细胞介素-7受体的影响

目的:探讨HCV病毒对中国HIV/HCV共感染者白细胞介素-7(IL-7)/白细胞介素-7受体(IL-7R)的影响。方法:随机选取HIV单纯感染者、HIV/HCV共感染者及健康对照组每组各30例,抽血检查血浆IL-7水平、CD4+T细胞上IL-7R(CD127)的表达、CD4+T细胞数量,各组进行比较。结果 :HIV/HCV合并感染组IL-7水平(8.55±3.15)pg/mL与HIV单纯感染组(8.63±3.64)pg/mL无显著差异(P>0.05),但HIV/HCV合并感染组CD4+CD127+T细胞百分比(53.82±15.24)%及CD4+T细胞数量(210.58±112.95)个/μL较HIV单纯感染者(61.25±16.75)%、(301.65±181.54)个/μL明显下降(P<0.05)。结论:合并HCV病毒感染可能通过影响IL-7R进一步损害HIV患者细胞免疫功能。

小鼠白细胞介素12双顺反子真核表达载体的构建及其在COS-7细胞中的表达

克隆小鼠白细胞介素１２（ＩＬ－１２）ｐ４０及ｐ３５ｃＤＮＡ，并构建同时含ｍＩＬ－１２ｐ４０和ｐ３５ｃＤＮＡ的双顺反子真核表达载体及其在哺乳动物细胞中的表达．白细胞介素１２是由巨噬细胞，树突状细胞等抗原提呈细胞产生的一种异二聚体细胞因子，对机体的细胞免疫功能起着重要的调节作用．利用脂多糖（１００ｐｇ／ｍｌ）和小鼠重组干扰素（ＩＦＮ－γ５００Ｕ／ｍｌ）体外联合刺激小鼠腹腔巨噬细胞，从中提取总ＲＮＡ，经ＲＴ－ＰＣＲ扩增出含信号肽的小鼠白细胞介素１２（ｍＩＬ－１２）ｐ４０及ｐ３５全长ｃＤ－ＮＡ．ＰＣＲ产物经酶切后，分别克隆至ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔⅡＳＫ载体中，序列测定结果与文献报道序列一致．然后利用脊髓灰质炎（Ｐｏｌｉｏ）病毒内核糖体进入位点（ＩＲＥＳ）连接ｍＩＬ－１２ｐ４０及ｐ３５ｃＤＮＡ，亚克隆至ｐｃＤＮＡ３载体中，构建成含ｍＩＬ－１２ｐ４０及ｐ３５ｃＤＮＡ双顺反子真核表达载体，即ｐｃＤＮＡ３／ｍＩＬ－１２，ｐ４０及ｐ３５ｃＤＮＡ同时受ｐｃＤＮＡ３中ｈＣＭＶ启动子驱动，将ｐ４０及ｐ３５转录至同一ｍＲ－ＮＡ上．通过ＬｉｐｏｆｅｃｔＡＭＩＮＥ将ｐｃＤＮＡ３／ｍＩＬ－１２转染ＣＯＳ－７细胞，７２ｈ收集培养上清，测定ｍ?

程氏蠲痹汤对类风湿关节炎SD大鼠血清白细胞介素-17和-35水平的影响

目的探求程氏蠲痹汤治疗类风湿关节炎的作用机制及发挥良效的剂量和时间。方法以程氏蠲痹汤高、低剂量治疗类风湿关节炎SD大鼠,并与雷公藤多苷片组、模型组、正常组比较,观察治疗第7、14、21天各组血清中白细胞介素(IL)-17和IL-35的含量差异,IL-17、IL-35两者变化的相关性及在3个时间点各组关节、肝肾等的病理改变。结果治疗第14天,程氏蠲痹汤高剂量组IL-17、IL-35水平与正常组无明显差异(P>0.05),雷公藤多苷片组IL-17、IL-35水平与正常组差异明显(P<0.05);治疗第21天,程氏蠲痹汤高剂量组、雷公藤多苷片组与正常组IL-17、IL-35水平无明显差异(P>0.05);在3个时间点,程氏蠲痹汤低剂量组与模型组无明显差异(P>0.05),模型组与正常组差异显著(P<0.01),各组关节病理改变与血清IL-17、IL-35含量变化一致,程氏蠲痹汤高剂量组、雷公藤多苷片组肝肾病理改变与正常组一致;程氏蠲痹汤高剂量组IL-17、IL-35血清含量第7~14天呈负相关(P<0.05)。结论程氏蠲痹汤高剂量有效提升血清IL-35含量,抑制IL-17释放,从而发挥抑炎疗效,比常用药雷公藤多苷片更早达良效并维持。

瑞舒伐他汀对老年冠心病患者血清中白细胞介素-10和-17的影响

冠心病病理基础是动脉粥样硬化（AS）。近年有研究认为炎症在AS发生发展中起作用,白细胞介素（IL）-10和IL-17作为重要的炎症介质与冠心病严重程度密切相关。瑞舒伐他汀具有调脂作用,其对冠心病的治疗作用及抗炎作用已得到证实。本文观察瑞舒伐他汀（可定）对冠心病老年患者的疗效及治疗前后外周血中IL-10及IL-17的变化。

黑素瘤分化相关基因-7/白细胞介素-24抑制肺癌细胞增殖

目的:探讨黑素瘤分化相关基因-7/白细胞介素-24(mda-7/IL-24)对非小细胞肺癌细胞系H460增殖的影响。方法:将mda-7/IL-24插入真核表达载体pcDNA3中,构建重组表达载体pcDNA 3-mda-7/IL-24。按照DNA和脂质体(L ipofectam ine)的不同比例,将重组表达载体瞬时转染H460细胞,用RT-PCR检测mda-7/IL-24在不同转染条件下的表达,用MTT法检测转染重组表达载体后对H460细胞增殖的影响。结果:成功构建了mda-7/IL-24的重组表达载体,用SP6引物和mda-7/IL-24上游引物进行RT-PCR分析,在DNA和L ipofectam ine的比例为1μg∶2μl^1μg∶4μl时有目的基因表达。按照1μg∶2μl的比例瞬时转染重组表达质粒72 h后进行MTT分析,结果表明,与未转染细胞和转染空质粒细胞相比,重组质粒pcDNA3-mda-7/IL-24对肺癌细胞H460的增殖有明显抑制作用,抑制率为18.4%。结论:mda-7/IL-24对非小细胞肺癌细胞系H460增殖具有明显的抑制作用。

白细胞介素-7基因抗肿瘤效应的实验观察研究

目的：探讨白细胞介素 7裸 DNA质粒用于小鼠肿瘤基因治疗的可行性。方法：构建 IL 7基因真核表达质粒（ pSVK3 IL 7），并将此质粒 DNA直接肌肉注射到 Balb/c小鼠体内，在此之前 7天、同时、之后 7天背部皮下接种 SP 2肿瘤细胞，观察该质粒基因的体内抗肿瘤生物学活性；并通过 RT PCR的方法检测注射部位 IL 7mRNA的表达情况。结果：在实验中观察到直接肌肉注射 IL 7基因质粒 DNA的荷瘤鼠，其肿瘤出现的时间明显延迟，肿块也明显小于肿瘤对照组，并且延长了荷瘤鼠的存活时间；基因注射后 7天在注射部位局部有大量的 IL 7mRNA表达。结论：由此看出直接注射裸 DNA IL 7基因质粒有一定的抗肿瘤的效应。

小鼠白细胞介素12基因的钓取及其在COS-7细胞中的表达

目的 :钓取小鼠白细胞介素 12 (m IL- 12 ) p4 0和 p35c DNA并检测其在哺乳动物细胞 (COS- 7)中的表达。方法 :RT- PCR法从小鼠腹腔巨噬细胞 m RNA中扩增 p4 0和 p35亚基 ;脂质体Lipofect AMINE将质粒 p NG- m IL- 12转染至 COS- 7细胞 ,ELISA法检测不同时间 m IL- 12表达水平。结果 :1RT- PCR法扩增出特异的 p4 0和 p35亚基 ,p35亚基克隆至 p KS载体测序 ;2 EL ISA法检测转染 p NG- m IL- 12的 COS- 7细胞上清有 m IL- 12分泌。结论 :为进一步研究 m IL- 12的免疫调节机制及其抑瘤作用奠定了基础。

白细胞介素-7对慢性乙型肝炎患者外周血病毒载量的影响

目的观察慢性乙型肝炎患者外周血在白细胞介素-7(IL-7)的干预过程中HBV-DNA、HBs Ag、HBe Ag的动态变化并探讨相关影响因素。方法收集60例慢性乙型肝炎患者外周血,每例患者外周血等量分成两份,分别为IL-7组(外周血中加IL-7干预)、空白对照组(无任何干预)。分别于24、48 h时检测外周血HBVDNA、HBs Ag、HBe Ag含量。结果 24 h时外周血HBV-DNA、HBs Ag、HBe Ag含量在IL-7组与空白对照组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。而48 h时外周血HBV-DNA、HBs Ag含量两组间比较,差异有统计学意义(分别为P=0.035,P<0.001),而HBe Ag含量在两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论慢性乙型肝炎患者在IL-7干预前后外周血HBV-DNA、HBs Ag水平显著下降,且与干预时间长短相关。提示IL-7可降低慢乙肝患者外周血病毒载量。

退变性腰椎侧凸发病中Hsa-let-7f调控白细胞介素10/STAT3信号通路的作用

背景:microRNAs(miRNAs)在多种疾病中扮演重要的角色,对退变性腰椎侧凸患者椎间盘中miRNAs表达谱的分析,有助于揭示其发病机制,为其治疗提供新的靶点。假设miRNA通过调控白细胞介素10/STAT3(椎间盘退变的一个潜在炎症通路)信号通路促使椎间盘退变。目的:比较退变性腰椎侧凸患者与正常对照组椎间盘组织中miRNAs表达谱的差异,确定退变性腰椎侧凸特异性相关的miRNAs,并对其进行功能验证。方法:对获取的退变性腰椎侧凸患者手术髓核组织和腰椎骨折患者正常髓核组织依次进行总RNA提取,其中,各取10例进行miRNA Solexa测序筛查,挑选表达有差异的microRNA。随后,采用q RT-PCR技术对其进行验证。对表达显著差异的miRNA进行探究。进一步对其进行功能验证,确定其与Ⅱ型胶原表达的关系。运用Western与荧光素酶报告系统进一步确定靶基因。结果与结论:与正常对照相比,30条miRNA表达存在显著差异(16条表达上调和14条表达下调)。随后进行q RT-PCR验证,与正常对照相比,Hsa-let-7f在退变性腰椎侧凸患者椎间盘组织中,表达显著下调。此外,Hsa-let-7f表达水平与椎间盘退变评分密切相关。高表达Hsa-let-7f促进Ⅱ型胶原表达。敲除白细胞介素10后,对Ⅱ型胶原表达表达类似与过表达Hsa-let-7f。生物信息学软件证实,白细胞介素10为Hsa-let-7f理论上的靶基因。荧光素酶报告系统及western blot进一步证实Hsa-let-7f的靶基因为白细胞介素10。此外,Hsa-let-7f影响其下游基因STAT3及基质金属蛋白酶2基因表达。研究表明,下调的Hsa-let-7f通过调控白细胞介素10/STAT3信号通路,导致椎间盘组织中Ⅱ型胶原的丢失,进而引起椎间盘退变及退变性腰椎侧凸;Hsa-let-7f可成为治疗退变性腰椎侧凸的一个新的生物治疗靶点。

白细胞介素-17及其受体在脑胶质瘤中的表达研究进展

胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，发病率约占全部颅内肿瘤的30％～40％，由于肿瘤呈浸润性生长，使各种治疗手段均难以达到根治效果，患者预后不佳。近年来细胞因子与肿瘤发生发展关系的研究吸引了众多学者的注意。 IL-17是一种促炎症细胞因子，在正常生理状态时， IL-17的水平较低。研究发现IL-17与肿瘤的发生关系密切，IL-17在肿瘤中的表达明显升高，并与其预后相关联。

松果体摘除及褪黑素对大鼠胸腺上皮细胞白细胞介素-7表达的影响

目的探讨松果体摘除及褪黑素对大鼠胸腺上皮细胞白细胞介素7(IL-7)表达的影响及其意义。方法1.培养大鼠胸腺上皮细胞,应用广谱角蛋白抗体进行免疫细胞化学显色鉴定;MTT法观察褪黑素(1×10-3～10-9mol/L)干预对细胞生长的影响;细胞分空白对照组、褪黑素10-8mol/L处理组和褪黑素10-6mol/L处理组,RT-PCR法观察细胞IL-7mRNA的表达;2.选用清洁级雄性SD大鼠110只,分为正常对照组、假手术对照组、松果体摘除组、松果体摘除+褪黑素7.5mg/(kg.d)腹腔注射组和松果体摘除+褪黑素15mg/(kg.d)腹腔注射组。术后4周和8周取材,运用免疫组织化学和RT-PCR方法观察胸腺上皮细胞IL-7表达的变化。结果褪黑素干预对大鼠胸腺上皮细胞的生长无显著影响,但能使IL-7mRNA的表达水平呈剂量依赖性升高;松果体摘除对大鼠胸腺上皮细胞表达IL-7无显著影响,补充褪黑素15mg/(kg.d)4周后IL-7表达显著增高,8周后均下降至正常水平。结论松果体及褪黑素可能通过影响大鼠胸腺上皮细胞IL-7的表达,从而调节胸腺细胞的分化发育。

针灸对帕金森病小鼠黑质白细胞介素-17受体A/核因子κB信号通路的影响

目的:观察针灸对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB(IL-17RA/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法:无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、针刺艾灸组和雷沙吉兰组。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD动物模型,模型组不治疗,仅作抓取固定;针刺组针刺百会、阳陵泉穴;针刺艾灸组在针刺组基础上艾灸关元穴;雷沙吉兰组给予雷沙吉兰溶液灌胃。观测各组小鼠总体转棒评分(ORP),采用免疫荧光染色技术检测各组小鼠中脑黑质部酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白表达,采用蛋白质免疫印迹法检测黑质致密部白细胞介素-17(IL-17)受体A及下游分子表达状况。结果:与空白组比较,模型组小鼠ORP评分和TH表达显著降低;与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组ORP评分和TH表达量均显著升高(均P<0.05);与空白组比较,模型组小鼠黑质α-突触核蛋白荧光强度显著增高(P<0.05);模型组小鼠黑质p-核因子κB抑制剂α(IκBα)表达和p-IκBα/IκBα比值显著上升(P<0.05)。与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组α-突触核蛋白免疫荧光强度明显降低(P<0.05);针刺艾灸组小鼠黑质IL-17受体A表达显著降低(P<0.05);针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组p-IκBα表达和p-IκBα/IκBα比值显著下调。结论:针刺组和针刺艾灸组均可改善PD模型小鼠转棒活动能力,可保护黑质TH阳性神经元,抑制α-突触核蛋白的表达,其机制可能与调节IL-17受体通路,尤其是IκBα的磷酸化有关。

乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者血清白细胞介素-15、-17检测及意义

由乙型肝炎病毒（HBV）导致的慢加急性肝衰竭（ACLF）是我国传染病死亡的重要原因之一,目前其发生机制尚不明确。有学者提出的“三重打击（免疫损伤、缺血缺氧性损伤及内毒素血症）”学说和“免疫麻痹”学说,对细胞因子在ACLF中所起的作用进行了解释〔1〕。白细胞介素（IL）-15与IL-17在慢性乙型肝炎（CHB）的表达已有学者做了研究,