四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠Toll样受体2、白细胞介素-1β和白细胞介素-4的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织Toll样受体2(TLR2)基因表达及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-4含量的影响,探讨其治疗UC的作用机制。方法采用复合方法制作脾肾阳虚型UC大鼠模型。实验大鼠分为空白组、模型组、阳性药组、四神丸组,阳性药组予柳氮磺吡啶肠溶片水溶液0.5 g/kg灌胃,四神丸组予四神丸26 g/kg灌胃,每日1次,共21 d。肉眼观察结肠组织损伤情况,并检测大鼠结肠组织TLR2基因表达及血清IL-1β、IL-4的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜肉眼观察有显著炎症、充血、溃疡形成(P<0.01),模型组大鼠结肠组织TLR2基因表达与血清IL-1β含量升高(P<0.05),IL-4含量降低(P<0.01);与模型组比较,四神丸组大鼠结肠组织TLR2基因表达和血清IL-1β含量均降低(P<0.05,P<0.01),IL-4含量升高(P<0.05)。结论四神丸治疗UC机制可能与调节肠道免疫细胞因子、抑制TLR2信号避免其过度激活有关。

腺苷、白介素-1及茶碱对哮喘患者外周血单核细胞A_2腺苷受体mRNA表达的影响

目的 通过研究腺苷、白介素 (IL ) - 1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞 (PBMCs)表达 A2 a及A2 b腺苷受体 (A2 a AR及 A2 b AR) m RNA的影响 ,探讨 A2 a AR及 A2 b AR在哮喘发病中的作用 ,为临床使用茶碱提供理论依据。方法 11例正常人及哮喘患者 PBMCs经 Ficoll液分离 ,分对照组、腺苷组、腺苷 +IL- 1组及腺苷 +茶碱4组 ,体外培养 18小时 ,收集细胞 ,采用逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)法和图象分析半定量法检测 A2 a AR及 A2 bAR m RNA表达。结果 正常人及哮喘患者各组 PBMCs表达 A2 a AR m RNA无明显差异 (P>0 .0 5 )。哮喘患者PBMCs A2 b AR m RNA表达较正常人增加 (P<0 .0 1) ;腺苷、IL- 1促进哮喘患者 PBMCs表达 A2 b AR m RNA(P<0 .0 5 ) ;茶碱对正常人及哮喘患者 PBMCs表达 A2 b AR m RNA均有抑制作用 (P<0 .0 1)。腺苷及 IL- 1对哮喘患者PBMCs A2 b AR m RNA表达的影响与血清 TIg E水平呈正相关 (P<0 .0 5 ) ,与 FEV1%呈负相关 P<0 .0 5 )。结论 哮喘患者 PBMCs表达 A2 b AR m RNA增加 ,腺苷及 IL- 1促进其表达 ,且与患者机体过敏状态及气道阻塞程度相关 ,茶碱能抑制 A2 b AR m RNA表达 ;腺苷、IL- 1及茶碱对 PBMCs表达 A2 a AR m

粪肠球菌脂磷壁酸对人牙周膜成纤维细胞表达Toll样受体2及白细胞介素-1β的影响

目的探讨体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HPDLCs)在粪肠球菌脂磷壁酸(LTA)刺激下表达Toll样受体2(TLR2)及白细胞介素-1β(IL-1β)的情况。方法体外分离培养HPDLCs,采用流式细胞术检测0.1、1、10μg.mL-1粪肠球菌LTA刺激24h后HPDLCs表面TLR2表达的改变,酶联免疫吸附法检测12、24、48 h后IL-1β的分泌情况,并用相同质量浓度的大肠杆菌内毒素作为对照;用TLR2中和抗体预处理HPDLCs 1 h,观察1μg.mL-1 LTA刺激24 h后其IL-1β的分泌量。结果 LTA可致HPDLCs表面TLR2表达增加(P<0.05);与对照组相比,粪肠球菌LTA可致HPDLCs分泌IL-1β增加(P<0.05),刺激12 h后可检测到IL-1β,48 h内呈上升趋势。TLR2中和抗体对粪肠球菌LTA诱导HPDLCs分泌IL-1β无明显封闭作用。结论粪肠球菌LTA可引起HPDLCs表面TLR2表达及IL-1β分泌增加。

2型糖尿病患者白细胞介素1B,RN基因多态性分析

目的探讨白细胞介素1B(interleukin-1B,IL-1B)及受体拮抗剂基因(interleukin-1 receptor an-tagonist gene,IL-1RN)多态性与2型糖尿病的关系。方法应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)技术检测109例2型糖尿病患者和201例正常人IL-1B和RN的多态性,并测定血糖、血脂水平。结果2型糖尿病组和正常对照组中,IL-1B(-511)CC,CT和TT三种基因型的分布频率分别为23.8%和26.4%,51.4%和48.7%,24.8%和24.9%;IL-1RN(内含子2)I/I,I/II,II/II和I/IV 4种基因型频率分别为80.7%和81.1%,14.7%和16.9%,1.8%和0.5%,2.8%和1.5%。两组比较各基因型和等位基因型的分布频率差异无显著性意义(P>0.05),但携带IL-1RN*II等位基因的2型糖尿病组患者,血糖和甘油三酯水平明显升高。结论IL-1B和RN基因多态性与2型糖尿病易感性无关,但IL-1RN*II等位基因可能与2型糖尿病病情的危险性有关。

ET-1、IL-6以及可溶性白介素-2受体与颅脑损伤后脑血管痉挛的相关性分析

目的:探讨内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)以及可溶性白介素-2受体(SIL-2R)与颅脑损伤后脑血管痉挛的相关性。方法:选取我院2019年10月—2022年10月收治的102例颅脑损伤患者作为研究对象,均对所有患者采用经颅多普勒血流分析仪检测其平均血流速度,根据血流速度划分为单纯颅脑损伤组(36例)、轻症痉挛组(41例)、重症痉挛组(25例)。对比三组患者ET-1、IL-6、SIL-2R表达水平,并分析ET-1、IL-6、SIL-2R与颅脑损伤后脑血管痉挛的相关性。随后建立受试者特征工作(ROC)曲线,分析ET-1、IL-6、SIL-2R对颅脑损伤后脑血管痉挛的诊断效能。对66例颅脑损伤后脑血管痉挛患者进行随访,将治疗后重新进入ICU与院内死亡的21例患者分为预后不良组,将其余45例患者分为预后良好组,对比预后不良组和预后良好组患者临床一般情况,并分析ET-1、IL-6、SIL-2R对颅脑损伤后脑血管痉挛的预后预测价值。结果:重症痉挛组血清ET-1、IL-6、SIL-2R水平高于轻症痉挛组和单纯颅脑损伤组(P<0.05);Spearman相关分析结果显示,ET-1、IL-6、SIL-2R与颅脑损伤后脑血管痉挛呈正相关(P<0.05);ET-1、IL-6、SIL-2R及三者联合对颅脑损伤后脑血管痉挛的ROC曲线面积(AUC)依次为0.688、0.667、0.656、0.821;且三者联合的诊断灵敏度(74.58%)和特异度(86.32%)高于单独诊断;预后良好组与预后不良组患者性别、年龄、BMI、颅脑损伤类型对比无明显差异(P>0.05),预后良好组和预后不良组患者脑挫伤范围、就诊时间、APACHEⅡ评分、平均血流速度、ET-1、IL-6、SIL-2R水平对比差异显著(P<0.05);Logistic回归分析结果表明:APACHEⅡ评分、平均血流速度、ET-1、IL-6、SIL-2R为颅脑损伤后脑血管痉挛预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论:颅脑损伤后重症脑血管痉挛患者血清ET-1、IL-6、SIL-2R水平明显升高,三者联合对于脑血管痉挛的诊断价值较高,且三者为颅脑损伤后脑血管痉挛预后不良的独立影响因素,因此,临床上对于ET-1、IL-6、SIL-2R水平升高的颅脑损伤后脑血管痉挛需及时改良方案,提升患者预后水平。

胸腺肽α1对梗阻性黄疸患者血清白细胞介素2和可溶性白细胞介素2受体水平的影响

目的:观察胸腺肽α1对梗阻性黄疸患者白细胞介素2(IL-2)和可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平的影响。方法:30例梗阻性黄疸患者全部为胆总管结石所致,全部病例均经手术和病理证实。分成梗阻性黄疸组(以下简称梗黄组)和治疗组各15例,对照组15例,为健康献血员。术后梗黄组予一般性治疗,治疗组在一般性治疗的基础上加胸腺肽治疗,分别于术前、术后第3、7、14天清晨空腹各采血标本1次,测定血清总胆红素、IL-2、sIL-2R水平。结果:梗阻性黄疸患者血清IL-2水平下降,sIL-2R水平升高,两者呈负相关;术后IL-2水平升高,sIL-2R水平下降,两者的变化速度在治疗组明显快于梗黄组(P<0.05)。结论:胸腺肽可纠正梗阻性黄疸患者围手术期血清IL-2/sIL-2R系统紊乱,提高细胞免疫功能。

白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性与2型糖尿病相关性的研究

目的探讨白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)基因多态性分布与2型糖尿病的相关性。方法应用聚合酶链反应-产物长度多态性,检测74例2型糖尿病患者和99名对照者的IL-1Ra第2内含子的86个碱基(bp)数目可变重复片段(VNTR)多态性。结果IL-1Ra基因的5种不同组合等位基因,本研究发现A1A1、A1A2、A2A2、A1A3、A1A4、A2A36种基因型。IL-1Ra A1和A2基因型频率和等位基因频率在T2DM组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-1Ra内含子2基因多态性可能与2型糖尿病易感性无关。

白细胞介素-1受体2型与c-Fos相互作用促进结肠癌细胞增殖、侵袭和血管新生

目的:探讨白细胞介素-1受体2型(interleukin-1 receptor 2,IL1R2)与原癌基因c-Fos的相互作用,及其影响结肠癌细胞增殖、侵袭和血管新生的机制。方法:采用Westernblot法检测结肠癌组织及癌旁组织中IL1R2和c-Fos的表达。通过双重荧光素酶测定IL1R2和c-Fos之间的相互作用关系。通过RT-PCR法检测IL1R2不同转染组IL1R2和c-Fos的mRNA表达。通过CCK8和Transwell法检测人结肠癌细胞SW620的增殖和侵袭作用。使用ELISA法测定SW620培养上清液中VEGF、VEGFR2、HIF-1α和bFGF的表达水平。结果:结肠癌组织较癌旁组织IL1R2和c-Fos的表达升高(P<0.05)。双重荧光素酶测定结果证实了c-Fos是IL1R2的真正靶点。与对照组比较,IL1R2 mimic组IL1R2和c-Fos mRNA表达升高(P<0.05),而IL1R2 inhibitor组IL1R2和c-Fos mRNA表达降低(P<0.05);IL1R2 mimic组细胞增殖和侵袭升高(P<0.05),而IL1R2 inhibitor组细胞增殖和侵袭降低(P<0.05);IL1R2 mimic组VEGF、VEGFR2、HIF-1α和bFGF表达水平升高(P<0.05),而IL1R2 inhibitor组VEGF、VEGFR2、HIF-1α和bFGF表达水平降低(P<0.05)。结论:IL1R2与c-Fos的相互作用可以进一步影响结肠癌细胞的增殖、侵袭和血管新生。

慢性乙型肝炎核心抗体阳性与阴性患者外周血红细胞膜CR1分子和白细胞介素-2受体及Ig水平观察

目的:观察同为HBsAg阳性、HBeAg阳性和HBVDNA高复制,抗HBc阳性与抗HBc阴性的慢性乙肝患者的免疫指标,并探讨其临床价值。方法:把患者分为抗HBc阳性组和抗HBc阴性组,进行乙型肝炎病毒标志物(HBVM)、ALT、HBVDNA定量、白细胞介素2受体(sIL2R及mIL2R)、红细胞膜补体受体1型分子(CR1)的数量表达、血清IgM和IgG水平测定。结果:两组HBVDNA复制差异无显著性(P>0.05);血清ALT活性抗HBc阳性组显著高于抗HBc阴性组(P<0.01);两组sIL2R水平显著高于对照组(P<0.01),mIL2R的表达显著低于对照组(P<0.01);抗HBc阳性组血清sIL2R水平显著高于抗HBc阴性组(P<0.01),mIL2R的表达显著低于抗HBc阴性组(P<0.01);血清IgM和IgG水平均显著高于对照组(P<0.01),但两组差异无显著性(P>0.05);两组红细胞膜CR1分子表达显著低于对照组(P<0.01),抗HBc阳性组红细胞膜CR1分子表达显著低于抗HBc阴性组(P<0.01)。结论:两组患者细胞免疫和RCIA功能均降低,体液免疫呈“亢进”状态,抗HBc阳性组优为显著。本研究对指导慢性乙型肝炎患者的治疗和预后具有一定的价值。

NMDA受体1和雌激素受体在白细胞介素-2致痫大鼠脑内的表达变化和共存

目的探讨白细胞介素2(IL-2)致痫与NMDA受体(NMDAR)和雌激素受体(ER)的关系。方法应用免疫组织化学、免疫荧光双标和激光共焦显微镜技术研究IL-2致痫大鼠及经免疫抑制剂预处理后再致痫大鼠脑内NMDAR-1、ER的表达变化以及NMDAR/ER和NMDAR/IL-2R共存情况。结果大鼠侧脑室注射IL-2以后,动物出现明显的癫痫发作,其大脑皮质和海马部位NMDAR-1及ER表达较对照组明显增多,免疫反应平均吸光度(A)值与对照组相比有极显著性差异;而用IL-2抑制剂环胞霉素(CsA)或糖皮质激素(G)预处理后再注射IL-2,动物未出现或仅出现轻微的癫痫发作,其NMDAR-1和ER表达较IL-2组明显减少(P<0.05)。研究还观察到大鼠脑内大脑皮质和海马部位NMDAR/ER或NMDAR/IL-2R之间存在着广泛共存。结论IL-2有致痫作用,NMDAR-1I、L-2R和ER在致痫活动中可能存在协同和互动作用。

IL-1β对HepG2细胞核受体RXRα蛋白表达的影响

目的研究白细胞介素1β(interleukin 1 beta,IL-1β)诱导人肝癌细胞HepG2维甲酸X受体α(retinoid Xreceptor alpha,RXRα)蛋白核-胞浆转移现象及其基因水平变化。方法 IL-1β处理HepG2细胞,收集不同时间点RXRα总蛋白、胞浆蛋白、核蛋白及mRNA;同时用蛋白酶体抑制剂,MG132预处理HepG2细胞后IL-1β诱导细胞,收集细胞蛋白及mRNA,应用Western blot及实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,real-time PCR)检测RXRα总蛋白、胞浆蛋白、核蛋白及mRNA水平的变化。结果总胞核RXRα蛋白表达量降低(P<0.05),胞浆RXRα蛋白表达量增高(P<0.05),RXRαmRNA水平在6、12 h升高(P<0.05)。MG132可以抑制IL-1β对细胞核、胞浆RXRα蛋白表达水平的变化。结论 IL-1β可以诱导HepG2细胞RXRα核-胞浆转移,RXRα核-胞浆转移可能与泛素-蛋白酶体降解途径相关。

饲粮中添加不同比例黄芪副产物对绵羊脾脏中Toll样受体2和白细胞介素-1受体相关激酶4表达的影响

本试验旨在研究基础饲粮中添加不同比例黄芪副产物对绵羊脾脏中Toll样受体2(TLR2)和白细胞介素-1受体相关激酶4(IRAK4)表达的影响。选取健康、体重[(27.43±3.61)kg]接近的3月龄澳洲白与湖羊杂交F1公羔68只,随机分为4组,每组17只羊。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别在基础饲粮中添加2%(2%组)、4%(4%组)、6%(6%组)的黄芪副产物。预试期10 d,正试期60 d。结果表明:1)各组绵羊的终末体重、平均日增重和平均干物质采食量差异不显著(P>0.05)。2%组羔羊的脾脏指数显著高于对照组、4%组和6%组(P<0.05),而4%组、6%组与对照组之间差异不显著(P>0.05)。2)2%组绵羊脾脏中TLR2和IRAK4的mRNA和蛋白相对表达量显著高于对照组、4%组和6%组(P<0.05)。3)免疫组化染色发现TLR2蛋白主要定位在饲喂不同比例黄芪副产物绵羊脾脏红髓的脾窦中,IRAK4蛋白主要定位在饲喂不同比例黄芪副产物绵羊脾脏红髓的脾索中。由此可见,基础饲粮中添加2%的黄芪副产物不仅可以增加绵羊的脾脏指数,还可以上调脾脏中TLR2和IRAK4基因的表达,从而在机体的免疫调节中发挥作用。

转化生长因子β1 RⅡ和白细胞介素13 Rα2在血吸虫病肝纤维化中的作用

血吸虫病肝纤维化是由被激活的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)生成大量的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肝组织间质中过度沉积所致。研究发现,细胞因子网络紊乱是导致血吸虫病肝纤维化发生发展最根本的原因。转化生长因子β1(TGF-β1)和白细胞介素13(IL-13)都通过肝星状细胞膜上特异性受体来介导纤维化的发生。本文就上述因子作用的诱饵受体TGF-β1 RⅡ(TGF-β1 typeⅡreceptor)和IL-13 Rα2(IL-13 receptorα2)在血吸虫病肝纤维化中的作用进行综述。

白细胞介素-1受体拮抗剂等位基因2串联重复多态性与原发性膝骨关节炎易感性的关系

目的分析白细胞介素-1受体拮抗剂等位基因2(IL-1RN*2)串联重复多态性与原发性膝关节骨关节炎(PKOA)易感性的关系。方法PKOA患者244例(观察组),其中变异型者65例(含有IL-1RN*2型等基因)、野生型者179例(含有IL-1RN*1型等位基因),另选233例健康查体者作对照(对照组),比较IL-1RN各个基因型、等位基因的出现频率及与PKOA高发生率的相关性。结果观察组1/1基因型176例(72.1%)、1/2基因型53例(21.7%)、2/2基因型12例(4.90%)、1/4基因型3例(1.30%),对照组分别为169例(72.5%)、50例(21.5%)、10例(4.30%)、4例(1.70%),两组比较,P均>0.05。观察组1等位基因408例(83.6%)、2等位基因77例(15.8%)、4等位基因3例(0.6%),对照组分别为392例(84.1%)、70例(15.0%)、4例(0.9%),两组比较,P均>0.05。风险性非条件Logistic回归分析发现,IL-1RN基因变异型(1/2和2/2)发生PKOA的风险是非变异基因型(1/1+1/3+1/4)的1.955倍(OR=1.955,95%CI=0.635~5.437),其中携带IL-1RN*2基因位点发生PKOA的风险是IL-1RN*1基因位点的1.589倍(OR=1.589,95%CI=0.791~3.016)。结论IL-1RN*2基因串联重复多态性与胶东地区PKOA易感性无明显相关性。

Toll样受体4、丝切蛋白-1及可溶性白细胞介素-2受体在肝癌患者组织中的表达及意义

目的探讨Toll样受体(TLR)4、丝切蛋白(ADF)-1及可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)在肝癌组织中的表达及意义。方法纳入肝癌患者50例,取患者手术切除癌组织、癌旁组织标本。Western印迹法检测TLR4、ADF-1表达,酶联免疫吸附试验检测SIL-2R表达,对待测标本进行免疫组化染色。结果癌组织中TLR4、ADF-1、SIL-2R表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。肿瘤体积≥5 cm^(3)、病理分期Ⅲ、Ⅳ期、有淋巴结转移、低分化患者TLR4、ADF-1、SIL-2R表达更高(均P<0.05)。肝癌组织中TLR4、ADF-1、SIL-2R表达呈正相关(P<0.05)。结论TLR4、ADF-1、SIL-2R在肝癌组织中呈现异常高表达,与肿瘤体积等病理参数具有相关性,且三者在肝癌组织中具有一定相关性,为肝癌的诊断、疗效评价、预后评估提供新的参考依据。

转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α、可溶性白细胞介素2受体及T细胞亚群与肺尘埃沉着病分期和肺功能的关系

目的 探讨外周血和支气管肺泡灌洗液（BALF）中转化生长因子-β1 （TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）水平及外周血T细胞亚群与肺尘埃沉着病（简称尘肺）分期和肺功能的关系.方法 选择2010年4月～2012年7月在郑州煤炭工业集团有限责任公司总医院治疗的尘肺患者68例为尘肺组,另选择同期接尘组和对照组各35例,采用酶联免疫吸附法检测三组外周血及尘肺组BALF中TGF-β1、TNF-α、sIL-2R水平,采用流式细胞技术检测三组外周血T细胞亚群并检测尘肺组肺功能.结果 尘肺组、接尘组和对照组血清TGF-β1和sIL-2R水平差异有统计学意义（P＜0.05）,尘肺组不同分期血清TGF-β1、TNF-α、sIL-2R水平差异有统计学意义（P＜0.05）,不同尘肺分期血清TGF-β1、sIL-2R水平均显著高于接尘组和对照组（P＜0.05）,Ⅱ、Ⅲ期血清TNF-α水平显著低于接尘组和对照组（P＜ 0.05）；血清TGF-β1、sIL-2R水平与尘肺分期呈正相关（P＜0.05）,血清TNF-α水平与尘肺分期呈负相关（P＜0.05）.不同分期尘肺患者BALF中TGF-β1、TNF-α、sIL-2R水平差异均有统计学意义（P＜0.05）,尘肺患者BALF中TGF-β1、TNF-α水平与分期无显著相关（P＞0.05）,尘肺患者BALF中sIL-2R水平与分期呈正相关（P＜0.05）.尘肺组、接尘组和对照组外周血CD8＋及CD4＋/CD8＋差异有统计学意义（P＜0.05）,不同尘肺分期外周血CD4＋、CD8＋及CD4＋/CD8＋差异有统计学意义（P＜0.05）,Ⅱ、Ⅲ期尘肺外周血CD4＋及CD4＋/CD8＋显著低于接尘组和对照组（P＜0.05）,Ⅰ、Ⅲ期尘肺外周血CD8＋百分百显著高于接尘组和对照组（P＜0.05）；外周血CD4＋、CD8＋百分百与尘肺分期无显著相关（P＞0.05）,而CD4＋/CD8＋与尘肺分期呈负相关（P＜0.05）.外周血TGF-β1水平与FVC、FEV1/FVC及DLCO呈负相关,sIL-2R与FVC、DLCO呈负相关,TNF-α水平与肺功能无显著相关,CD4＋百分百与FEV1/FVC、DLCO呈正相关,CD8＋百分百与FVC呈负相关,CD4＋/CD8＋与FVC、DLCO呈正相关.外周血TGF-β1水平与CD8＋呈正相关,与CD4＋/CD8＋呈负相关,TNF-α与CD4＋/CD8＋呈正相关,sIL-2R与CD4＋、CD4＋/CD8＋呈负相关,与CD8＋呈正相关.结论 不同分期尘肺患者均可能存在细胞免疫抑制状态,外周血TGF-β1高表达可能参与了尘肺的纤维化过程和肺功能的损害,TNF-α与尘肺分期有关可能与肺功能损害无关,sIL-2R高表达及CD4＋/CD8＋倒置形成的免疫抑制参与尘肺分期进展和肺功能损害.

床旁超声联合sTREM-1、sIL-2R在新生儿肺炎早期诊断中的应用效果

目的:探究床旁超声联合可溶性髓系细胞触发受体-1 (sTREM-1)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)在新生儿肺炎早期诊断中的应用价值。方法:选取2019年1月~2021年6月本院接收的新生儿肺炎的患儿120例,依据X线诊断结果分为轻症肺炎组(n = 75)和重症肺炎组(n = 45),选取同期在本院分娩的健康新生儿50例为对照组,以X线诊断为金标准,三组均行床旁肺部超声检查及病原学检测,分析超声诊断结果,根据病原学检测结果分为细菌性肺炎组(n = 65)和非细菌性肺炎组(n = 55)。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(DAS-ELISA)检测三组sTREM-1、sIL-2R水平,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTREM-1、sIL-2R在新生儿肺炎早期诊断中的应用价值。结果:床旁肺部超声检出新生儿肺炎115例,诊断准确率为95.83%;细菌性肺炎组与非细菌性肺炎组sTREM-1、sIL-2R水平明显高于对照组(P P P P P < 0.05)。结论:床旁肺部超声检查具较高诊断准确率,具明显超声图像特点,sTREM-1、sIL-2R可有效诊断新生儿肺炎,其中sTREM-1可为细菌性新生儿肺炎重要诊断指标。

社区获得性肺炎患者血清HBD-1、SAA、sIL-2R水平变化及指导病情分级的意义

目的检测社区获得性肺炎(CAP)患者血清防御素-1(HBD-1)、淀粉样蛋白A(SAA)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平变化,并分析其对病情分级的指导意义。方法选取2021年7月至2023年8月在该院收治的85例CAP患者(CAP组),根据肺炎严重度指数(PSI)将其分为低风险组(34例)、中风险组(41例)和高风险组(10例),另取85例健康成人作为对照组。比较CAP组和对照组血清HBD-1、SAA和sIL-2R水平,比较PSI不同风险分组血清HBD-1、SAA和sIL-2R水平;采用受试者操作特征(ROC)曲线分析HBD-1、SAA、sIL-2R水平对CAP患者的诊断价值;采用Spearman相关性分析CAP患者PSI值和血清HBD-1、SAA、sIL-2R水平之间的关系。结果CAP患者血清HBD-1、SAA和sIL-2R水平均高于对照组,其中PSI评分不同分组血清HBD-1、SAA和sIL-2R水平由高到低为高风险组>中风险组>低风险组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清HBD-1[曲线下面积(AUC)=0.739]、SAA(AUC=0.773)、sIL-2R(AUC=0.730)水平对CAP患者具有良好的诊断价值(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清HBD-1水平[相关系数(r)=0.304]、SAA(r=0.498)和sIL-2R(r=0.435)水平与PSI评分呈正相关(P<0.05)。结论血清HBD-1、SAA、sIL-2R水平对CAP患者的病情分级具有较好的指导意义。

基于NLRP3-IL-1β-NF-κB信号轴研究野菊花总黄酮对脂多糖诱导HK-2细胞炎性反应及自噬的影响

目的探究野菊花总黄酮(TFC)对脂多糖(LPS)诱导HK-2细胞炎性反应及自噬的影响,并初步探究其可能的作用机制。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,将细胞分为阴性对照(Control)组、LPS处理(LPS)组、TFC预处理(TFC)组、NLRP3激活预处理(4-MET)组、TFC联合4-MET预处理(TFC+4-MET)组。CCK-8法检测细胞增殖情况;Hoechst 33342染色观察各组细胞形态变化;免疫印迹法检测各组细胞核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(Asc)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)、p-IκB、IκB、自噬相关蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、LC3Ⅰ、蛋白表达情况;ELISA法检测细胞中白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;透射电镜观察细胞自噬情况。结果与Control组相比,LPS组细胞增殖率降低,细胞核破碎情况加重,细胞凋亡率升高,NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达升高、IκB蛋白磷酸化水平升高,IL-1β、IL-18水平升高,LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。与LPS组相比,TFC组细胞增殖率升高,细胞核破碎减轻,细胞凋亡率降低,NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达降低、IκB蛋白磷酸化水平降低,IL-1β、IL-18水平降低,细胞自噬程度增加,LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达升高;4-MET组细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高,细胞核破碎情况加重,NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达升高、IκB蛋白磷酸化水平升高,IL-1β、IL-18水平升高,细胞自噬程度降低,LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。TFC+4-MET组细胞增殖率、细胞自噬程度、LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达高于4-MET组,细胞核破碎情况减轻,细胞凋亡率、NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达、IκB蛋白磷酸化、IL-1β、IL-18水平低于4-MET组(P<0.05)。结论野菊花总黄酮可能通过抑制NLRP3-IL-1β-NF-κB信号通路活化,进而抑制脂多糖诱导HK-2细胞炎性反应,诱导细胞自噬。