白细胞介素-6受体亚单位gp80和gp130在骨质疏松症中的基因表达(英文)

目的观察骨质疏松症骨髓白细胞介素-6(IL-6)受体(IL-6R)亚单位gp80和gp130基因表达的变化,探讨IL-6R复合系统在雌激素缺乏所致骨质疏松中的作用。方法12周龄雌性SD大鼠20只犤体重(200±20)g犦随机分为骨质疏松组(10只)和空白对照组(10只)。分别于造模后0、12周,测定大鼠骨髓gp80和gp130mRNA水平。结果gp130mRNA水平(pg/μgtotalRNA):术后0、12周空白对照组无明显变化犤(80±3)和(82±4),t=0.85,P>0.05犦,骨质疏松组明显增加犤(80±3)和(290±40),t=6.46,P<0.01犦。gp80mRNA水平(pg/μgtotalRNA):术后0、12周空白对照组无明显变化增加犤(85.4±2.7)和(85.6±2.8),t=0.35,P>0.05犦,骨质疏松组明显增加犤(85.2±2.7)和(210±40),t=6.32,P<0.01犦。结论卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓IL-6R亚单位gp80和gp130基因表达增加。

白细胞介素13受体在脑胶质瘤靶向治疗中的应用研究

针对胶质瘤细胞表面的特异性标记物进行靶向治疗是目前肿瘤治疗的一个新途径,国外文献报道将免疫毒素与肿瘤细胞表面特异性标记物的单克隆抗体或其配体结合构建融合蛋白可用于肿瘤治疗。白细胞介素13受体(interleukin-13 re-ceptor,IL-13R)是在胶质瘤表面表达的特异性的分子标记物,并与胶质瘤的恶性度呈正相关。国外学者已开展了应用IL-13R在脑胶质瘤靶向治疗中的临床试验研究,笔者对这方面的最新研究进展进行简要综述。

白细胞介素13受体在脑胶质瘤诊断中的应用

目的评价白细胞介素13受体(IL-13R)α2的免疫组织化学检测结果对脑胶质瘤辅助诊断的应用价值。方法收集脑胶质瘤、脑膜瘤、癫病灶组织和正常脑组织标本共103例,制作成组织芯片,分别运用免疫组织化学和原位杂交方法检测人IL-13Rα1、α2及GFAP的表达情况。结果 (1)免疫组织化学方法检测IL-13Rα1、α2在各组中的阳性率分别为:胶质母细胞瘤(5/14;6/14)、间变型星形细胞瘤(1/4;3/4)、间变型少突-星形细胞瘤(1/4;3/4)、Ⅱ级星形细胞瘤(5/15;8/15)、Ⅱ级少突-星形细胞瘤(0/3;3/3)阳性表达IL-13Rα1、α2;而在毛细胞型星形细胞瘤(0/1)、脑膜瘤(0/24)、癫病灶组织(0/19)、正常脑组织(0/1)中均无表达。(2)原位杂交方法检测IL-13Rα1、α2的表达结果与免疫组化结果基本一致(x2检验,P=0.115)。(3)免疫组织化学和原位杂交方法检测IL-13Rα1表达的阳性细胞百分比在高、低度恶性胶质瘤之间无显著性差异(IHC,P=0.566;ISH,P=0.317),IL-13Rα2表达的阳性细胞百分比在两组之间有显著性差异(P=0.041;P=0.043)。(4)免疫组化检测GFAP与IL-13Rα1、α2在脑肿瘤表达的阳性率的一致性检验,Kappa值分别为0.496和0.682。(5)IL-13Rα2免疫组化检测方法诊断星形细胞瘤的灵敏度为60.5%,特异度为100%,与病理诊断结果的一致性检验Kappa值为0.659。结论 (1)IL-13Rα1、α2主要在星形细胞来源的胶质瘤中表达。(2)IL-13Rα2在高度恶性星形细胞瘤的表达量高于低度恶性星形细胞瘤。(3)IL-13Rα2的免疫组化检测结果与原位杂交结果基本一致,且与病理诊断结果一致性较高,有可能用于胶质瘤的辅助诊断。

重组人白细胞介素-13对造血细胞白细胞介素-13受体α1表达的调控

目的探讨白细胞介素-13受体α1(interleukine-13 receptor α1,IL-13,Rα1)在造血细胞的表达及其在重组人白细胞介素-13(recombmant human ineterleukine-13,rhIL-13)作用下的表达变化。方法细胞培养,提取细胞总RNA,用RT-PCR及图象分析法检测Dami细胞白细胞介素-13受体浕1mRNA表达的水平。结果Dami细胞均表达白细胞介素-13受体α1;rhIL-13作用Dami细胞4h后,白细胞介素-13受体α1 mRNA表达降低12h后,IL-13Rα1 mRNA表达恢复。结论①Dami细胞表达IL-13Rα1。②rhIL-13短暂下调Dami细胞IL-13Rα1的表达。

转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α、可溶性白细胞介素2受体及T细胞亚群与肺尘埃沉着病分期和肺功能的关系

目的 探讨外周血和支气管肺泡灌洗液（BALF）中转化生长因子-β1 （TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）水平及外周血T细胞亚群与肺尘埃沉着病（简称尘肺）分期和肺功能的关系.方法 选择2010年4月～2012年7月在郑州煤炭工业集团有限责任公司总医院治疗的尘肺患者68例为尘肺组,另选择同期接尘组和对照组各35例,采用酶联免疫吸附法检测三组外周血及尘肺组BALF中TGF-β1、TNF-α、sIL-2R水平,采用流式细胞技术检测三组外周血T细胞亚群并检测尘肺组肺功能.结果 尘肺组、接尘组和对照组血清TGF-β1和sIL-2R水平差异有统计学意义（P＜0.05）,尘肺组不同分期血清TGF-β1、TNF-α、sIL-2R水平差异有统计学意义（P＜0.05）,不同尘肺分期血清TGF-β1、sIL-2R水平均显著高于接尘组和对照组（P＜0.05）,Ⅱ、Ⅲ期血清TNF-α水平显著低于接尘组和对照组（P＜ 0.05）；血清TGF-β1、sIL-2R水平与尘肺分期呈正相关（P＜0.05）,血清TNF-α水平与尘肺分期呈负相关（P＜0.05）.不同分期尘肺患者BALF中TGF-β1、TNF-α、sIL-2R水平差异均有统计学意义（P＜0.05）,尘肺患者BALF中TGF-β1、TNF-α水平与分期无显著相关（P＞0.05）,尘肺患者BALF中sIL-2R水平与分期呈正相关（P＜0.05）.尘肺组、接尘组和对照组外周血CD8＋及CD4＋/CD8＋差异有统计学意义（P＜0.05）,不同尘肺分期外周血CD4＋、CD8＋及CD4＋/CD8＋差异有统计学意义（P＜0.05）,Ⅱ、Ⅲ期尘肺外周血CD4＋及CD4＋/CD8＋显著低于接尘组和对照组（P＜0.05）,Ⅰ、Ⅲ期尘肺外周血CD8＋百分百显著高于接尘组和对照组（P＜0.05）；外周血CD4＋、CD8＋百分百与尘肺分期无显著相关（P＞0.05）,而CD4＋/CD8＋与尘肺分期呈负相关（P＜0.05）.外周血TGF-β1水平与FVC、FEV1/FVC及DLCO呈负相关,sIL-2R与FVC、DLCO呈负相关,TNF-α水平与肺功能无显著相关,CD4＋百分百与FEV1/FVC、DLCO呈正相关,CD8＋百分百与FVC呈负相关,CD4＋/CD8＋与FVC、DLCO呈正相关.外周血TGF-β1水平与CD8＋呈正相关,与CD4＋/CD8＋呈负相关,TNF-α与CD4＋/CD8＋呈正相关,sIL-2R与CD4＋、CD4＋/CD8＋呈负相关,与CD8＋呈正相关.结论 不同分期尘肺患者均可能存在细胞免疫抑制状态,外周血TGF-β1高表达可能参与了尘肺的纤维化过程和肺功能的损害,TNF-α与尘肺分期有关可能与肺功能损害无关,sIL-2R高表达及CD4＋/CD8＋倒置形成的免疫抑制参与尘肺分期进展和肺功能损害.

白细胞介素13诱导Dami细胞分化并下调转录因子c-myc表达

目的:研究重组人白细胞介素13(recombinant human interleukine-13,rhIL-13)对巨核细胞白血病细胞株Dami细胞分化的影响,以及Dami细胞白细胞介素13受体α1(Interleukine-13receptor alpha1,IL-13Rα1)的表达,探讨IL-13诱导Dami细胞分化的机制。方法:Dami细胞经无血清培养20小时后,以rhIL-13分别作用不同时间,提取总RNA,用RT-PCR检测Dami细胞IL-13受体α1mRNA、GPⅡb mRNA、c-myc mRNA表达水平。流式细胞仪检测在rhIL-13作用下,Dami细胞GPⅡb表达。免疫组化法检测在rhIL-13作用下,Dami细胞c-myc的表达。图像分析仪对结果进行分析。结果:①Dami细胞表达IL-13Rα1mRNA,rhIL-13作用Dami细胞4小时,IL-13Rα1mRNA表达降低,12小时IL-13Rα1mRNA表达恢复。②rhIL-13作用Dami细胞后,巨核细胞的分化标志物GPⅡb mRNA和蛋白质表达增加。③rhIL-13作用Dami细胞,c-myc mRNA和蛋白质表达降低。结论:白细胞介素13下调c-myc表达。

哮喘患者IL-13基因Intron3+1923位点C/T、β2-AR基因R16G单核苷酸多态性及HLA等位基因频率表达对外周血T淋巴细胞亚群和IgE的影响

目的探究白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)基因、β2肾上腺素能受体(β2 adrenergic receptor,β2-AR)基因、人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)基因对哮喘患者外周血T淋巴细胞亚群和血清IgE的影响。方法收集2019年1月至2020年1月就诊的90例哮喘患者作为疾病组,另收集同期体检的90例健康志愿者作为健康人对照组,使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)检测2组IL-13基因Intron3+1923位点C/T多态性、β2-AR基因R16G单核苷酸多态性及HLA等位基因频率;采用流式细胞术测定2组T淋巴细胞亚群的表达水平,ELISA法检测血清IgE的表达水平。结果疾病组和健康人对照组IL-13基因Intron3+1923位点中TT(15.56%vs 0%,χ^(2)=16.873,P=0.000)、TC(43.33%vs 27.78%,χ^(2)=5.276,P=0.022)、CC(41.11%vs 72.22%,χ^(2)=19.707,P=0.000)基因型频率的差异有统计学意义;此外,与健康人对照组比较,疾病组β2-AR基因R16G多态性中AA型频率(47.78%vs 21.11%,χ^(2)=15.750,P=0.000),HLA 0401型(13.33%vs 0%,χ^(2)=14.282,P=0.000)、0601型(12.22%vs 0%,χ^(2)=13.015,P=0.000)频率均明显升高。IL-13基因Intron3+1923位点TT及TC型CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8+表达水平较CC型明显降低(P均<0.01),而IgE表达水平(P均<0.01)明显升高。β2-AR基因R16G位点AA型CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8+表达水平较GG、AG型明显降低(P均<0.01),而IgE表达水平明显升高(P均<0.01)。HLA基因0401及0601型较0101/0102、0103、0501型明显降低(P均<0.01),而IgE水平明显升高(P均<0.01)。结论IL-13基因Intron3+1923位点C/T、β2-AR基因R16G位点AA、HLA基因0401及0601型突变等位基因频率在哮喘患者中的表达水平存在显著差异,可能是哮喘发病的危险因素。

携带抗白细胞介素-2受体α单抗靶向超声微泡和对比超声结合评价肾缺血-再灌注损伤

目的探讨携带抗白细胞介素-2受体α(IL-2Rα)单抗靶向超声微泡和对比超声结合评价肾缺血再灌注损伤(IRI)的可行性。材料与方法采用"亲和素-生物素"桥接法构建携抗IL-2Rα靶向超声微泡(MBIL-2Rα)和携同型抗体对照微泡(MB)。10只左肾缺血50min的小鼠,再灌注24h后,随机先后注入MBIL-2Rα和MB(间隔30min),分别于注入5min后行对比超声检查,并测量肾的声强度(VI)。结果对比超声图像显示MBIL-2Rα组左肾造影显著增强,VI值高达21.6±4.8U,而在MB组左肾仅见轻度造影增强,VI值为9.7±2.9U,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。但无论是MBIL-2Rα组还是MB组左肾VI值均明显高于右侧肾脏VI值(3.8±1.5U,3.7±1.7U,P<0.05)。两组右侧肾脏之间VI值未见明显差异。结论 MBIL-2Rα和对比超声相结合能够有效评价肾IRI,从而对肾移植后的排斥反应提供有价值的信息。

白细胞介素8受体

IL—8受体主要存在于人中性粒细胞表面,可分为高亲和力和低亲和力两种类型,除IL—8外,NAP—2和gro/MGSA也能直接与IL—8受体作用。由cDNA克隆表达出的IL—8受体分子含350个氨基酸残基,属G蛋白偶联受体超级家族。IL—8能动态地调节自身受体在中性粒细胞表面的表达。IL—8受体所介导的信号传递涉及细胞膜钙通道的开放、对PTX和CTX敏感的G蛋白亚单位的转导、PKC的激活和磷脂酰肌醇代谢的参与。

再生障碍性贫血患者CD4＋CD25＋CD127low/-调节性T细胞及T淋巴细胞亚群表达的研究

[目的]探讨再生障碍性贫血（AA）患者CD4＋ CD25＋ CD127low/-调节性T细胞（Treg）和T淋巴细胞亚群的表达及其在疾病发生发展过程中的意义.[方法]采用流式细胞术分别检测本院28例AA患者和20例健康对照组外周血CD4＋ CD25＋ CD1271ow/-Treg的比例以及T淋巴细胞亚群的表达.[结果]AA患者组CD4＋ CD25＋ CD127low/-/CD4＋ Treg为（4.60±2.11）％,健康对照组为（7.50±1.62）％,两组比较差异具有显著性（P＜0.05）.外周血T淋巴细胞亚群的表达AA组为CD3＋ CD4＋/CD3＋ （Th）：（42.47±5.22）％,CD3＋ CD8＋/CD3＋ （Ts）：（47.46±7.06）％,Th/Ts：0.92±0.19,健康对照组分别为CD3＋ CD4＋/ CD3＋（Th）：（53.28±4.92）％,CD3＋ CD8＋/CD3＋ （Ts）：（37.06±6.08）％,Th/Ts：1.52±0.33,两组比较差异均具有显著性（P＜0.01）.[结论]AA患者CD4＋ CD25＋ CD127low/-Treg细胞数量的减少可能使免疫活性细胞逃避机体对它们的免疫调节,导致体内诱导免疫耐受机能不足,从而促进疾病的发生发展.AA患者存在T淋巴细胞亚群的失调,CD4＋T淋巴细胞减低,CD8＋T淋巴细胞增多导致CD4＋/CD8＋比值降低可能是其重要的免疫学发病机制,进行CD4＋ CD25＋ CD127low/-Treg和T淋巴细胞亚群的检测有助于评估AA患者免疫功能状态及辅助诊断和指导治疗.

HBV相关肝细胞癌患者中LAIR-1的表达变化及与T细胞亚群和IL-10的关系

目的探究血清可溶性白细胞相关免疫球蛋白样受体1(Soluble leukocyte-associated immunoglobulin-like receptor-1,sLAIR-1)在HBV相关肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)患者中的表达变化及其与患者中的含量变化及其与T细胞亚群、IL-10和临床病理学参数间的关系。方法选取31例HBV相关HCC患者为研究对象,同时选取25例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者和同期健康体检者(healthy control,HC)作为对照组,3组人群年龄和性别构成比无显著差异。酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清sLAIR-1和IL-10;流式细胞术检测外周血T细胞亚群频率。结果与CHB和HC组相比,HCC患者血清sLAIR-1和IL-10均显著上调,CD3+CD4+T和CD4+T/CD8+T则显著下降,而CD3+CD8+T在3组间无显著差异。血清sLAIR-1水平与HCC患者年龄、性别和肿瘤大小无相关性,而淋巴结转移、肝硬化以及TNM分期密切相关。相关性分析发现HCC患者血清sLAIR-1与IL-10呈显著正相关性。结论血清sLAIR-1在HBV相关HCC中异常上调,且与淋巴结转移、肝硬化及TNM分期相关,并与免疫抑制因子IL-10呈显著正相关性临床病理学参数及IL-10相关,可能参与了HCC的发生发展过程。

IL-13Rα2、VEGF和PTEN在星形细胞瘤中的表达及临床意义

目的:测定白细胞介素13受体α2(IL-13Rα2)、血管内皮生长因子(VEGF)和PTEN在星形细胞瘤中的表达,探讨三者与星形细胞瘤的临床病理学特征及生物学行为的关系,对预后进行评估。方法:采用免疫组化法对37例人脑星形细胞瘤石蜡标本中的IL-13Rα2、VEGF和PTEN的表达进行检测。结果:①IL-13Rα2、VEGF和PTEN在不同级别星形细胞瘤中的阳性表达率差异有统计学意义。②IL-13Rα2和VEGF的表达之间存在正相关关系,IL-13Rα2、VEGF分别与PTEN的表达之间存在负相关关系。③IL-13Rα2、VEGF和PTEN的表达在不同病人性别和肿瘤大小之间差异无统计学意义。结论:检测IL-13Rα2、VEGF和PTEN对判定肿瘤恶性程度有一定的临床意义,IL-13Rα2、VEGF和PTEN这三种因子在肿瘤发生、发展的作用机制上存在某种联系。

骨质疏松大鼠骨髓白细胞介素6受体亚单位gp80和gp130基因的表达

以竞争性RT PCR研究骨质疏松模型大鼠骨髓白细胞介素 6受体亚单位gp80和 gp13 0基因的表达。结果表明这些骨质疏松大鼠的 gp80和gp13 0mRNA基因表达增加 ,该变化可能为雌激素丢失所致骨质疏松的形成机制之一。

血清SIGIRR、sTRAIL与传染性单核细胞增多症患儿外周血T细胞亚群和肝脏损伤的关系研究

目的 探讨传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis, IM)患儿血清单免疫球蛋白白细胞介素1相关受体(single immunoglobulin interleukin-1 related receptor, SIGIRR)、可溶性肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(soluble tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, sTRAIL)与外周血T细胞亚群和肝脏损伤的关系。方法 选取2020-01/2023-01月作者医院收治的95例IM患儿为IM组,另选取同期100例体检健康儿童为对照组。根据IM患儿是否发生肝脏损伤分为肝脏损伤组(n=49)和无肝脏损伤组(n=46)。采用酶联免疫吸附试验法检测血清SIGIRR、sTRAIL水平,流式细胞术检测外周血T细胞亚群(CD3^(+)、CD16^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))。通过多因素Logistic回归分析探讨IM患儿肝脏损伤的影响因素,受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线分析血清SIGIRR、sTRAIL对IM患儿肝脏损伤的预测价值。结果 与对照组健康儿童比较,IM组患儿血清SIGIRR水平和外周血CD16^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)降低,血清sTRAIL水平和外周血CD3^(+)、CD8^(+)升高(P均<0.05)。Pearson相关性分析显示,IM患儿血清SIGIRR水平与外周血CD16^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)呈正相关关系,与CD3^(+)、CD8^(+)呈负相关关系(P<0.05),血清sTRAIL水平与外周血CD16^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)呈负相关关系,与CD3^(+)、CD8^(+)呈正相关关系(P<0.05)。单因素分析结果显示,病程、白细胞计数、CD3^(+)、CD16^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、SIGIRR水平、sTRAIL水平为IM患儿肝脏损伤的影响因素(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,CD3^(+)、CD16^(+)、sTRAIL升高为IM患儿肝脏损伤的独立危险因素,CD4^(+)/CD8^(+)、SIGIRR升高为其保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SIGIRR、sTRAIL单独和二者联合预测IM患儿肝脏损伤的曲线下面积(area under the curve, AUC)分别为0.786、0.737、0.836,二者联合对IM患儿肝脏损伤预测效能的AUC大于SIGIRR、sTRAIL单独的预测效能。结论 IM患儿血清SIGIRR水平降低和sTRAIL水平升高与外周血T细胞亚群异常、肝脏损伤密切相关,血清SIGIRR、sTRAIL水平联合检测对IM患儿肝脏损伤的预测价值更高。

非酒精性脂肪性肝病患者血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平变化及其临床意义探讨

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)和细胞角蛋白18(CK-18)水平变化及其临床意义。方法2021年1月~2023年1月我院收治的67例NAFLD患者和55例健康体检者,经肝活检诊断肝脏脂肪变性分级,采用ELISA法检测血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平。应用多元Logistic回归分析危险因素。结果NAFLD组血清IL-1RA和CTRP13水平分别为(328.6±54.3)pg/ml和(2634.2±397.5)pg/ml,显著低于健康人组【分别为(673.1±125.4)pg/ml和(3425.7±423.8)pg/ml,P<0.05】,而血清CK-18水平为(15.2±3.1)ng/ml,显著高于健康人组【(3.9±0.7)ng/ml,P<0.05】;17例F3级肝脂肪变性患者血清IL-1RA和CTRP13水平分别为(256.3±47.6)pg/ml和(2056.3±308.4)pg/ml,显著低于29例F1级患者【分别为(388.3±59.4)pg/ml和(3071.5±409.3)pg/ml,P<0.05】或21例F2级患者【分别为(304.7±50.1)pg/ml和(2498.1±374.2)pg/ml,P<0.05】,而血清CK-18水平为(23.4±4.7)ng/ml,显著高于F1级患者【(8.1±1.3)ng/ml,P<0.05】或F2级患者【(18.5±2.9)ng/ml,P<0.05】;F3级肝脂肪变性患者肥胖、合并糖尿病、合并高脂血症、有代谢综合征家族史、血清IL-1RA≥256.5pg/ml、CTRP13≥2056.5pg/ml和CK-18≥21.6 ng/ml占比分别为70.6%、76.5%、88.2%、70.6%、35.3%、35.3%和70.6%,与50例F1/F2级的38.0%、42.0%、40.0%、30.0%、92.0%、80.0%和10.0%比,差异显著(P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,肥胖【OR(95%)为2.0(1.1~3.6)】、合并糖尿病【OR(95%)为2.1(1.1~4.1)】、合并高脂血症【OR(95%)为1.6(1.0~2.6)】、IL-1RA【OR(95%)为0.5(0.3~0.9)】、CTRP13【OR(95%)为0.5(0.3~0.9)】和CK-18【OR(95%)为1.7(1.2~2.5)】为影响NAFLD患者肝脏脂肪变性程度的危险因素(P<0.05)。结论NAFLD患者血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平异常变化可能为评估肝脏脂肪变性程度提供一定的依据。

蕈样肉芽肿白细胞介素13及其受体表达

目的 探讨白细胞介素13（IL-13）及其受体在蕈样肉芽肿（MF）皮损中的表达及临床意义。方法 2010 年1月至2016年3月收集杭州市第三人民医院皮肤科经临床、病理、免疫表型和（或）T细胞受体基因重排检测确诊的MF石蜡组织标本 34份，ⅠA期5例，ⅠB期9例，ⅡA期17例和ⅡB期3例。选择正常皮肤组织10份作为对照。应用免疫组化方法分别检测IL-13、IL-13Rα1及IL-13Rα2的表达。结果 IL-13、IL-13Rα1和IL-13Rα2表达于各期MF皮损组织的异形淋巴样细胞和亲表皮性淋巴样细胞，IL-13Rα2几乎高表达于所有的MF皮损组织。正常皮肤组织及淋巴细胞均不表达IL-13及其受体。随着MF病程的进展，皮损组织IL-13及其受体表达率升高。IL-13、IL-13Rα1及IL-13Rα2的表达率在Ⅰ期MF皮损（分别为10.00% ± 3.14%、21.43% ± 6.88%、31.14% ± 6.38%）均显著低于Ⅱ期MF皮损（分别为27.50% ± 11.00%、39.45% ± 9.43%、44.40% ± 11.15%），差异均有统计学意义（P 〈 0.05），但在ⅠA期与ⅠB期之间以及ⅡA期与ⅡB期之间差异均无统计学意义（P 〉 0.05）。结论 IL-13及其受体尤其是IL-13Rα2有望成为MF早期诊断和生物学行为预判的标志物。

白细胞介素5和13受体对变应性鼻炎大鼠血管细胞黏附分子1及γ干扰素的影响

目的探讨鼻腔联合应用可溶性白细胞介素5受体α（soluble interleukin 5 receptor alpha，sIL-5Rα）及sIL-13Rα2对变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）大鼠血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule1，VCAM-1）和γ干扰素（interferon gamma，IFN-γ）水平的影响。方法将Wistar大鼠50只以随机数字表法随机分为A组（对照组）、B组（AR组）、C组（sIL-5Rα治疗组）、D组（sIL-13Rα2治疗组）及E组（sIL-5RoL联合sIL-13Rα2治疗组，简称联合治疗组）。AR组及各治疗组用卵清蛋白（ovalbumin，OVA）和氢氧化铝致敏，用OVA激发，建立大鼠AR模型，对照组用生理盐水代替。其中sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组及联合治疗组在第31～38天，于激发前30min每只大鼠每日每侧鼻腔分别滴入100μg sIL-5Rα、100μg sIL-13Rα2、sIL-5Rα及sIL-13Rα2各100μg，AR组则于激发前30min滴入磷酸盐缓冲液50αμl。比较各组大鼠血清及鼻腔灌洗液中VCAM-1、IFN-γ水平的变化。以SPSS17，0软件进行统计学分析。结果B组血清及鼻腔灌洗液中VCAM-1含量较A组明显升高（P值均〈0．01），而IFN-γ含量明显降低（P值均〈0．叭）；C、D、E组血清及鼻腔灌洗液中VCAM．1含量较B组明显降低（P值均〈0．01），而IFN-γ的含量明显升高（P值均〈0．01）；E组血清及鼻腔灌洗液中VCAM-1含量[分别为（283．5±5．7）μg／L、（101．8±4．8）μg/L]分别较c[分别为（311．5±12．6）μg／L、（133．9±5．8）μg／L]、D组[分别为（304．7±6．6）μg／L、（128．5±7．7）μg/L]明显降低（P值均〈0．01），而IFN-γ的含量[E组分别为（874．7±9．6）、（349．2±12．1）pg／ml；C组分别为（600．2±16．1）、（195．5±16．1）pg／ml；D组分别为（577．9±9．6）、（196．7±9．9）μg／m1]明显升高（P值均〈0．01）。结论联合应用sIL-5Rα及slL-13Rα2治疗大鼠AR，可明显降低血清及鼻腔灌洗液中VCAM-1含量，同时升高IFN-γ含量，从而达到缓解和治疗AR的目的。

可溶性白细胞介素-5与白细胞介素-13受体联合应用对哮喘小鼠气道高反应性及气道炎症的影响

目的观察可溶性白细胞介素-5受体α(Soluble interleukin 5 receptorα,sIL-5Rα)与可溶性白细胞介素-13受体α2(sIL-13Rα2)联合应用对哮喘小鼠气道高反应性(Airway hyperresponsiveness,AHR)及气道炎症的影响。方法将40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、sIL-5Rα组、sIL-13Rα2组和sIL-5Rα+sIL-13Rα2组,除正常对照组外,其余各组以鸡卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)致敏和激发,建立哮喘模型,sIL-5Rα、sIL-13Rα2和sIL-5Rα+sIL-13Rα2组每次激发前30 min分别经腹腔注射sIL-5Rα100μg、sIL-13Rα2 100μg和sIL-5Rα100μg+sIL-13Rα2 100μg,正常对照组及哮喘组则用生理盐水替代。末次激发24 h后,检测各组小鼠经不同浓度氯化乙酰胆碱激发后的肺阻力,对支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavagefluid,BALF)进行细胞计数,HE染色观察肺组织的病理变化,ELISA法检测BALF中IL-5和IL-13水平。结果与正常对照组相比,经氯化乙酰胆碱激发后,哮喘组肺阻力显著增加(P<0.01);与哮喘组相比,sIL-13Rα2和sIL-5Rα+sIL-13Rα2组肺阻力显著降低(P均<0.01),sIL-5Rα+sIL-13Rα2组降低更明显(P<0.01)。与正常对照组相比,哮喘组BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞(Eosinophil,EOS)数均显著增加(P均<0.01),肺组织损害明显;与哮喘组相比,3个治疗组BALF中白细胞总数和EOS数均显著降低(P均<0.01);与sIL-5Rα和sIL-13Rα2组相比,sIL-5Rα+sIL-13Rα2组BALF中白细胞总数和EOS数进一步降低(P均<0.01);3个治疗组炎症细胞浸润明显减轻,炎症反应轻微,其中sIL-5Rα+sIL-13Rα2组病理变化进一步减轻。与正常对照组比较,哮喘组小鼠BALF中IL-5和IL-13水平显著升高(P<0.01);与哮喘组相比,sIL-5Rα+sIL-13Rα2组小鼠IL-5和IL-13水平均显著降低(P<0.01)。结论 sIL-5Rα与sIL-13Rα2联合应用可明显降低哮喘小鼠AHR,减轻气道炎症。

IL-1Ra对阿霉素肾病大鼠血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-1的影响

目的:探讨IL-1Ra对阿霉素肾病大鼠血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-1的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10)、阿霉素肾病组(B组,n=10)、阿霉素肾病IL-1Ra治疗组(C组,n=10)、阿霉素肾病生理盐水治疗组(D组,n=10),2周后检测尿24hUP、血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-1、Al、T-ch、BUN、Scr。结果:B、C、D组血清IL-6、IL-10、IL-13水平明显高于A组(P<0.01),IL-1Ra治疗后,24hUP、T-ch较B、D组及C组IL-1Ra治疗前明显降低(P<0.01),Al、IL-6、IL-10、IL-13水平均较B、D组及C组IL-1Ra治疗前增高(P<0.05),IL-1血清水平较B组、D组、C组IL-1Ra治疗前明显降低(均P<0.01),接近A组水平(P>0.05)。结论:IL-1Ra对阿霉素肾病大鼠有明显治疗作用的同时能提高抗炎细胞因子IL-6、IL-10、IL-13的血清水平。

核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3炎症小体的活化调节与牙周疾病的关系

核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员(NLRP)3炎症小体是一种位于细胞质内的多蛋白质复合体,由其核心成分感知病原体和宿主危险信号后组装而成,通过激活半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1致促炎因子白细胞介素(IL)-1β成熟与分泌参与免疫炎症反应。牙周病是由宿主和微生物因素相互作用导致的局部炎症反应,而IL-1β又是牙周炎发病的关键因素之一。IL-1β的成熟和分泌与NLRP3炎症小体密切相关,且牙周致病菌可调节该炎症小体的表达及活化,因此NLRP3炎症小体对牙周疾病的发生发展和治疗具有重要意义。本文就NLRP3炎症小体的生物学功能、活化机制及其在牙周病学领域的研究进展作一综述。