白细胞介素5表达水平对慢性心力衰竭患者预后的影响

目的:探讨IL-5在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者中的表达及与CHF预后的关系;方法:170例CHF患者和60例非CHF患者血浆IL-5水平被检测。并对CHF患者进行3年随访,分析心血管事件发生与IL-5水平关系。结果:与非CHF组相比,CHF患者血浆IL-5水平显著降低[(75.9±11.9)vs.(46.2±11.1)ng/L,P<0.0001],且在NYHAⅡ组、NYHAⅢ组和NYHA IV组下降[(53.5±8.5)vs.(44.1±7.8)vs.(34.3±7.3)ng/L,P<0.0001]。在CHF患者中,IL-5水平和BNP水平呈负相关(r=-0.3783,P<0.0001),与LVEF正相关(r=0.3209,P<0.0001)。此外,IL-5水平在有合并心血管事件的CHF患者更低(50.8±9.5)vs.(37.7±18.8)ng/L,P<0.0001)。将CHF患者分成低、中、高IL-5水平组,多变量Cox危险分析结果显示,低IL-5水平组心脏事件发生率更高。多变量线性回归分析显示,IL-5和心血管事件的发生立负相关。结论:CHF患者IL-5水平显著下降,较低的IL-5水平提示CHF患者预后较差。

白细胞介素5调节变应性鼻炎骨髓反应的实验研究

目的 探讨白细胞介素 5 (interleukin 5 ,IL 5 )对变应性鼻炎动物模型骨髓反应的调节作用和机制。方法 采用 6～ 8周雄性SD大鼠 ,随机分成实验组 10只和对照组 10只 ,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎模型 ,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例 ,免疫组化染色检测骨髓中IL 5的表达。结果 大鼠变应性鼻炎模型骨髓涂片中嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞比例显著高于对照组 (P <0 0 1) ,变应性鼻炎模型外周血涂片中嗜酸粒细胞比例显著高于对照组 (P <0 0 1) ,变应性鼻炎模型骨髓涂片中IL 5阳性细胞比例显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,变应性鼻炎模型骨髓涂片中IL 5阳性细胞比例和嗜酸粒细胞比例呈显著正相关 (R =0 85 ,P <0 0 1)。结论 骨髓IL 5的表达能促进嗜酸粒细胞增生和迁徙 ,抑制骨髓中IL 5介导的嗜酸粒细胞的增殖和分化 ,可能开辟治疗炎症新方法。

毛细支气管炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子、白细胞介素5的检测意义

目的 探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血清白细胞介素-5(sIL-5)在毛细支气管炎中的作用。方法 采用ELISA法测定30例急性呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(毛支)患儿sICAM-1和sIL-5浓度,并与20例正常婴儿对照比较。结果 RSV毛支患儿sICAM-1、sIL-5浓度较对照组明显升高(P均<0.01)。结论 sICAM-1、sIL-5参与婴儿RSV毛支的免疫病理过程。

射干麻黄煎剂影响哮喘豚鼠外周血浆白细胞介素5,10的变化

目的:观察射干麻黄汤对哮喘豚鼠外周血浆促炎细胞因子白细胞介素5、抑炎细胞因子白细胞介素10生理性平衡的影响。方法:实验于2005-09/2006-02在广东药学院动物实验室完成。选取健康Hartley种雄性豚鼠70只,随机数字表法分成7组:正常对照组、哮喘模型对照组、激素治疗组、氨茶碱治疗组、中药0.16g/mL浓度组、中药0.32g/mL浓度组、中药0.64g/mL浓度组,10只/组。除正常对照组外,其余各组均建立哮喘动物模型。建模第22天,于每次卵蛋白溶液激发后1h灌胃给药,1次/d,连续7d,给药量均为23.25mL/kg。①正常对照组、哮喘模型对照组给予生理盐水治疗。②激素治疗组精确称取醋酸强的松片33.33mg,溶于100mL生理盐水中。③氨茶碱治疗组精确称取氨茶碱片100mg,溶于100mL生理盐水中。④中药配方:射干9g,麻黄12g,半夏12g,紫菀9g,款冬花9g,大枣12g,细辛9g,生姜12g,五味子12g。中药0.16g/mL浓度组生药用量为上述配方的1/2,中药0.32g/mL浓度组生药用量与上述配方相同,中药0.64g/mL浓度组生药用量为上述配方的1倍。各组生药分开煎制,按传统煎药方法制300mL中药煎剂,每毫升溶液含生药量分别为0.16g,0.32g,0.64g。⑤分别于建模第21,28天心脏穿刺取血,离心收集上清液,ELISA法检测各组豚鼠外周血白细胞介素5、白细胞介素10的浓度。结果:实验选取70只豚鼠均进入结果分析。治疗前后各组外周血白细胞介素5、白细胞介素10浓度的变化:①正常对照组、哮喘模型对照组外周血白细胞介素5、白细胞介素10的浓度治疗前后均基本相似(P>0.05)。②激素治疗组、氨茶碱治疗组治疗后白细胞介素5浓度均明显低于治疗前[(130.21±19.43),(507.14±56.17);(173.69±28.97),(507.60±51.29)ng/L;P均<0.05];但白细胞介素10浓度均与正常对照组基本相似(P>0.05)。③中药0.16,0.32,0.64g/mL浓度组治疗后白细胞介素5浓度均低于治疗前[(265.61±42.55),(505.83±33.62);(193.34±29.84),(506.66±51.29);(166.30±36.44),(505.91±66.16)ng/L;P均<0.05],但明显高于正常对照组(P<0.05或0.01);白细胞介素10浓度均高于治疗前(P<0.05或0.01),但明显低于正常对照组、激素治疗组、氨茶碱治疗组(P<0.05或0.01)。结论:中药射干麻黄汤能改善促炎/抑炎细胞因子失衡,从而起到抑制炎症、缓解气道高反应性的作用。

小鼠白细胞介素5融合蛋白在大肠杆菌的表达

将质粒ｐＢＶ－ｍＩＬ－５的小鼠白细胞介素５（ｍＩＬ－５）的ｃＤＮＡ插入表达载体ｐＥＸ３１ｂ，转化大肠杆菌ＲＲＩ，经热诱导获得高效表达，表达的重组蛋白占菌体总蛋白的４０％。该融合蛋白由大肠杆菌ＭＳ２聚合酶的９９个氨基酸和ｍＩＬ－５的１１３个氨基酸组成，在菌体中以包涵体的形式存在，用ＴｒｉｔｏｎＸ－１００、尿素洗涤包涵体，初步纯化的重组蛋白纯度达９０％，已用于制备抗ｍＩＬ－５的单克隆抗体。Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ和ＥＬＩＳＡ证实ｍＩＬ－５重组蛋白能与抗ｍＩＬ－５多克隆ＩｇＧ特异结合。

转录因子GATA-3在变应性鼻炎患者白细胞介素4和白细胞介素5表达中的作用

目的 探讨变应性鼻炎患者转录因子GATA-3和白细胞介素4(IL-4)、IL-5的表达及关系。方法 通过免疫组化、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验,检测23例变应性鼻炎患者和11例对照鼻黏膜组织中GATA-3和IL4、IL-5的表达。结果 23例变应性鼻炎患者鼻黏膜组织中20例GATA-3免疫组化染色呈阳性,占86.9％;PCR反应后变应性鼻炎患者和对照鼻黏膜组织中GATA-3相对密度分别为0.602±0.117和0.134±0.025;IL-4和IL-5的含量分别为(135.5±66.4)pg/mg和(77.5±29.4)pg/mg。GATA-3与IL-4、IL-5的表达呈正相关关系(r=0.45和0.62,P均<0.05)。结论 变应性鼻炎患者鼻黏膜GATA-3表达增高与IL-4、IL-5的上调有关。

鼻息肉中嗜酸性粒细胞浸润和活化与白细胞介素5表达

目的通过观察鼻息肉中嗜酸性粒细胞的浸润和活化状态,以及白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)的表达水平,揭示二者的关系,探索鼻息肉中嗜酸性粒细胞浸润增多调节的机制。方法对30例鼻息肉组织,分别采用chromotrope2R法标记鼻息肉组织中的嗜酸性粒细胞,采用免疫组织化学ABC法,观察嗜酸性粒细胞的活化状态和IL-5的表达水平,然后进行相关性分析。结果①chromotrope 2R染色可特异性地将嗜酸粒细胞的胞浆染成粉红色,活化嗜酸性粒细胞(EG2阳性细胞)和IL-5阳性细胞胞浆中可见棕褐色颗粒。30例鼻息肉中嗜酸性粒细胞的密度为50.7±16.1/0.25mm2,活化嗜酸性粒细胞的密度为20.7±14.3/0.25mm2,IL-5阳性细胞密度为15.9±5.7/0.25mm2,上述三项指标在变应性患者和非变应性患者比较未见显著性差异(P>0.05);②鼻息肉中IL-5阳性细胞密度与chromotrope2R阳性细胞密度密切相关(y=14.723+2.012x,r=0.642,P<0.01),与EG2阳性细胞密度也存在相关关系(y=11.817+1.092x,r=0.602,P<0.05)。结论嗜酸性粒细胞是鼻息肉组织中IL-5的来源之一,IL-5的表达水平是鼻息肉中嗜酸性粒细胞的浸润和活化的调节因素之一。

鼻用皮质类固醇对鼻息肉中白细胞介素5mRNA表达的影响

目的 探讨短期 (6～ 8周 )应用鼻用皮质类固醇治疗对鼻息肉组织中白细胞介素 5(interleukin 5 ,IL 5 )mRNA表达的影响。方法 采用合成地高辛标记的互补RNA探针进行原位杂交 ,观察经鼻用皮质类固醇———布地奈德治疗 6～ 8周和未经治疗的鼻息肉组织 (各 2 0例 )中 ,IL 5mRNA阳性细胞浸润的变化情况。结果 ①鼻息肉组织中IL 5mRNA阳性细胞主要为淋巴细胞和嗜酸粒细胞 ,且变应性 [(12 6± 4 6 ) / 0 2 5mm2 ]和非变应性患者 [(14 3± 4 1) / 0 2 5mm2 ]IL 5mRNA阳性细胞的密度差异无显著性 (t=- 0 775 ,P >0 0 5 ) ;②经鼻用皮质类固醇治疗的鼻息肉组织 [(10 2± 3 1) / 0 2 5mm2 ]的IL 5mRNA阳性细胞密度明显低于对照观察的鼻息肉组织 [(13 9±4 2 ) / 0 2 5mm2 ](t=3 114 ,P <0 0 1)。结论 短期 (6～ 8周 )应用鼻用皮质类固醇治疗可抑制鼻息肉组织中IL 5mRNA的表达水平。

上颌窦后鼻孔息肉中嗜酸性粒细胞浸润与白细胞介素5表达

目的通过观察上颌窦后鼻孔息肉(antrochoanal polyps,ACP)中嗜酸性粒细胞(eosinophils,Eos)的浸润程度以及白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)的表达水平,探讨IL-5与ACP形成的关系。方法对14例ACP及6例鼻息肉组织进行HE染色及免疫组织化学SP法染色,观察其Eos的浸润程度和IL-5的表达水平差异。结果与鼻息肉相比,ACP中嗜Eos浸润程度与IL-5表达水平显著降低,在ACP中,每高倍镜视野Eos计数为(7.786±0.935)个,而鼻息肉为(62.5±21.517)个;病理图像扫描分析发现,ACP中IL-5平均光密度(average optical density,AOD)为0.394±0.118,而鼻息肉的AOD为0.679±0.172,两组相比均具有显著的统计学意义(P<0.01)。结论 IL-5可能并未在ACP形成中起主要作用,提示ACP的形成机制与鼻息肉可能不同。

孟鲁司特钠对儿童哮喘血和痰液嗜酸细胞阳离子蛋白及白细胞介素5的影响

目的探讨孟鲁司特钠(顺尔宁)对儿童哮喘血和痰液嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)及白细胞介素5(IL 5)的影响.方法将60例6～14岁的中度哮喘儿童随机分为A组和B组,A组每日1次口服5 mg顺尔宁,B组吸入布地奈德(普米克都保)100 μg,每日2次,两组均持续治疗12周;于治疗前和治疗后第12周临床评估和肺功能检查,同步血嗜酸性粒细胞(Eos)计数和检测血和痰液ECP和IL 5水平.结果哮喘患儿治疗后临床症状和肺功能明显改善;治疗前哮喘患儿血ECP、IL 5水平和Eos计数均高于正常儿童对照组(P＜0.01);血Eos计数与血ECP浓度存在显著正相关(P＜0.01);血IL 5水平与ECP浓度呈显著正相关(P＜0.01);治疗后血ECP、IL 5水平和Eos计数较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.01);痰液ECP和IL 5含量低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.01).结论顺尔宁降低血和痰液的ECP和IL 5水平,在哮喘的抗炎机制中起重要用.

白细胞介素5和核因子κB在变应性鼻炎动物模型骨髓中的表达

目的探讨白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)和核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)在变应性鼻炎动物模型骨髓中表达的意义。方法采用6-8周雄性SD大鼠,随机分成实验组10只和对照组10只,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎模型,免疫组化染色检测骨髓中IL-5和NF-κB的表达。结果大鼠变应性鼻炎模型骨髓涂片中IL-5阳性细胞和NF-κB比例都显著高于对照组(P<0.05),从形态上判断IL-5阳性细胞和NF-κB阳性细胞是嗜酸性粒细胞,IL-5阳性细胞比例和NF-κB阳性细胞比例呈显著正相关(r=0.79,P<0.01)。结论大鼠变应性鼻炎动物模型骨髓原位嗜酸性粒细胞能产生IL-5和NF-κB,可能调节骨髓中嗜酸性粒细胞的增殖和分化。

白细胞介素5在变应性鼻炎体质模型骨髓中的表达及意义

目的探讨不同体质的变应性鼻炎动物模型中白细胞介素5(IL-5)的表达及意义。方法构建不同体质的变应性鼻炎动物模型,瑞氏染色计数鼻黏膜组织的嗜酸性粒细胞(EOS),免疫组化检测骨髓中的IL-5。结果寒体组症状最为严重,热体组症状最轻微(P<0.05)。骨髓中IL-5在各组体质的变应性鼻炎中均能表达且寒体组表达最明显(P<0.05),并与鼻黏膜组织中的EOS呈正相关(P<0.05)或显著正相关(P<0.01)。结论体质能够影响骨髓IL-5的表达。骨髓IL-5是募集、趋化和激活EOS的重要的细胞因子,能反映炎症的存在和严重程度。

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素5在鼻息肉中表达

目的探讨粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granuIocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)和白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)在单发鼻息肉组织及多发鼻息肉组织中的表达水平的差异。方法分别采用ELISA法及免疫组化SP法检测单发鼻息肉组30例、多发复发鼻息肉组23例及对照组15例(下鼻甲部分切除术患者下鼻甲黏膜标本)中GM- CSF及IL-5的表达状况。结果多发性鼻息肉组中GM- CSF及IL-5表达量均明显高于单发鼻息肉组,单发鼻息肉组明显高于对照组,两组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论鼻息肉的多发、复发机制可能与GM- CSF及IL-5的高表达水平有关,它们在鼻息肉的发病机制中占有重要地位。

白细胞介素5、嗜酸粒细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞,包括嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、呼吸道上皮细胞等和细胞组分参与的呼吸道慢性炎性疾患。其中,EOS是关键的效应细胞,白细胞介素5选择性作用于EOS,在哮喘的发病机制中起了重要的作用,现就白细胞介素5生物学功能、与EOS和哮喘的关系及其在哮喘的治疗前景等方面的进展进行综述。

白细胞介素5及嗜酸细胞在变应性鼻炎患者免疫治疗前后的变化

目的探讨特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)前后变应性鼻炎(AR)患者血清中白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)及嗜酸细胞(eosinophils,Eos)的变化及IL-5在AR发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法检测66例AR组患者SIT前后和对照组35例血清中IL-5含量的变化;采用HE染色方法检测SIT前后30例AR患者和对照组35例鼻黏膜中Eos浸润情况。结果 SIT前AR患者血清中IL-5含量(56.32±19.30)ng/L明显高于对照组(15.12±8.40)ng/L和SIT 1年后AR患者(19.04±10.80)ng/L;SIT前AR患者鼻黏膜中Eos浸润数26.08±8.90/HP明显高于对照组3.74±2.40/HP和SIT 1年后AR患者4.94±2.78/HP。结论 IL-5可能通过调节Eos而参与AR的发病机制及病情发展变化。

小鼠白细胞介素5真核表达质粒pVAX-1mIL-5的构建及其体外表达

目的构建能表达小鼠白细胞介素5(mIL-5)的质粒并鉴定其蛋白的体外瞬时表达。方法以含有mIL-5cDNA序列的质粒为模板,通过聚合酶链反应(PCR)扩增获得小鼠IL-5基因片段后,定向插入真核表达载体pVAX1中,获得重组表达质粒pVAX1mIL-5。通过双酶切、PCR及插入片段序列测定对质粒进行鉴定。采用间接免疫荧光技术检测pVAX1mIL-5在HeLa细胞的瞬时表达。结果酶切、PCR及测序鉴定证实,插入片段正确,间接免疫荧光检测表明其可以在HeLa细胞中瞬时表达。结论构建的真核表达质粒pVAX1mIL-5可以在HeLa细胞中瞬时表达小鼠IL-5的蛋白,为下一步利用IL-5作为DNA疫苗黏膜免疫佐剂研究奠定了基础。

白细胞介素5、嗜酸性粒细胞在鼻息肉和鼻息肉病中差异性研究

目的:探讨IL-5表达、嗜酸性粒细胞(EOS)浸润程度在鼻息肉病、鼻息肉中的差异。方法:采用免疫组化S-P法检验鼻息肉病16例、鼻息肉22例和正常下鼻甲黏膜10例中IL-5阳性细胞的表达情况。HE染色计数所有病例EOS的浸润情况;血液自动分析仪计数外周血EOS。结果:(1)鼻息肉病、鼻息肉、正常下鼻甲黏膜3组HE染色切片Eo计数统计学上不全相同,F=20.7,P<0.05。两两比较差别均有统计学意义,P<0.01。(2)3组IL-5免疫组化染色切片中,IL-5阳性细胞数、IL-5阳性EOS数的差异均有统计学意义,F阳性Eos数=17.94,P<0.01;F阳性细胞数=27.61,P<0.01,两两比较差别均有统计学意义,P均<0.01。(3)血Eos数在3组之间的差别均无统计学意义,F=0.19,P>0.01。结论(:1)IL-5的半定量和鼻息肉组织中EOS计数可以作为区分鼻息肉病或鼻息肉的参考指标。(2)血液EOS数在鼻息肉病、鼻息肉和正常人间无差别。(3)EOS和IL-5在鼻息肉、鼻息肉病的发病、发展和复发上有重要意义。鼻息肉病的高复发可能和EOS的高浸润程度、IL-5的高表达水平有关。

白细胞介素5、GATA结合蛋白3与支气管哮喘

支气管哮喘是一种呼吸道慢性炎症性疾患,发病与Th1/Th2型细胞因子比例失衡密切相关。白细胞介素5(IL-5)是哮喘炎症中关键的Th2型细胞因子,GATA结合蛋白3(GATA-3)是能调控Th2细胞因子合成的Th2特异性转录因子。IL-5的表达与GATA-3的表达变化密切相关,且IL-5、GATA-3可调节哮喘中多种炎症基因的表达,为哮喘治疗提供了新的治疗靶点。现就IL-5、GATA-3的生物学功能及其与哮喘的关系、在哮喘治疗等方面近年的进展进行综述。

白细胞介素5和可溶性细胞间粘附分子1在儿童哮喘发病中的作用

为探讨白细胞介素5(IL—5)、可溶性细胞间粘附分子1(sICAM—1)在儿童哮喘发病中的作用机制,采用ELISA法测定42例哮喘患儿发作期及经布地奈德气雾刑治疗后缓解期的血清1L—5、slCAM—1水平.并与20名正常对照组进行比较。结果哮喘患儿急性发作期血清IL—5、sICAM—1均明显高于正常对照组(均P<0.01),缓解期血清IL-5较发作期五明显下降(P>0.05),而血清sICAM—1较发作期下降(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01)。提示血清IL—5,sICAM—1可作为哮喘患儿气道慢性炎症标记物及检测指标之一。