血清白细胞介素36相关因子水平对吉兰-巴雷综合征患者预后的预测价值

目的探讨血清白细胞介素(IL)-36相关因子水平对吉兰-巴雷综合征(GBS)患者预后的预测价值。方法回顾性选取2020年12月至2023年1月湘雅常德医院神经内科收治的GBS患者176例,根据随访6个月时Hughes评分分为预后良好组92例和预后不良组84例。比较2组患者一般临床资料,并检测IL-36α、IL-36β、IL-36γ和IL-36Ra等IL-36相关因子水平,多因素logistic回归分析GBS患者预后不良的影响因素,绘制ROC曲线分析相关因素的预测价值。结果2组年龄、肌电图损伤类型、住院时间、呼吸辅助通气情况比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。预后不良组IL-36α、IL-36β和IL-36γ水平显著高于预后良好组,IL-36Ra水平显著低于预后良好组(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,年龄、呼吸辅助通气情况、肌电图损伤类型(髓鞘及轴索均受损)、IL-36γ、IL-36Ra水平是GBS患者预后不良的独立影响因素(P<0.05,P<0.01)。ROC曲线分析显示,IL-36γ、IL-36Ra和二者联合曲线下面积分别为0.674(95%CI:0.599~0.742)、0.862(95%CI:0.803~0.910)、0.888(95%CI:0.832~0.931)。校准曲线结果显示,IL-36γ和IL-36Ra水平联合模型预测GBS患者预后不良的发生风险与实际风险一致性较好。结论年龄、呼吸辅助通气情况、肌电图损伤类型(髓鞘及轴索均受损)、IL-36γ、IL-36Ra水平是GBS患者预后不良的独立影响因素,二者联合对GBS患者预后不良具有较好的预测价值,有待作为预测GBS患者预后的有效指标。

白细胞介素36过度活化和相关靶向治疗在银屑病中的研究进展

银屑病是常见的免疫介导皮肤疾病之一,严重危害人们的生活健康,给社会带来了严重影响和负担。因此探索银屑病的发生发展机制,了解免疫功能在银屑病中的作用意义重大。白细胞介素36(IL⁃36)作为主要的促炎细胞因子,通过IL⁃36受体的信号传导促进免疫细胞浸润和炎症及趋化分子分泌,在调节生物过程和细胞通路中发挥重要作用,并在银屑病的发生发展中产生重要影响。IL⁃36可能是银屑病治疗干预的新靶点。本文对IL⁃36过度活化和相关靶向治疗在银屑病发生发展中的作用机制进行综述。

白细胞介素-36在肾脏疾病中的作用

白细胞介素(interleukin,IL)-36是IL-1家族的重要成员,它是炎症的关键调节器,其促炎激动剂包括IL-36α、IL-36β以及IL-36γ,拮抗剂有IL-36Ra和IL-38,IL-36亚家族成员的共同受体是IL-36受体(IL-36 receptor,IL-36R)。IL-36激动剂和拮抗剂的失衡会导致皮肤疾病、肠道疾病、肺部疾病和肿瘤的发生。近年来有研究发现,IL-36与肾脏疾病的发生发展也密切相关。本文重点综述了IL-36的结构和生物学功能、调控机制及其在肾脏疾病中的作用。

白细胞介素-36亚家族与特应性疾病的关系

白细胞介素(IL)-36亚家族是IL-1家族中新发现的一个亚家族,包括3种具有促炎活性的分子:IL-36α、IL-36β和IL-36γ,以及两种拮抗剂:IL-36受体拮抗剂(IL-36Ra)和IL-38。IL-36亚家族中促炎和抗炎成分之间的失衡,可能会导致包括皮肤在内的各种组织慢性炎症的发展。研究表明,在特应性皮炎(AD)、变应性鼻炎(AR)以及哮喘(AS)等特应性疾病中,IL-36亚家族的异常表达,尤其是促炎成分的过度上调与其发病密切相关。本综述概述IL-36亚家族成员的生物学功能和免疫学作用,分析其在皮肤和呼吸道生理及病理中的调节作用,通过全面综述近几年与之相关的研究,深入探讨IL-36亚家族与AD、AR以及AS发病机制的关系以及潜在用途的最新发现,为特应性疾病的治疗新方案提供方向。

白细胞介素36α对小鼠银屑病样皮损及趋化因子CCL20的影响

目的 探讨白细胞介素（IL）36α对小鼠银屑病样皮损及CC趋化因子配体20（CCL20）的影响。方法 30只BALB/c雌性小鼠分为3组：凡士林空白对照组（对照组）、咪喹莫特模型组（模型组）以及IL-36α实验组（实验组）。用小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分（PASI）观察银屑病样小鼠皮损动态变化。光镜下观察皮损组织形态学变化，并测量表皮层厚度。用实时荧光定量PCR、 Western印迹检测对照组与模型组小鼠皮损中IL-36α表达情况，用实时荧光定量PCR、Western 印迹法、免疫组化方法检测小鼠皮损中CCL20的含量变化。结果 模型组皮损中IL-36α mRNA表达水平明显高于对照组（-Ct值分别为0.0195 ± 0.0059、 0.0012 ± 0.0004，两组比较，P 〈 0.05）；模型组皮损中IL-36α蛋白表达水平明显高于对照组（分别为3.922 ± 0.248、0.690 ± 0.025，两组比较，P 〈 0.05）。对照组、实验组CCL20 mRNA表达（-Ct值）分别为0.378 ± 0.075、2.152 ± 0.793，与模型组（0.999 ± 0.178）比较，差异有统计学意义（P 〈 0.05）；对照组、实验组CCL20蛋白表达结果分别为0.025 ± 0.009、0.397 ± 0.033，与模型组（0.145 ± 0.030）比较，差异有统计学意义（P 〈 0.05）。免疫组化结果表明，实验组皮损中CCL20的含量较模型组显著增加，差异有统计学意义（Z = 2.294，P 〈 0.05）。结论 IL-36α可通过促进CCL20表达，加重银屑病样小鼠皮损病变。

白细胞介素36及其在炎症性疾病中的作用

白细胞介素36(IL-36)包括IL-36α,IL-36β,IL-36γ和IL-36受体拮抗剂(IL-36Ra)。IL-36Ra,IL-36α,IL-36β和IL-36γ曾分别被命名为IL-1家族成员5,6,8和9,它们均通过IL-1受体相关蛋白2和IL-1受体辅助蛋白介导信号通路。IL-36Ra能够阻止IL-36受体信号的活化。IL-36参与多种炎症性疾病的发生和发展过程。本文对IL-36的生物学特征、受体与信号通路、生物学活性及其在银屑病、局限性脱发、关节炎症、肺部炎症及其他炎症性疾病中的作用进行综述。

人白细胞介素-36α蛋白的二级结构及其B细胞抗原表位的预测

目的预测并分析人白细胞介素-36α蛋白的二级结构及其潜在的B细胞抗原表位。方法以人IL-36α蛋白的氨基酸序列为基础，采用生物信息软件和互联网服务器预测人IL-36α蛋白的二级结构及其亲水性、可及性和柔韧性，根据预测结果综合分析IL-36α蛋白可能的B细胞抗原表位。结果IL-36α蛋白潜在的B细胞抗原表位位于N端8～12、33～38、111～116和143～149氨基酸区段。结论预测了IL-36α蛋白的二级结构和B细胞抗原表位，为进一步研究IL-36α的生物学活性部位及利用合成肽制备抗IL-36α的多克隆抗体提供了理论依据。

支原体肺炎患儿血清白细胞介素-4,白细胞介素-17,干扰素-γ,白细胞介素-36的表达及临床意义

目的探讨支原体肺炎(MPP)患儿血清细胞因子白细胞介素-4(IL-4),白细胞介素-17(IL-17),干扰素-γ(INF-γ),白细胞介素-36(IL-36)的表达及其临床意义。方法选择2011年11月1日至2015年11月1日在常州市金坛区人民医院住院的45例确诊为MPP患儿作为MPP组,并选择同期住院的19例行腹股沟疝手术患儿作为对照组进行前瞻性研究。支原体的诊断主要依据痰支原体DNA阳性及血清学指标。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测患儿血清中的IL-4、IL-17、IL-36、INF-γ的含量及变化。结果 MPP组血清IL-4、IL-17、IL-36及INF-γ水平在急性期为:[(723±263)、(398±218)、(413±291)、(3 144±1932)] ng/L;而对照组为:[(481±198)、(212±39)、(302±87)、(1 632±917)] ng/L,可见MPP组较对照组均明显增高(均P<0. 05),在恢复期下降,且大叶性肺炎,> 3岁年龄组MPP患儿这四个细胞因子水平均明显增高(均P <0. 05)。结论 MPP发生发展与IL-4、IL-17、IL-36及INF-γ密切相关,故检测这些细胞因子对病情评估有一定指导意义,有助于进一步指导MPP的临床治疗。

白细胞介素-36在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病是免疫学机制参与发病的炎症性皮肤病,目前其发病机制仍未完全阐明。多个研究发现包括白细胞介素(IL)-36在内的多种细胞因子在银屑病患者皮损及外周血中表达水平增高。IL-36通路能够通过刺激角质形成细胞及各种免疫细胞活化产生多种炎症因子及趋化因子,促进血管生成及调节肠道微生物群等多种途径参与银屑病的发病过程。本文就IL-36家族的生物学特点及其在银屑病发病中的研究进展进行综述。

白细胞介素36与肺部炎症性疾病的相关性研究

白细胞介素36是白细胞介素1家族成员,包括白细胞介素36α、白细胞介素36β、白细胞介素36γ和白细胞介素36受体拮抗剂,其共同受体是白细胞介素36受体。白细胞介素36与白细胞介素1家族具有同源性,可以激活丝裂原激活蛋白激酶、核因子-κB信号通路,参与肺部炎症性疾病的发生和发展过程。现对白细胞介素36的命名、生物学特点、受体与信号通路、与肺部炎症性疾病的关系及应用前景进行综述。

异基因造血干细胞移植患者泪液中IL-36的表达情况及其与眼表微环境的相关性分析

目的:通过检测异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者泪液中IL-36(α、β、γ)的表达情况,研究其与眼表微环境的相关性,并进一步分析其表达与眼部移植物抗宿主病(oGVHD)的关系。方法:前瞻性研究。选取2020-01就诊于我院血液科,行allo-HSCT患者35例70眼,另选取年龄、性别相匹配的健康志愿者35例70眼做为正常对照组。allo-HSCT组受检者术后随访3次,每3mo 1次,对术后是否出现眼部症状的受检者分为oGVHD组和非oGVHD(Non-oGVHD)组。对受试者进行眼表疾病指数(OSDI)问卷调查、泪液分泌试验(Schirmer试验)、泪膜破裂时间(TBUT)、角膜荧光素钠染色(FL)、结膜印迹细胞学染色(CIC)评估眼表状况,并用ELISA检测受检者泪液中IL-36(α、β、γ)表达水平。结果:正常对照组中,IL-36(α、β、γ)表达水平分别为74.32±5.27、70.02±8.43、97.41±8.66pg/mL;allo-HSCT组中,IL-36(α、β、γ)基线表达水平分别为77.27±7.03、74.53±7.53、100.77±9.74pg/mL,两组比较无差异(t=1.648、1.954、1.262,均P>0.05)。Non-oGVHD组不同时点IL-36α、IL-36β、IL-36γ比较均无差异(P>0.05),oGVHD组不同时点IL-36α、IL-36β、IL-36γ比较均有差异(P<0.05)。与Non-oGVHD组相比,oGVHD组不同时点的IL-36α、IL-36β均明显升高(均P<0.05)。oGVHD组泪液中IL-36(α、β、γ)表达水平与OSDI评分、FL、CIC呈正相关,与TBUT、Schirmer试验呈负相关(均P<0.05)。结论:检测泪液中IL-36(α、β、γ)水平对allo-HSCT后oGVHD的诊断有重要意义;在oGVHD患者眼部不适症状出现之前,IL-36(α、β、γ)已在oGVHD患者泪液中高表达,且与眼表参数存在相关性。

血清sIL-2R、IL-27及IL-36对重症急性胰腺炎并发急性肾损伤的预测价值

目的分析血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、白细胞介素(IL)-27及IL-36对重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾损伤(AKI)的预测价值。方法选取2020年1月至2023年3月该院收治的SAP患者126例作为研究对象,根据其是否并发AKI分为AKI组(45例)和非AKI组(81例)。比较两组临床资料。采用多因素Logistic回归分析影响SAP患者并发AKI的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sIL-2R、IL-27及IL-36单独及3项指标联合检测对SAP患者并发AKI的预测价值。采用Pearson相关分析AKI患者血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与肝、肾功能指标的相关性。结果两组住院时间、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血红蛋白、尿量、血肌酐(Scr)、尿素氮、清蛋白、sIL-2R、IL-27及IL-36水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,清蛋白水平降低,SOFA评分、APACHEⅡ评分、Scr、尿素氮、sIL-2R、IL-27及IL-36水平升高是SAP患者并发AKI的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清sIL-2R、IL-27及IL-36单独预测SAP患者并发AKI的曲线下面积(AUC)分别为0.815、0.768、0.861,3项指标联合预测SAP患者并发AKI的AUC为0.925。Pearson相关分析结果显示,AKI组患者血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与SOFA评分、APACHEⅡ评分、Scr、尿素氮水平均呈正相关(P<0.05);AKI组患者血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与清蛋白水平均呈负相关(P<0.05)。结论血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平升高是影响SAP患者并发AKI的危险因素,3项指标联合检测对预测SAP并发AKI具有较好的价值。

白细胞介素-38的生物学特性及其在自身免疫性疾病中作用的研究进展

白细胞介素(IL)-38是新近发现的一种抗炎细胞因子,属于IL-1家族成员,可广泛表达于人类多种细胞和组织中,其基因序列与IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)和IL-36受体拮抗剂(IL-36Ra)的编码基因高度同源,因而呈现类似IL-1Ra和IL-36Ra的拮抗作用。IL-38可作用于多种免疫细胞,影响细胞因子的分泌,在机体免疫反应的调节中发挥重要作用。研究表明,IL-38与多种自身免疫性疾病的发生、发展密切相关,有望成为这些疾病未来临床治疗中的潜在靶点。IL-38的作用机制复杂,涉及特异性受体募集、调控辅助性T细胞17分化等过程,深入了解IL-38在自身免疫性疾病中的作用有助于进一步探索其在疾病诊断和治疗中的应用价值。本文将对IL-38的生物学特性及其在自身免疫性疾病中作用的最新研究成果作一综述。

白介素-36α在烟曲霉感染的人角膜上皮细胞免疫反应中的作用及其机制

目的研究白细胞介素-36α(IL-36α)在烟曲霉菌感染的永生化人角膜上皮细胞(HCEC)免疫反应中的作用及其机制。方法烟曲霉菌灭活菌丝刺激体外培养的HCEC细胞,分别采用蛋白免疫印迹(Western Blot)实验及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测细胞中白细胞介素36α(IL-36α)、IL-36R蛋白及mRNA的表达。将细胞按实验要求分为A、B、C组,A组采用IgG重组蛋白处理HCEC细胞,B、C组分别采用IgG重组蛋白、外源性IL-36α重组蛋白(rhIL-36α)预处理后加入烟曲霉菌灭活菌丝刺激HCEC细胞,分别采用ELISA和RT-PCR方法检测各组细胞中IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白和mRNA的表达。将HCEC细胞按照实验需要分为D、E、F组,D组为单纯DMEM培养基培养的HCEC细胞,E组采用rhIL-36α和外源性IL-36Ra重组蛋白(rhIL-36Ra)处理HCEC细胞,F组采用rhIL-36α处理HCEC细胞,采用Western Blot方法检测各组细胞中核因子κB(NF-κB)p65蛋白、磷酸化NF-κB p65(pNF-κB p65)蛋白的表达。将HCEC细胞按照实验需要分为G、H、I组。G组为单纯DMEM培养基培养的HCEC细胞,H组采用烟曲霉菌灭活菌丝刺激HCEC细胞,I组采用Dectin-1中和抗体预处理后,加入烟曲霉菌灭活菌丝刺激HCEC细胞,采用Western Blot及RT-PCR方法检测各组细胞中IL-36α蛋白及mRNA的表达。结果烟曲霉菌灭活菌丝刺激的HCEC细胞中IL-36α蛋白和mRNA随时间改变表达逐步升高(F=21.88、249.74,P<0.05)。C组细胞中IL-8和TNF-α蛋白和mRNA的表达水平明显高于A、B组(F=11.54~95.42,P<0.05)。与D、E组相比,F组细胞中pNF-κB p65蛋白的表达水平明显升高,差异均有显著性(F=52.43,P<0.05)。I组细胞中IL-36α蛋白和mRNA表达水平较H组明显降低,差异均具有显著意义(F=70.99、34.26,P<0.05)。结论IL-36α在烟曲霉菌感染的人角膜上皮细胞免疫反应中起到促炎的作用,其作用可能是通过IL-36α/IL-36R/NF-κB信号通路实现的。

尖锐湿疣患者外周血白介素-1家族细胞因子表达水平研究

目的检测白细胞介素(interleukin,IL)-1家族细胞因子在尖锐湿疣(condyloma acuminate,CA)患者外周血血清中的表达水平,探讨其在CA发病机制中可能的作用。方法分别采集30例CA患者和20名健康对照者外周血,采用抗体芯片法检测CA患者及健康对照者外周血血清中IL-1家族细胞因子的表达水平。结果IL-1β、IL-36α、IL-36β、IL-36γ在CA患者外周血血清中的表达水平为(0.22±0.21)pg/ml、(226.93±109.85)pg/ml、(1.74±0.66)pg/ml、(88.24±47.63)pg/ml,均低于健康对照者外周血血清中的表达水平(0.87±1.18)pg/ml、(310.51±160.22)pg/ml、(2.17±0.65)pg/ml、(179.86±158.58)pg/ml,差异有统计学意义(均P<0.05);IL-37、IL-38在CA患者外周血血清中表达水平为(88.72±26.81)pg/ml、(706.79±442.77)pg/ml,均高于健康对照者外周血血清中的表达水平(63.22±44.38)pg/ml、(417.66±350.05)pg/ml,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论CA患者外周血血清中IL-1β、IL-36α、IL-36β、IL-36γ表达水平降低,IL-37、IL-38表达水平升高,提示IL-1β、IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-37、IL-38可能在CA的发病机制中发挥作用。

白细胞介素-36在糖尿病肾病患者中的表达及其对单核细胞功能的调控作用

目的分析白细胞介素-36(IL-36)家族成员在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)外周血中的水平,探讨重组人IL-36α对DKD患者单核细胞功能的调控作用。方法连续入组2型糖尿病患者41例、DKD患者36例、对照者20名,分离血浆和外周血单个核细胞,酶联免疫吸附法检测血浆IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-36受体拮抗剂(IL-36Ra)水平,分选单核细胞,实时定量PCR检测单核细胞中IL-36受体亚基mRNA表达。使用重组IL-36α刺激单核细胞,检测培养上清中毒性分子和细胞因子水平,流式细胞术检测程序性死亡受体-1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)表达。单核细胞与Vero细胞共培养,评估单核细胞的杀伤功能。结果 2型糖尿病组和DKD组血浆IL-36α、IL-36β水平显著高于对照组,DKD组血浆IL-36α水平亦高于2型糖尿病组(P<0.05)。IL-36γ和IL-36Ra水平在3组之间差异无统计学意义(P>0.05)。单核细胞中IL-36受体亚基mRNA表达在3组之间差异无统计学意义(P>0.05)。DKD组肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平高于对照组和2型糖尿病组(P<0.05),PD-1和CTLA-4水平低于对照组和2型糖尿病组(P<0.05)。DKD组单核细胞诱导Vero细胞死亡的比例显著高于对照组和2型糖尿病组(P<0.05)。重组人IL-36α刺激后,DKD患者单核细胞分泌颗粒酶B和TNF-α水平显著升高(P<0.05),单核细胞诱导Vero细胞死亡的比例显著升高(P=0.024)。结论 DKD组单核细胞分泌颗粒酶B和IL-36α水平升高诱导单核细胞功能增强。

IL-36γ、p38MAPK通路和Th17细胞因子在扁平苔藓中的表达

目的:检测IL-36及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路和Th17细胞因子在扁平苔藓中的表达。方法:应用Envision免疫组化法检测58例扁平苔藓及19名正常皮肤标本中IL-36γ、磷酸化-p38MAPK(p-p38)和IL-17A的表达。结果:IL-36/、p-p38和IL-17A在扁平苔藓皮损中的蛋白表达阳性率为86.21%、79.31%和94.83%,显著高于正常对照标本阳性率为68.42%、15.79%和63.16%(均P<0.01)。扁平苔藓组中,IL-36γ与p-p38、IL-36/与IL-17A的表达水平存在显著正相关(P<0.001),两因子表达强度有显著差异(P<0.05)。结论:p38MAPK通路和Th17细胞因子可能与扁平苔藓的发病有关。

IL-36γ促进人CD8^+T淋巴细胞细胞因子的分泌

目的:探讨白细胞介素36γ(IL-36γ)是否能够增强体外培养的人CD8+T淋巴细胞分泌γ干扰素。方法:经密度梯度离心法从健康人外周血分离获得外周血单个核细胞(PBMC),经磁珠阳性选择富集纯化CD8^+T淋巴细胞,分别用CD3单克隆抗体(m Ab)+CD28 m Ab,CD3 mAb+CD28 mAb+IL-12,CD3 mAb+CD28 mAb+IL-36γ以及CD3m Ab+CD28 m Ab+IL-12+IL-36γ4种因子组合刺激培养24 h和72 h。收集细胞,采用免疫荧光标记和流式细胞术分析分选富集的CD8^+T淋巴细胞纯度以及γ干扰素的表达;采用实时PCR检测各组细胞IL-36受体(IL-36R)、γ干扰素和颗粒酶B mRNA的表达。结果:人CD8+T淋巴细胞表达IL-36R;各组因子刺激的人CD8^+T淋巴细胞形态没有明显差异;人CD8^+T淋巴细胞经IL-36γ刺激后,γ干扰素、颗粒酶B mRNA表达上调;同时,IL-36γ和IL-12具有协同刺激CD8+T淋巴细胞的作用。结论:IL-36γ能促进体外培养的人CD8^+T淋巴细胞分泌细胞因子,并且与IL-12具有协同作用。

新型促炎细胞因子IL-36的免疫调节作用及其与免疫相关疾病的关系

IL-36是新的促炎细胞因子,包括IL-36α、IL-36β、IL-36γ3个成员。人类IL-36基因存在于2号染色体上,其结构模型和经典的IL-1家族相似。IL-36主要分布在皮肤、肺脏、关节、肠道、肾脏和大脑中,可由单核细胞、T淋巴细胞、角质细胞等多种细胞产生。IL-36主要通过与其相应受体结合后激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核因子κB(NF-κB)信号转导途径在固有免疫和适应性免疫中发挥着重要作用,参与了慢性炎症和自身免疫性疾病的病理生理过程。现就IL-36的基因结构、来源、受体及受体拮抗剂、作用机制、免疫调节作用及其与相关疾病的关系进行综述。

用sublytic C5b-9刺激上调的KLF5对大鼠肾小球系膜细胞合成IL-36α的影响

目的:探讨转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor,KLF5)调控sublytic C5b-9刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)合成促炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-36α的作用。方法:首先,培养大鼠GMC,体外用sublytic C5b-9刺激GMC后,不同时间点行反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检查KLF5、IL-36αmRNA和蛋白水平的变化。接着,构建KLF5的过表达(pIRES2-KLF5)及发夹状小干扰RNA(shKLF5)质粒。将pIRES2-KLF5转染GMC或在shKLF5转染GMC后再用sublytic C5b-9刺激,行RT-PCR和Western blot检查过表达或沉默KLF5基因后对GMC合成IL-36α的影响。同时用荧光素酶报告实验检查过表达或沉默KLF5基因对IL-36α启动子活性的影响。结果:用sublytic C5b-9刺激GMC,能显著上调KLF5和IL-36α的mRNA和蛋白表达,且KLF5的表达时相早于IL-36α。过表达KLF5能上调IL-36α的生成,而沉默KLF5基因后再行sublytic C5b-9刺激,由GMC产生的IL-36α则显著下降。sublytic C5b-9刺激GMC或过表达KLF5基因均可提高IL-36α启动子的活性,而沉默KLF5基因则能明显减低sublytic C5b-9上调IL-36α启动子的活性。结论:KLF5的表达对sublytic C5b-9诱导GMC合成IL-36α有促进作用。