白细胞介素1受体颉颃剂抑制脂多糖促奶牛外周血单个核细胞氧化应激损伤作用的研究

试验以脂多糖(LPS)为刺激源,以细胞活力、抗氧化指标和炎症因子为判断指标,探讨白细胞介素1受体颉颃剂(IL-1Ra)通过抑制白细胞介素1β(IL-1β)的活性,对LPS诱导外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)氧化损伤的缓解作用。试验采用单因子完全随机设计,PBMCs被随机分为7个组(每组6个重复),分别给予不同的处理:第1组是阴性对照组(Neg组),完全培养基培养30 h;第2组损伤组(Dam组),是在完全培养基中培养6 h后,再经10μg/mL的LPS工作液培养24 h;第3至7组(R0.25、R0.5、R1、R5组和R10组)细胞分别经浓度为0.25、0.5、1、5、10 ng/mL的IL-1Ra培养6 h,接着经10μg/mL的LPS工作液培养24 h。结果表明:与Neg组相比,Dam组的细胞活力、抗氧化相关酶[包括总抗氧化能力(T-AOC)以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)]的活性显著降低,丙二醛(MDA)浓度、炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β含量以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、一氧化氮(NO)含量均显著升高(P≤0.05)。与Dam组相比,R1组显著逆转了氧化损伤引起的上述抗氧化活性的降低和炎症因子浓度的升高,其他IL-1Ra处理组对上述指标的逆转效果不同程度地低于R1组(P≤0.05)。上述结果说明,LPS通过诱发PBMCs产生大量IL-1β进而导致细胞氧化损伤,IL-1Ra剂量依赖性地缓解了LPS引起的氧化损伤,添加剂量以1 ng/mL为宜。

脂多糖性肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8的变化及低剂量环磷酰胺的干预作用

目的:观察低剂量环磷酰胺对脂多糖性肺损伤模型大鼠血白细胞介素1β和白细胞介素8的影响,并与地塞米松进行阳性对照。方法:实验于2003-03/12在遵义医学院外科动物实验室、中心实验、病理实验室进行。取160只SD大鼠随机分为4组(n=40):环磷酰胺组、模型组、地塞米松组和生理盐水组。除生理盐水组外,其他3组大鼠采用腹腔注射内毒素脂多糖5mg/kg制作肺损伤模型。注射脂多糖后,环磷酰胺组立即腹腔注射1mL环磷酰胺(4mg/kg);地塞米松组腹腔注射1mL地塞米松(5mg/kg);模型组腹腔注射1mL生理盐水。生理盐水组腹腔注射生理盐水2mL。各组于模型制作后第1,4,6,8小时分别取10只采血,以ELISA法测血清中白细胞介素1β和白细胞介素8水平,且于第6小时留取肺组织进行肺组织的病理学光镜检查。结果:160只大鼠全部进入结果分析。①肺组织的病理学变化:模型组大鼠肺泡腔见大量出血及炎性细胞浸润,支气管上皮剥脱、水肿等,环磷酰胺组和地塞米松组也可见炎细胞浸润、肺萎陷现象,与模型组比较,明显减轻(P<0.05)。②白细胞介素1β水平:模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组,6h达到峰值(P<0.05);环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组(P<0.05),但两组间差异不显著(P>0.05)。③白细胞介素8水平:模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组,8h达到峰值(P<0.05);环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组(P<0.05),但两组间差异不显著(P>0.05)。结论:低剂量环磷酰胺与地塞米松一样具有明显的抗炎作用,能降低肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8水平,减轻其肺组织损害。

IL-12联合小剂量IL-2对人外周血单个核细胞增殖及杀瘤活性的影响

目的：探讨ＩＬ－１２与ＩＬ－２ 的最佳剂量配伍，以充分发挥两种细胞因子的抗肿瘤作用，从而减少使用剂量和降低毒副作用。方法：静止的或用小剂量ＩＬ－２ 激活的人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ），以含不同浓度ＩＬ－１２ 和（或）ＩＬ－２ 的培养液培养后，分别用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和ＬＤＨ释放法测定ＰＢＭＣ的增殖作用及杀瘤活性。结果：①５～５０ ＩＵ／ｍ ｌＩＬ－１２ 单独不能诱导ＰＢＭＣ增殖，但能与小剂量（１０ ＩＵ／ｍ ｌ）ＩＬ－２ 协同而促进ＰＢＭＣ的增殖，且能延长增殖作用时间。②经ＩＬ－１２ 作用后，ＰＢＭＣ对ＮＫ敏感的Ｋ５６２细胞及ＮＫ抵抗的Ｒａｊｉ细胞均产生明显的杀伤活性。激活的ＰＢＭＣ经ＩＬ－１２ 和ＩＬ－２ 各１０ ＩＵ／ｍ ｌ联合培养后，对Ｋ５６２ 细胞和Ｒａｊｉ细胞的杀伤率达最大值，分别为７２．０±４．２％ 和６５．４±５．８％ ，显示出明显的协同作用。结论：人ＰＢＭＣ在体外经１０ ＩＵ／ｍ ｌＩＬ－２激活后，再加入ＩＬ－１２ 和ＩＬ－２各１０ ＩＵ／ｍ ｌ共同刺激。

重组人白细胞介素-6治疗小鼠膀胱癌机制的实验研究

目的 :探讨重组人白细胞介素 - 6 (rhIL 6 )对BTT739荷瘤小鼠的抗肿瘤作用机制。方法 :BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠 ,随机分组 :1)对照组 :腹腔注射生理盐水 0 2mL ,每日 1次 ;2 )rhIL 6组 :每日腹腔注射 1次rhIL 6 ,剂量为 4× 10 6IU/kg小鼠体重 ;应用电镜、流式细胞分析技术检测细胞凋亡 ;用流式细胞仪检测肿瘤细胞膜Fas与FasL受体及Bcl 2蛋白的表达。结果 :rhIL 6组小鼠肿瘤组织电镜下可见特征性凋亡细胞的出现 ,流式细胞仪检测出在G1期前出现凋亡峰较对照组明显增加 ,P <0 0 5 ;Fas与FasL的表达较对照组明显增加 ,rhIL 6组升至 12 5 7%和 2 0 1% ,而对照组仅为 4 6 6 %和 14 1% ,经检验P <0 0 5 ;Bcl 2蛋白的表达较对照组无明显变化 ,经检验P >0 0 5。结论 :rhIL 6可以诱导小鼠膀胱癌细胞凋亡 ,死亡受体Fas及FasL的表达增加 ,可能是rhIL

不同剂量rhIL-1β保护γ线照射小鼠的实验研究

以60Coγ射线照射小鼠为模型，研究了rhIL－1β不同剂量对照射小鼠造血恢复的影响。结果给予不同剂量rhIL－1β（3×103u／鼠～3×105u／鼠）后可使6．5Gy照射小鼠外周血白细胞、红细胞及血小板的恢复明显加快，照后10d骨髓CFU－GM、BFU－E及BFU－Meg含量随给药剂量加大而增加。表明rhIL－1β能促进照射小鼠的造血功能恢复。

不同剂量谷氨酸脱羧酶对非肥胖型糖尿病小鼠发生1型糖尿病的影响

目的不同剂量谷氨酸脱羧酶(GAD)对非肥胖型糖尿病小鼠(NOD)糖尿病免疫干预效果的影响。方法将3周龄40只体重(10.0±0.9)g雌性NOD小鼠分为4组分别腹腔注射GAD0.3mU和不完全弗氏佐剂(IFA)50μL、GAD3mU+IFA50μL、GAD0.03mU+IFA50μL、IFA50μL。8周龄时注射环磷酰胺200mg/kg加速糖尿病,定期检测血糖,眼内眦取血分离血清检测细胞因子白细胞介素(IL)4和干扰素(IFNγ)的变化,动态观察各组糖尿病发生发展的过程。28周时,全部处死,取脾、胸腺作淋巴细胞亚群测定,胰腺作病理组织学观察。结果GAD3mU+IFA50μL组小鼠无一只发生糖尿病,28周时血糖为(5.0+1.1)mmol/L;胰岛个数最多(8.2+2.3)个/张(P<0.01),胰岛炎评分最低(0.33+0.12)(P<0.01);血清中IL4的水平最高为(80+6)ng/L(P<0.01),IFNγ水平最低为(327±48)ng/L;CD8+/CD4+比值最大(P<0.01),在脾脏中为0.524±0.133,胸腺中为0.428±0.021。结论NOD小鼠在3周龄时腹腔注射CAD3mU+IFA50μL混合物比其他剂量组免疫调节效果好,较好地通过调节胸腺,脾淋巴细胞亚群分类,并通过淋巴细胞分泌Th1类因子和Th2类因子来调节Th0细胞的转化,从而抑制NOD小鼠胰岛炎,胰岛β细胞破坏减少,GAD3mU剂量组免疫干预NOD小鼠糖尿病的发生效果最好。

短期强化胰岛素治疗对2型糖尿病患者外周血单核细胞TLR4、1L-6、IL-1β表达的影响

【目的】探讨短期强化胰岛素（CSII）治疗对2型糖尿病（T2DM）患者外周血单核细胞Toll样受体-4（TLR4）、白细胞介素-6（1L-6）、白细胞介素-lβ（IL-1β）表达的影响。【方法】收集本院86例T2DM患者作为观察组，另选取健康体检者的80例作为对照组，观察组患者采用CSII治疗2周，检测观察组治疗前后外周血中空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、糖化血红蛋白（HbAle）、低密度／高密度脂蛋白（HDC-L）、低密度（LDC-L）／高密度脂蛋白（HDC-L）、TLR4、lL-6，IL-1β水平并与对照组比较。【结果】治疗后FPG、2hPG、HOMA-IR、TG、TC、HbAlc均低于治疗前，其差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组相比，治疗后FPG、2hPG、HOMA-IR、TG、TC、HbAlc水平无明显变化（P〉0．05）。RT-PCR结果显示，治疗后外周血单核细胞TLR4、IL-1β、lL-6mRNA表达均低于治疗前，差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】CSII治疗T2DM能控制患者血糖及提高对胰岛素敏感性，这可能与抑制外周血单核细胞TLR4、lL-6，IL-1β表达有关。

白细胞介素11防治大鼠大剂量甲氨蝶呤致黏膜炎的实验研究

目的 观察白细胞介素 11(IL 11)防治大剂量甲氨蝶呤 (HDMTX)致Wistar大鼠小肠黏膜炎的疗效及IL 11对HDMTX抑制人T淋巴细胞白血病细胞系CEM增殖作用的影响。方法 Wistar大鼠腹腔注射MTX 1ml(10 0mg/kg) ,同时皮下注射IL 114 75 μg·kg-1·d-1(大剂量 )或 15 0 μg·kg-1·d-1(小剂量 ) ,分 2次 ,共 2d ;同时设生理盐水对照组及单独注射MTX对照组。各组大鼠于MTX注射后第1,3,5 ,7天处死 ,观察各组大鼠死亡率、小肠组织形态学及超微结构变化以及小肠隐窝细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)变化情况。MTT法观察不同浓度IL 11对CEM细胞增殖的影响及对HDMTX抑制作用的影响。结果 在体内 ,IL 11可明显降低小肠组织病理学积分 ,增加小肠绒毛的高度 ,增加绒毛高度/隐窝深度的比值 ,促进小肠隐窝细胞核的增殖 ,使实验鼠死亡率下降。IL 11预防治疗组效果最好 ,与MTX对照组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。在体外 ,IL 11对CEM细胞的增殖及HDMTX的抑瘤作用无明显影响。结论IL 11可以明显减轻HDMTX诱发的小肠黏膜炎的严重程度 ,缩短病程 ,提高实验动物的存活率 ,IL 11可以安全地用于儿童急性淋巴细胞白血病HDMTX的化疗。

小剂量阿司匹林联合延续护理对妊娠期高血压患者凝血功能及血清IL-18、MCP-1水平的影响

研究小剂量阿司匹林联合延续护理对妊娠期高血压患者凝血功能及血清IL-18、MCP-1水平的影响。选取本院2018年7月-2019年7月收治的88例妊娠期高血压患者,按随机数表法分为治疗组(n=44)和对照组(n=44)。对照组给予硝苯地平治疗,治疗组在对照组基础上给予小剂量阿司匹林治疗,两组患者均在治疗期间联合延续护理干预,周期为7d。比较两组患者临床疗效,治疗前后凝血功能及血清IL-18、MCP-1水平的变化。治疗组患者的临床总有效率为93.18%,高于对照组的77.27%;与治疗前相比,治疗后两组患者APTT、PT均延长,且治疗组比对照组高,FIB下降,治疗组低于对照组;两组患者血清IL-18、MCP-1水平均较治疗前降低,治疗组显著高于对照组(均P<0.05)。小剂量阿司匹林联合延续护理可有效缓解妊娠期高血压患者的临床症状,改善凝血功能,减轻炎症反应。

白细胞介素-1β对大鼠视网膜Muller细胞磷酸化的信号转导及转录活化因子3表达的影响

目的观察不同浓度白细胞介素-1β（IL-1β）对大鼠视网膜Muller细胞磷酸化的信号转导及转录活化因子3（pSTAT3）表达的影响。方法将体外培养的Sprague—Dawley（SD）大鼠Muller细胞分别以0．0、0．1、1．0、5．0、10．0ng／ml浓度的IL-1β刺激24h后，免疫荧光法和蛋白质印迹（Western botting）检测细胞内pSTAT3的表达改变。SD大鼠32只，随机分为对照组、100、500、1000ng／ml组，每组均为8只大鼠。分别将磷酸缓冲液（PBS）配制的浓度分别为100、500、1000ng／ml的IL-1β注人大鼠的左眼玻璃体腔中，对照组大鼠左眼玻璃体腔注射相同容积的PBS，24h后采用同样方法检测pSTAT3在视网膜的表达情况。结果免疫荧光法和Westernbotting检测结果显示，IL-1β刺激24h后，IL-1β浓度为0．0ng／ml时，pSTAT3在细胞核内有极少量表达，当浓度达到1．0ng／ml后，pSTAT3在细胞核内的表达随浓度增加而升高，差异有统计学意义（F=46．64，43．78；P〈0．01）。对照组大鼠视网膜内无明显pSTAT3的表达，当浓度达到100．0ng／ml后，pSTAT3在视网膜内的表达随浓度增加而升高，差异有统计学意义（F=73．53，43．70；P〈0．01）；pSTAT3主要表达于内核层和神经节细胞层。双荧光标记显示，对照组大鼠视网膜内无pSTAT3表达，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）主要表达于神经节细胞层，并向视网膜色素上皮层呈丝状放射；从100ng／ml IL-1β刺激24h后起，内核层就出现颗粒状GFAP和pSTAT3的双标染色。结论IL-1β可以上调Muller细胞pSTAT3的表达，这可能是Muller细胞发生反应性胶质活化的通路之一。

白细胞介素-1β促人视网膜色素上皮细胞分泌血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的研究

目的 观察炎前因子白细胞介素-1β（IL-1β）对培养的人视网膜色素上皮（RPE）细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定IL—G浓度为0、1、10、20ng／ml和时间为24、36、48h作用下RPE细胞的VEGF和bFGF分泌量变化；采用半定量逆转录聚合酶链式反应（RTPCR）测定10ng／ml IL-1β作用48h后RPE细胞的VEGF和bFGFmRNA变化；噻唑蓝（MTT）比色法测定IL-1β刺激后RPE细胞的增生状态。结果相同刺激时间即36h作用下，终浓度为1、10ng／ml的IL-1β促进RPE细胞VEGF的分泌（q=32．79，42．56；P〈0．01）；10ng／ml的Il-1β促进bFGF的分泌（q=7．514，P＜0．01）；与浓度为10ng／ml的IL-1β刺激相比，增加IL-1β刺激浓度至20ng／ml使RPE细胞VEGF和bFGF分泌量下降（q=9．35，6．92；P＜0．01）。相同浓度即10ng／ml的IL-1β作用下IL-1β作用时间与RPE细胞VEGF和bFGF分泌量具有正性时间-效应关系；浓度为10ng／ml的IL-1β作用48h可促进RPE细胞的VEGF和bFGFmRNA水平；MTT结果证明IL-1β未明显影响RPE细胞的增生状态（F=0．317，P〉0．05）。结论炎前因子IL-1β可影响人RPE细胞VEGF和bFGF的分泌量，在一定的作用浓度和作用时间范围内具有显著的促进效应。

术前输注氟比洛芬酯对子宫切除术患者围术期血浆Cor、IL-10、TNF-α的影响

【目的】探讨术前输注氟比洛芬酯（凯纷）对子宫切除术患者围术期血浆皮质醇（Cor）、白介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响和意义。【方法】择期行子宫切除术患者60例，ASAⅠ～Ⅱ级，随机分两组，凯纷组和芬太尼组，每组30例。凯纷组在手术切皮前5min静脉输注凯纷1mg／kg，芬太尼组在手术切皮前5min静脉榆注芬太尼1μg／kg，术毕两组静脉自控镇痛（PCIA），镇痛液组方按芬太尼20μg／kg加生理盐水配成100mL，以2mL／h恒速泵注，自控给药剂量0．5mL／次，锁定时间15min，视觉模拟评分法（VAS）行术后12、24及48h静止和活动评分，分别在开放静脉前（T1）、手术结束时（T2）、术后24h（T3）、术后48h（T4）采取外周静脉血4mL测定血浆Cor、IL-10、TNF-α浓度。【结果】两组患者在各时间点的BP、HR、RR、Sp02值差异无显著性（P〉0．05）两组患者在术后12h（T2）和术后24h（T3）活动时视觉模拟评分（VAS值）比较差异具有显著性，凯纷组低于芬太尼（P〈0．05）；两组患者的血浆Cor、IL-10、TNF-α在T2显著升高，与T1比较差异具有显著性（P〈0．05）；两组患者的血浆Cor在T2、T3时，凯纷组明显低于芬太尼，差异具有显著性（P〈0．05），而血浆IL-10在T2、T3和T4凯纷组明显高于芬太尼组，差异具有显著性（P〈0．05）；TNF-α在T2、T3和T4，凯纷组明显低于芬太尼组，差异具有显著性（P〈0．05）。【结论】术前输注凯纷能缓解子宫切除术患者术后疼痛应激反应和改善机体的免疫功能。

大剂量甲氨蝶呤并发大鼠小肠黏膜炎的病理变化

目的探讨大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)诱发的小肠黏膜炎的病理特点,及IL-11治疗后小肠黏膜炎的病理改变。方法95只5周龄Wistar大鼠随机分为5组:A组:正常对照组;B组:MTX对照组;C组:IL-11预治疗组;D组:IL-11后给药大剂量组;E组:IL-11后给药小剂量组。B^E组均腹腔注射MTX 1 ml(100 mg/kg)。IL-11分两次皮下注射,共2天。MTX注射后不同时间处死大鼠,观察各组死亡率、小肠微观结构变化。结果HD-MTX诱发的小肠黏膜炎是一个急性损伤、过程短暂的炎性过程。IL-11治疗后小肠绒毛高度、绒毛高度/隐窝深度的比值增加,小肠隐窝细胞核的增殖加速。实验动物死亡率降低。IL-11预治疗组效果最好,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论IL-11可明显减轻HD-MTX诱发的小肠黏膜炎的严重程度,缩短病程,降低病理组织学积分,可以作为儿童急性淋巴细胞白血病HD-MTX化疗的辅助用药。

不同剂量氯胺酮对体外循环心脏手术患者CRP、IL-6及IL-8的影响

【目的】探讨不同小剂量氯胺酮对体外循环(Cardiopumonary bypass,CPB)瓣膜替换手术患者超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。【方法】30例择期瓣膜替换术病人,随机分成氯胺酮Ⅰ组(n=10)、氯胺酮Ⅱ组(n=10)和对照组(n=10)。氯胺酮Ⅰ、Ⅱ组于麻醉诱导开始时分别按0.25 mg/kg和0.5 mg/kg静注氯胺酮一次,对照组则采用等量生理盐水注射。三组分别于麻醉诱导前(T1)、术后1 h(T2)及术后24 h(T3)三个时间点测定动脉血中hs-CRPI、L-6和IL-8的水平。【结果】三组hs-CRP的水平在T3均较T1有明显升高(P<0.05);IL-6和IL-8的水平在T2、T3较T1有明显升高(P<0.05)。氯胺酮Ⅱ组hs-CRP的水平在T3较对照组明显降低(P<0.05),且氯胺酮Ⅰ、Ⅱ组间hs-CRP的水平差异有显著性(P<0.05);氯胺酮Ⅰ、Ⅱ组IL-6I、L-8的水平在T2、T3较对照组均明显降低(P<0.05),但氯胺酮两组间差异无显著性(P>0.05)。【结论】小剂量氯胺酮能有效抑制CPB诱发的CRPI、L-6和IL-8水平升高,0.5 mg/kg剂量氯胺酮比0.25 mg/kg剂量似乎更有效。

膀胱灌注羟基喜树碱与白介素-2预防膀胱癌复发的临床疗效

为观察膀胱灌注羟基喜树碱 (HCPT) +白介素 -2 (IL 2 )预防膀胱癌复发的临床疗效 ,将 12 1例患者随机分为两组 ,HCPT组 5 5例 ,每次用HCPT 2 0mg +生理盐水 40mL ;HCPT +IL 2组 66例 ,每次用HCPT 2 0mg +IL 2 10 0 0U+生理盐水 40mL。开始每周灌注 1次 ,共 8次 ,之后每 2周灌注 1次 ,共 8次 ,再后每个月灌注 1次 ,共 8次 ,再后每 2个月灌注 1次至 2年。在灌注期间每 3个月复查膀胱镜 1次 ,对可疑病变 ,取活组织检查。结果示 ,随访 2年 ,HCPT组复发率为 2 5 5 % ( 14 /5 5 ) ;HCPT +IL 2组复发率为 7.6% ( 5 /66) ,两者差异有统计学意义 ,χ2 =4 0 6,P <0 0 5。初步研究结果提示 ,HCPT +IL

氟比洛芬酯复合芬太尼对子宫切除术病人术后血浆IL-1β、IL-6、IL-8及皮质醇的影响

【目的】探讨氟比洛芬酯复合芬太尼病人自控静脉镇痛（PCIA）对子宫切除术病人术后VAS评分、不良反应、应激反应及血浆细胞因子的影响。【方法】选择ASAⅠ～Ⅱ级的子宫切除术患者30例，随机分为两组，氟比洛芬酯组（F组）、对照组（C组），每组15例。F组镇痛配方为氟比洛芬酯100mg和芬太尼10μg／kg用生理盐水稀释至100mL，负荷量为氟比洛芬酯1mg／kg。C组镇痛配方为芬太尼20μg／kg用生理盐水稀释至100mL，负荷量芬太尼50μg。记录两组不良反应发生情况，术后2h、6h、24h、48h、72hVAS评分情况。并于术前（T0）、术后24h（T1）、48h（T2）、72h（T3）抽取病人肘静脉血，检测血浆IL-1β、IL-6、IL-8、皮质醇含量。【结果】F组与C组VAs评分术后各时间点差异无统计学意义（P〉0．05），C组的恶心、呕吐发生率明显高于F组（P〈0．05）。C组与F组术前与术后各时间点血浆皮质醇、IL-1β水平变化无统计学意义。C组IL-6水平在T1、T2时升高较F组明显。C组IL-8水平在T1时升高较F组明显，差异有统计学意义。【结论】术后镇痛复合应用氟比洛芬酯和芬太尼与单纯应用芬太尼相比较，镇痛效果相近，且可减轻术后免疫抑制，不良反应发生率更低。

顺铂和白介素-2腹腔灌注化疗联合射频热疗治疗癌性腹水的疗效观察

【目的】观察顺铂和白介素-2（IL-2）腹腔灌注化疗联合射频热疗治疗癌性腹水的疗效。【方法]46例癌性腹水患者随机分为研究组和对照组，每组各23例。对照组仅给予顺铂和IL-2腹腔灌注化疗，研究组则加用腹部射频热疗。观察两组的腹水消退情况、Karnofsky评分变化及不良反应。【结果】研究组有效率为78．3％，Karnofsky评分升高率为73．9％，均明显高于对照组，且差异有统计学意义（P〈0．05）；两组不良反应发生情况组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】顺铂和IL2腹腔灌注化疗联合腹部射频热疗治疗癌性腹水的疗效优于单纯的顺铂和IL-2腹腔灌注化疗，且不良反应少，值得临床推广应用。

IL-11喷剂在鼻咽癌放疗所致放射性皮炎护理中的应用效果

【目的】探讨应用注射用重组人白细胞介素‐11（IL‐11）喷剂护理鼻咽癌放疗所致放射性皮炎的效果。【方法】将2013年7月～2014年12月本科收治鼻咽癌放疗患者53例按入院先后时间段分为对照组（ n＝22）与观察组（ n＝31） ，两组患者均采用相同治疗与常规护理，在此基础上，观察组患者采用IL‐11配成喷剂从放疗d1开始喷雾放疗放射区域皮肤进行护理，对照组患者放疗时颈部放射区域皮肤无特殊处理。【结果】观察组主要以0～2级反应（70．97％）为主，对照组主要为3级或以上反应（59．09％＋27．27％）（ P ＝0．021）。放射性皮炎所致疼痛程度（％） ，观察组明显较对照组轻，轻度（70．97％ vs 45．45％） ，且具有统计学意义（ P ＝ 0．021）。观察组发生3级及以上皮肤反应较对照组所发生的时间晚，且修复时间较早（ P ＞0．05）。【结论】鼻咽癌所致放射性皮炎予IL‐11喷剂护理，有显著疗效，可减轻放疗所致鼻咽癌放射性皮炎给患者带来的痛苦，提高生活质量，值得推广。