外周血核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/白细胞介素-1β、白细胞介素-18通路与重症肺炎支原体肺炎患儿预后关系及应用价值

目的:探讨外周血核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)通路与儿童重症肺炎支原体肺炎(SMPP)预后的关系及应用价值。方法:前瞻性选取SMPP患儿113例,根据30 d预后分为预后良好组(81例)与预后不良组(32例),比较两组一般资料及外周血NLRP3、IL-1β、IL-18水平。Pearson法分析外周血NLRP3、IL-1β、IL-18与急性生理与慢性健康评价系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分的关系;Logistic回归分析SMMP患儿预后不良的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评价外周血NLRP3、IL-1β、IL-18对SMMP患儿预后的预测价值。结果:预后不良组患儿发病至入院时间>3 d比例、胸腔积液比例、APACHEⅡ评分以及外周血NLRP3、IL-1β、IL-18水平高于预后良好组(均P<0.05)。外周血NLRP3、IL-1β、IL-18水平与APACHEⅡ评分呈正相关(均P<0.05)。外周血NLRP3、IL-1β、IL-18预测SMPP患儿预后的最佳截断值分别为738.62、68.44、269.27 pg/ml,此时三者的曲线下面积(AUC)分别为0.815、0.806、0.817,敏感度分别为87.50%、84.37%、71.87%,特异度分别为64.20%、71.60%、77.78%。在校正其他因素前后,外周血NLRP3、IL-1β、IL-18高表达是SMPP患儿预后不良的独立危险因素(均P<0.05)。外周血NLRP3、IL-1β、IL-18联合预测SMPP患儿预后不良的AUC为0.923,敏感度为84.37%,特异度为90.12%,三项联合预测价值较单项指标更高(均P<0.05)。结论:外周血NLRP3/IL-1β、IL-18通路与SMPP患儿预后关系密切,NLRP3、IL-1β、IL-18高表达是患儿预后的独立危险因素,三项联合预测SMMP患儿预后不良的效能较高,可为临床降低预后不良风险提供帮助。

含RGD模体的人白细胞介素18(IL-18)突变体的酵母表达及其抗血小板聚集活性

利用定点突变及DNA重组技术,在人白细胞介素18(IL18)cDNA序列中插入GGC序列,使IL18第39位精氨酸残基和第40位天冬氨酸残基之间插入一个甘氨酸残基,从而构建了RGD模体.此重组的cDNA序列构建入表达质粒pPIC9K,并转化Pichiapastoris酵母GS115,利用表达系统进行了高效表达.用SephadexG100凝胶过滤纯化表达产物,获得初步纯化的蛋白.对该蛋白进行了血小板聚集抑制实验和对GPⅡbⅢa与Fn结合的抑制实验.含RGD模体的重组IL18(IL18RGD)显示了较强的体外抑制血小板聚集活性,IC50=8.8μmolL;并具有与GPⅡbⅢa的竞争结合活性,IC50=8.0μmolL.该含有RGD模体的重组IL18仍保存对PBMC诱导产生IFNγ能力.结果表明,此IL18RGD嵌合体在具有抗炎,抗感染的同时增添了新的抑制血小板聚集功能.

白细胞介素18受体在人类外周血单个核细胞及肾组织表达的研究

目的 :进一步明确白细胞介素 (IL 18)在肾组织免疫性损伤中的作用。方法 :应用半定量逆转录 多聚酶链反应(RT PCR)技术检测 16例正常人 ,16例原发性系膜增生性肾小球肾炎 (MsPGN)患者以及 18例狼疮性肾炎 (LN)患者外周血单个核细胞 (PBMC)白细胞介素 18受体 (IL 18R)α链mRNA的表达量 ,并用免疫组化方法检测 6例正常肾组织 ,16例MsPGN)患者及 18例LN患者肾组织IL 18Rα链蛋白表达量。结果 :MsPGN患者PBMCIL 18RmRNA表达量较正常组有所增高 ,但未达统计学意义 (P >0 0 5 ) ,LN患者PBMCIL 18RmRNA表达量较正常人显著增高 (P <0 0 0 1) ;正常肾组织存在较弱的IL 18R表达 ,MsPGN患者肾组织IL 18R表达量较正常肾组织有所增强 ,但未达统计学差异 ,而LN患者肾组织IL 18R的表达量较正常肾组及MsPGN组均显著增强 (P <0 0 0 1) ,但Pearson相关分析发现LN患者PBMC及肾组织IL 18R表达量均不与血清肌酐 (Scr)水平及 2 4小时尿蛋白排泌量 (2 4h UPE)存在相关关系。结论 :IL 18信号在全身系统及肾组织局部的免疫调节中起一定的作用 ;IL 18在肾功能未严重损害MsPGN患者的发病过程中可能所起作用不大 ;LN患者不但存在IL 18的过量产生 ,而且存在着IL 18过度作用的问题 ,抑制过强的IL 18作用信号可能是LN治疗的新途径。

白细胞介素18、血管内皮生长因子-C及其受体3在大肠癌中的表达和在淋巴结转移中的意义

目的探讨白细胞介素18(IL-18)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)在大肠癌中的表达意义及与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化M axV ision快捷二步法检测30例大肠癌组织中IL-18、VEGF-C、VEGFR-3表达情况,并以10例正常黏膜和10例淋巴结转移性大肠癌组织标本做对照。结果IL-18、VEGF-C、VEGFR-3在大肠癌组织中的表达均明显高于正常黏膜(P<0.05);IL-18及VEGF-C在淋巴结转移性大肠癌组织中的表达也高于正常黏膜,且IL-18与VEGF-C的表达呈正相关(P<0.05);VEGF-C在淋巴结有转移组的表达明显高于淋巴结无转移组(P<0.05)。结论大肠癌细胞可表达IL-18、VEGF-C、VEGFR-3,其表达与大肠癌的发生、发展有关;VEGF-C表达与大肠癌淋巴结转移显著相关,可作为判断患者淋巴结转移的重要指标。

白细胞介素18受体和CD30抗原在移植肾组织中的表达

目的:探讨白细胞介素18受体(IL18R)和CD30抗原在移植肾排异反应中的局部表达及其临床意义。方法:采用链霉亲合素过氧化物酶(SP)免疫组织化学法检测44例移植肾切除标本[其中超急性排异反应(HAR)8例,急性排异反应(AR)16例,慢性排异反应(CR)12例和非免疫因素导致肾功能损害8例]及6例正常肾组织中IL18R和CD30的表达。结果:IL18R表达主要发生在肾小管上皮细胞,胞质表达为主。正常对照组肾小管上皮细胞表达为+～++,肾小球系膜细胞无表达。HAR、AR肾小管及肾小球的表达明显增强。CR组IL18R表达减弱。正常对照组肾小球、肾小管上皮细胞均无CD30抗原表达。HAR肾小球系膜细胞CD30(+),其余各组肾小球系膜细胞均无CD30抗原表达。CD30阳性均表现为胞质表达。肾小管上皮细胞CD30抗原表达多见于HAR和AR。CR及其他组肾小管上皮细胞CD30抗原表达较少。结论:IL18R和CD30抗原可能参与HAR、AR过程。检测IL18R和CD30抗原可为评价移植肾病理改变和肾移植预后提供重要参考。

IL-18、IL-18BP、IL-18R在特应性皮炎患者外周血B淋巴细胞及单核细胞中的表达

目的探讨特应性皮炎(AD)患者外周血B淋巴细胞及单核细胞中白细胞介素(IL)-18、IL-18BP和IL-18R的表达。方法收集28例AD患者和21例健康对照者外周静脉血,分别用大籽蒿过敏原提取物、尘螨过敏原提取物或梧桐花粉过敏原提取物刺激,采用流式细胞术检测B淋巴细胞及单核细胞中IL-18^(+)、IL-18BP^(+)和IL-18R^(+)的表达。结果与健康对照者比较,AD患者静息状态下B淋巴细胞群中IL-18^(+)、IL-18BP^(+)、IL-18R^(+)细胞比例分别升高2.01、10.35、20.85倍,单核细胞群中IL-18^(+)和IL-18BP^(+)细胞比例分别升高5.51和41.88倍,IL-18R^(+)细胞比例无明显变化。结论B淋巴细胞及单核细胞中IL-18、IL-18BP和IL-18R可能在AD中起重要作用,可能是治疗AD的潜在靶点。

弱精子症患者精浆炎症相关细胞因子Chemerin、Caspase-1、NLRP3、IL-18及IL-1β水平变化观察

目的观察弱精子症(AS)患者精浆炎症相关细胞因子趋化素(Chemerin)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18的水平变化。方法81例AS患者根据病情严重程度分为轻度AS组36例、中度AS组25例和重度AS组20例,另选择46例健康体检者为对照组,留取各组精液标本,采用ELISA法检测精浆Chemerin、NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18采用Pearson相关分析或Spearman相关分析法分析精浆Chemerin、NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18水平与精液质量的相关性,采用单因素及二元Logistic多因素回归分析法分析AS发生的危险因素。结果与对照组相比,轻中重AS组患者精浆Chemerin、NLRP3、Caspase-1、IL-18及IL-1β水平高(P均<0.05)。与轻度AS相比,中度AS患者精浆Chemerin、Caspase-1、IL-18水平(P均<0.05)与中度AS者相比,重度AS患者精浆Chemerin及NLRP3水平高(P均<0.05)。精浆中Chemerin、NLRP3、Caspase-1、IL-18及IL-1β水平与AS患者前向运动精子比例(PR)及精子总活力呈负相关(P均<0.05)。精浆中Chemerin、Caspase-1、IL-18及IL-1β水平升高是AS发生的危险因素(P均<0.05)。结论AS患者精浆Chemerin、NLRP3、Caspase-1、IL-18及IL-1β升高,且随病情加重,精浆Chemerin、NLRP3、Caspase-1、IL-18及IL-1β升高更明显。精浆Chemerin、Caspase-1、IL-18及IL-1β水平升高可能促进AS的发生发展。

流式细胞技术检测肾移植后外周血白细胞介素18受体的表达

背景:细胞因子常常在肾移植后排斥反应早期即被释放,因此可以作为排斥反应的早期诊断指标。目的:观察尿毒症患者肾移植前后外周血白细胞介素18受体(IL-18R)表达的变化。方法:将2004-09/2005-09在解放军济南军区总医院进行的肾移植尿毒症32例患者分为肾功能稳定组24例,急性排斥组8例。另选择以往手术后移植肾功能正常,平均存活时间4年的肾移植患者12例为长期存活组。同期查体未发现异常健康自愿者7例为健康对照组。提取受试者的外周血淋巴细胞,加入双荧光标记的鼠抗人CD4/IL-18Rα及CD8/IL-18Rα单克隆抗体,利用流式细胞仪进行测定。结果与结论:流式细胞技术检测CD4/IL-18Rα及CD8/IL-18Rα在尿毒症组的阳性率明显高于健康对照组(P=0.02,P=0.04)。肾功能稳定组及长期存活组外周血CD4/IL-18Rα及CD8/IL-18Rα的表达明显低于急性排斥组(P<0.05)。急性排斥反应组激素冲击治疗后其阳性率明显低于激素冲击治疗前(P<0.05)。3例耐激素排斥反应者IL-18R表达值高于5例激素治疗有效者。结果显示外周血CD4/IL-18Rα及CD8/IL-18Rα的变化可以较早预测肾移植后急性排斥反应,预测肾移植后恢复情况,评估排斥反应对激素治疗的效果。

白细胞介素-18受体在雌性山羊腹腔肠系膜前神经节的分布

旨在探讨雌性山羊腹腔肠系膜前神经节是否存在IL-18受体((Interleukin-18receptor,IL-18R)。取雌性山羊腹腔肠系膜前神经节(Celiac Superior Mesenteric Ganglion,CSMG),通过免疫组化SP法检测IL-18R在CSMG的分布情况。结果显示,雌性山羊CSMG的神经元、卫星细胞和神经纤维均有IL-18R免疫阳性产物分布,且主要分布于CSMG的神经元胞体,说明雌性山羊CSMG具备对IL-18刺激做出反应的条件。提示:雌性山羊CSMG可能是IL-18对胃肠道免疫内分泌调节与神经调节协调的关键点。

白细胞介素18(IL-18)的研究进展

白细胞介素18（Interleukin-18，IL-18）最初名为干扰素诱生因子（Interferon gamma inducing factor，IGIF）或白细胞介素1r，现已了解它有重要的免疫调节和保护功能。它可诱生IFN—r及Fasl表达，增强IL-2和GM-CSF的活性，可与许多细胞因子相互作用，参与了自身免疫性疾病，变态反应性疾病的发生，在许多疾病的基础性研究和临床应用中有重要前景。现就IL-18的研究现状作一综述。

敲低白细胞介素20受体2(IL-20R2)抑制咪喹莫特诱导的小鼠银屑病发生

目的观察敲除白细胞介素20受体2(IL-20R2)对咪喹莫特致小鼠银屑病的影响。方法采用IL-20R2基因敲除(IL-20R2^-/-)小鼠、野生型IL-20R2^+/+小鼠, PCR检测小鼠皮肤组织IL-20R2 mRNA水平, Western blot法检测IL-20R2蛋白水平。在各种小鼠背部裸露皮肤连续涂抹咪喹莫特7 d,每日观察拍照并记录小鼠体质量变化,取背部皮肤进行HE染色观察皮肤的病变情况。结果与IL-20R2^+/+小鼠相比, IL-20R2^-/-小鼠皮肤组织IL-20R2mRNA和蛋白水平降低,这些小鼠涂抹咪喹莫特后几乎不出现银屑病样症状,而野生型小鼠随着涂抹咪喹莫特天数的增加银屑病样症状不断加重。结论敲低IL-20R2可抑制咪喹莫特诱导的小鼠银屑病的发生。

老年溃疡性结肠炎病人受体蛋白6、降钙素原和白细胞介素-18表达水平及意义分析

目的 探究老年溃疡性结肠炎(UC)病人核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白6(NLRP-6)、降钙素原(PCT)和白细胞介素-18(IL-18)表达水平及意义。方法 选取2019年1月至2020年12月河南大学第一附属医院收治的72例老年UC病人,活动期52例,缓解期20例(轻度18例、中度20例、重度14例),免疫组化法检测肠黏膜NLRP-6蛋白表达,荧光定量PCR法检测肠黏膜NLRP-6、IL-18基因表达,酶联免疫吸附法检测血清IL-18,双抗夹心免疫化学发光法检测血清PCT水平,评估临床意义。结果缓解期病人NLRP-6基因和蛋白表达分别为(0.88±0.29)和(0.025±0.006),均高于活动期的(0.58±0.25)和(0.012±0.004),而缓解期病人IL-18基因表达、血清IL-18、血清PCT水平分别为(0.15±0.04)、(101.24±17.16)ng/L和[0.13(0.13,0.17)]μg/L,均低于活动期的(0.40±0.26)、(198.04±110.53)ng/L和(1.11±0.38)μg/L(均P<0.05);活动期重度病人NLRP-6基因和蛋白表达分别为(0.31±0.15)和(0.007±0.002),中度病人分别为(0.56±0.17)、(0.012±0.002),均低于轻度病人的(0.82±0.15)、(0.015±0.013)(均P<0.05);活动期重度病人IL-18基因表达、血清IL-18、血清PCT水平分别为(0.56±0.32)、(370.55±54.39)ng/L和(1.43±0.23)μg/L,中度病人分别为(0.42±0.22)、142.36(133.34,162.12)ng/L和0.13(1.25±0.17)μg/L,均高于轻度病人的(0.26±0.14)、(124.34±14.29)ng/L和(0.71±0.28)μg/L](均P<0.05);重度病人NLRP-6基因和蛋白表达低于中度病人,IL-18基因表达、血清IL-18、血清PCT水平高于中度病人(均P<0.05);活动期病人NLRP-6基因和蛋白表达均与IL-18基因表达、血清IL-18、PCT及疾病活动度负相关,IL-18基因表达与血清IL-18、PCT及疾病活动度正相关,血清IL-18与血清PCT、疾病活动度正相关,血清PCT与疾病活动度正相关;NLRP-6基因和蛋白表达、IL-18基因表达、血清IL-18、血清PCT评估UC活动期中重度的AUC(95%CI)分别为0.92(0.82~0.98)、0.904(0.79~0.97)、0.74(0.60~0.85)、0.86(0.74~0.94)、0.98(0.90~1.00);联合应用血清IL-18、PCT的评估价值则高于各指标单独应用,AUC(95%CI)为0.99(0.92~1.00)。结论 老年UC活动期病人较缓解期病人NLRP-6表达降低,而PCT和IL-18表达升高,检测三者水平可用于指导疾病活动度的评估。

白细胞介素18和鸡白细胞介素18

白细胞介素 18是一种新发现的细胞因子 ,主要由单核巨噬细胞系统的细胞分泌。目前在分子水平上已经证明 ,人、哺乳动物和某些鸟类中都有 IL- 18存在。IL- 18在结构上属于 IL- 1家族 ,在功能上它与 IL- 12相似 ,且二者有协同效应。 IL- 18具有多种生物学功能 ,它不仅可以增强 Th1型免疫反应 ,而且在 Th2型免疫反应中也发挥一定的作用。人类医学研究证明 IL- 18在抗微生物感染、抗肿瘤免疫中具有应用潜力。在集约化畜禽养殖业中 ,包括白细胞介素 18在内的细胞因子作为天然的免疫调节剂 ,目前已被公认为是一种可以替代传统疗法的新型治疗剂。鸡 IL- 18基因是最近才被发现的 ,由于它具有与人和哺乳动物相似的生物学功能 ,因而鸡 IL- 18在比较免疫学研究和禽病治疗中具有重要意义。

哮喘患儿外周血单个核细胞中NLRP3炎症小体及血清中IL-1β和IL-18表达变化及其意义

目的:观察哮喘患儿外周血单个核细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)炎症小体表达水平及血清中下游因子白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18 (IL-18)水平变化,探讨其对患儿病情评估的意义。方法:176例哮喘患儿根据临床表现分为急性发作期组(n=91)、慢性持续期组(n=49)和缓解期组(n=36),同期从门诊体检中心选取健康儿童60名作为对照组,采用肺功能仪检查各组研究对象肺功能。采用实时荧光定量PCR法检测各组研究对象外周血单个核细胞中NLRP3、含有CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1 (Caspase-1)mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)实验检测各组研究对象血清中IL-1β和IL-18水平。结果:与对照组比较,急性发作期组、慢性持续期组和缓解期组哮喘患儿第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)和第1秒用力呼气容积所占肺活量比值(FEV1/FVC)均降低,且急性发作期组<慢性持续期组<缓解期组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);哮喘患儿外周血单个核细胞中NLRP3、ASC和Caspase-1mRNA表达水平及血清中IL-1β和IL-18水平均高于对照组(P<0.01);急性发作期组患儿外周血单个核细胞中NLRP3、ASC和Caspase-1mRNA表达水平及血清中IL-1β和IL-18水平高于慢性持续期组和缓解期组(P<0.05),且慢性持续期组患儿高于缓解期组(P<0.05)。Pearson相关分析,哮喘患儿外周血单个核细胞中NLRP3 mRNA表达水平与ASC、Caspase-1mRNA表达水平和血清中IL-1β、IL-18水平均呈正相关关系(P<0.05),而与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.05);ASC mRNA表达水平与Caspase-1 mRNA表达水平和血清中IL-1β、IL-18水平呈正相关(P<0.05),而与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.05);Caspase-1mRNA表达水平与血清中IL-1β和IL-18水平呈正相关关系(P<0.05),而与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.05);血清中IL-1β水平与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.05);IL-18水平与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.05)。结论:哮喘患儿外周血NLRP3炎症小体及下游因子IL-1β和IL-18水平升高,且与哮喘患儿的临床分期有关,NLRP3炎症小体通路可能促进了儿童哮喘的发病过程。

肺炎支原体肺炎患儿外周血CD4^+T淋巴细胞表面IL-18Rα的表达

目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血CD4+T淋巴细胞表面IL-18Rα表达的意义。方法采用流式细胞术测定35例MPP患儿外周血T淋巴细胞亚群(CD3/CD4/CD8)和CD4+T淋巴细胞表面IL-18Rα的表达水平,并与健康对照组比较。结果MPP患儿T细胞亚群与健康对照组相比,CD3+细胞百分率降低(P<0.05),51.4%的MPP患儿CD4+/CD8+在1.0~1.9的范围之外。急性期MPP组CD4+T淋巴细胞表面IL-18Rα的表达较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);恢复期与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。恢复期表达水平下降,与急性期比较差异有统计学意义(P<0.05)。T细胞亚群异常组与正常组相比,CD4+T淋巴细胞IL-18Rα表达明显增高(P<0.01),T细胞亚群正常组与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论MPP患儿存在细胞免疫功能紊乱,外周血T淋巴细胞存在Th1/Th2失衡,急性期表现为Th1优势应答。

紧密连接蛋白－1咬合蛋白及白细胞介素－18在急性重症胰腺炎肠黏膜中的表达

目的：观察急性重症胰腺炎（ severe acute pancreatitis ， SAP）肠黏膜紧密连接蛋白－1（ZO－1）、肠上皮咬合蛋白（Occludin）及白细胞介素（IL）－18的表达变化，探讨急性重症胰腺炎时肠道屏障功能损伤的机制。方法选择2012－06-2012－12在我院消化科住院治疗的急性重症胰腺炎患者和急性轻型胰腺炎患者各30例为胰腺炎组。选取正常健康人30例作为对照组。在急性胰腺炎患者置鼻空肠营养管同时，采集距离十二指肠乳头5 cm以上对侧十二指肠黏膜组织。采用免疫组织化学SP法检测肠组织ZO－1、Occludin、IL－18蛋白表达，采用Western blotting法进行肠组织ZO－1、Occludin、IL－18蛋白半定量检测。结果对照组、轻型胰腺炎组、重症胰腺炎ZO－1阳性率分别为56．7％、50．0％、40．0％，轻、重胰腺炎组ZO－1阳性率低于对照组（P＜0．05）。重症胰腺炎组ZO－1阳性率低于轻型胰腺炎组（P＜0畅05）。对照组及轻、重症胰腺炎组Occludin阳性率分别为50．0％、40．0％、33．3％，轻、重症胰腺炎组Occludin阳性率低于对照组（P＜0．05），重症胰腺炎组Occludin阳性率低于轻型胰腺炎组（P＜0．05）。对照组、轻型胰腺炎组、重症胰腺炎组IL－18阳性率分别为10．0％、46．7％、86．7％，轻、重症胰腺炎组IL－18阳性率高于对照组（P＜0．05），重症胰腺炎组IL－18阳性率高于轻型胰腺炎组（P＜0畅05）。结论急性重症胰腺炎时，ZO－1、Occludin表达降低，IL－18表达增高，可能共同参与了急性胰腺炎肠黏膜屏障功能损伤的病理过程。

脓毒血症老年患者血清中白细胞介素-18、-35和肿瘤坏死因子α表达及意义

目的观察脓毒血症老年患者血清中白细胞介素(IL)-18、IL-35及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达特征,关注其临床意义。方法 83例诊断为脓毒血症的老年患者作为观察组,55例体检健康老年人的血清样本作为对照组,应用酶联免疫吸附实验检测两组血清中IL-18、IL-35和TNF-α的表达。结果两组血清中IL-18、IL-35和TNF-α的表达差异显著。观察组血清中IL-18、IL-35和TNF-α的表达与病变类型、是否伴有并发症及预后密切相关。相关分析显示观察组中IL-18和IL-35、IL-35和TNF-α均呈负相关性。结论脓毒血症老年患者血清中IL-18和TNF-α高表达、IL-35低表达,IL-18、IL-35和TNF-α三者间具有协同作用,共同促病变的进展。联合检测IL-18、IL-35和TNF-α表达在一定程度上可以判断预后。