白细胞介素7受体α抗体减轻MRL/lpr狼疮小鼠肾脏损伤的免疫调节机制

目的探讨白细胞介素(interleukin, IL)-7受体α抗体对MRL/lpr狼疮小鼠免疫炎症和肾脏损伤的作用。方法 15只体重15~16 g无特定病原体3~4周龄雌性MRL/lpr小鼠饲养至14周龄, 随机分为IL-7受体α抗体干预组、IL-7受体α同型抗体组(阳性对照组)和生理盐水组(阴性对照组), 分别腹腔注射IL-7受体α抗体、同型抗体和生理盐水, 每周3次, 每次100 μg, 共4周。18周龄时处死小鼠, 考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白量;过氧化物酶法检测血清肌酐;酶联免疫吸附测定法检测自身抗体(抗双链DNA抗体)、炎性因子肿瘤坏死因子α、γ干扰素、IL-21的表达;PAS染色和天狼星红染色检测肾组织病理;免疫组化法检测肾组织CD3、F4/80的表达;流式细胞术检测调节性T细胞、囊泡样辅助性T细胞(follicular helper T cells, Tfh)和囊泡样调节性T细胞(follicular regulatory T cells, Tfr)亚群并计数。结果与生理盐水组和IL-7受体α同型抗体组比较, IL-7受体α抗体干预组24 h尿蛋白量及血清肌酐、抗双链DNA抗体、γ干扰素、IL-21均降低(均P<0.01), 但三组间血清肿瘤坏死因子α的差异无统计学意义(F=0.39, P>0.05)。与生理盐水组和IL-7受体α同型抗体组比较, IL-7受体α抗体干预组肾脏组织CD3和F4/80阳性浸润细胞减少, Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值下降(F=41.11, P<0.01);血液中调节性T细胞(CD4+CD25+Foxp3+)/效应T细胞(CD4+CD25+)比值增高(F=21.64, P<0.01), 且外周血和脾脏中Tfr(CD4+CXCR5+Foxp3+)/Tfh(CD4+CXCR5+)比值均升高(F=38.95, P<0.01;F=12.90, P<0.01)。结论 IL-7受体α抗体可能通过升高调节性T细胞比例、Tfr/Tfh比值, 降低自身抗体如抗双链DNA抗体生成, 减少炎性因子生成, 从而减轻MRL/lpr狼疮小鼠的免疫炎症和肾脏损害。

白细胞介素7受体α干预小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病的初步研究

目的建立小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病（aGVHD）模型，探讨外源性白细胞介素7（IL-7）受体α（IL-7Rα）干预小鼠aGVHD的疗效及可能机制。方法以BALB／C（H-2α）雌性小鼠为受鼠，将受鼠分为单纯照射组、照射移植组、IL-7Rα干预组3组，每组10只，均接受9Gy^60Co进行全身照射，取C57BL／6（H-2α）供鼠骨髓细胞1×10^7个和脾细胞2X10，个经尾静脉输注给受鼠，观察受鼠的体征、造血功能恢复及生存时间的变化，并进行病理学、嵌合体及细胞因子水平的检测。结果单纯照射组小鼠照射后逐渐死亡；照射移植组和IL-7Rα干预组小鼠移植后出现了典型的aGVHD症状，IL-7Rα干预组体征较照射移植组轻，生存时间较长，IL-7Rα干预组外周血白细胞计数＋14、＋21、＋28天造血功能恢复情况与照射移植组比较[（4．53±0．21）×10^9／L、（3．63±0．06）×10^9／L、（4．31±0．04）×10^9/L与（1．81±0．05）×10^9／L、（1．32±0．04）×10^9／L、（1．76±0．04）×10^9／L1，差异有统计学意义（t值分别为0．237、0．108、0．359，均P〈0．05）；肝、脾、皮肤组织的病理学结果显示，IL-7Rα干预组较照射移植组轻；嵌合体植入成功；移植后＋7天血浆IL-7水平显著增高，随时间变化IL-7R饯干预组＋14、＋21天IL．7浓度与照射移植组比较[（194．32±1．02）、（131．63±1．54）pg／ml与（330．24±8．08）、（184．09±2．05）Pg／ml]，差异有统计学意义（t值分别为1．590、1．285，均P〈0．05）。结论建立了稳定的aGVHD小鼠模型；在aGVHD发生早期血浆IL-7水平显著增高汐h源性IL-7 Rα可降低血浆IL-7水平，从而减轻异基因骨髓移植后aGVHD的发生。

非剥脱点阵激光联合侧柏叶酊对斑秃小鼠IL-7/IL-7Rα信号通路和Tregs细胞亚群的影响

目的:研究1565 nm非剥脱点阵激光联合侧柏叶酊(Platycladus orientalis tincture,POT)对斑秃(Alopecia areata,AA)小鼠治疗作用以及对白细胞介素7(Interleukin 7,IL-7)/白细胞介素7受体α(Interleukin-7 receptorα,IL-7Rα)信号通路和调节性T细胞(Regulatory T cells,Tregs)亚群的影响。方法:将50只成年雄性C3H/HeJ小鼠随机分为对照组(C组),模型组[M组,环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)诱导AA模型],M+1565 nm组(1565 nm非剥脱点阵激光治疗AA),M+POT组(POT治疗AA)、M+1565 nm+POT组(1565 nm非剥脱点阵激光联合POT治疗AA),每组10只。流式细胞术检测C组和M组皮损组织中Tregs细胞亚群的比例和所有组血液中单个核细胞中Tregs细胞亚群的比例。Western blot法检测各组小鼠皮损组织中IL-7和IL-7Rα的表达。结果:与C组比,M组皮肤组织IL-7和IL-7Rα的表达均明显增加,而且Tregs细胞比例明显减少(P<0.05)。与M组比,M+1565 nm组和M+POT组IL-7的表达均降低(P<0.05)。与M组比,M+1565 nm+POT组IL-7和IL-7Rα的表达均降低,且Tregs细胞比例都显著增加(P<0.05)。结论:1565 nm非剥脱点阵激光联合POT治疗可以抑制斑秃小鼠IL-7/IL-7Rα信号并减少Tregs细胞的比例。

再生障碍性贫血患者CD4＋CD25＋CD127low/-调节性T细胞及T淋巴细胞亚群表达的研究

[目的]探讨再生障碍性贫血（AA）患者CD4＋ CD25＋ CD127low/-调节性T细胞（Treg）和T淋巴细胞亚群的表达及其在疾病发生发展过程中的意义.[方法]采用流式细胞术分别检测本院28例AA患者和20例健康对照组外周血CD4＋ CD25＋ CD1271ow/-Treg的比例以及T淋巴细胞亚群的表达.[结果]AA患者组CD4＋ CD25＋ CD127low/-/CD4＋ Treg为（4.60±2.11）％,健康对照组为（7.50±1.62）％,两组比较差异具有显著性（P＜0.05）.外周血T淋巴细胞亚群的表达AA组为CD3＋ CD4＋/CD3＋ （Th）：（42.47±5.22）％,CD3＋ CD8＋/CD3＋ （Ts）：（47.46±7.06）％,Th/Ts：0.92±0.19,健康对照组分别为CD3＋ CD4＋/ CD3＋（Th）：（53.28±4.92）％,CD3＋ CD8＋/CD3＋ （Ts）：（37.06±6.08）％,Th/Ts：1.52±0.33,两组比较差异均具有显著性（P＜0.01）.[结论]AA患者CD4＋ CD25＋ CD127low/-Treg细胞数量的减少可能使免疫活性细胞逃避机体对它们的免疫调节,导致体内诱导免疫耐受机能不足,从而促进疾病的发生发展.AA患者存在T淋巴细胞亚群的失调,CD4＋T淋巴细胞减低,CD8＋T淋巴细胞增多导致CD4＋/CD8＋比值降低可能是其重要的免疫学发病机制,进行CD4＋ CD25＋ CD127low/-Treg和T淋巴细胞亚群的检测有助于评估AA患者免疫功能状态及辅助诊断和指导治疗.

可溶性白细胞介素7受体联合其他生物标志物对急诊脓毒症的诊断价值

目的探讨可溶性白细胞介素7受体(sIL-7R)联合其他生物标志物对急诊脓毒症的诊断价值。方法采用前瞻性研究方法,选择2020年12月至2022年6月清华大学附属垂杨柳医院及保定市第一中心医院的急诊患者102例,分为脓毒症组(80例)和非脓毒症组(22例),同期健康体检者20例为对照组,收集患者资料,完善相关生物标志物检查并记录数值。利用统计学方法,评估sIL-7R对于脓毒症的诊断意义,筛选出脓毒症相关重要指标,从而构建脓毒症早期诊断模型。结果脓毒症组白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、年龄、sIL-7R显著高于非脓毒症组及对照组(均P<0.01)。通过R语言统计软件,对比脓毒症及非脓毒症组,筛选出sIL-7R、年龄、CRP、IL-6为脓毒症诊断重要指标,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并计算其诊断脓毒症的曲线下面积(AUC)分别为0.759、0.622、0.716、0.640,而基于4个指标构建的诊断模型表现优于其他指标,AUC值达到0.869。sIL-7R诊断脓毒症的AUC大于其他3指标,而联合其他炎症指标明显高于四者的单一检测,对于脓毒症的早期诊断具有明显优势。结论sIL-7R是脓毒症早期诊断的一个良好生物学标志物,其联合年龄、CRP、IL-6可以更好地提高对脓毒症的早期诊断能力。

白细胞介素-7受体α联合细菌鞭毛蛋白对异基因骨髓移植小鼠急性移植物抗宿主病作用的初步探讨

目的 分析白细胞介素（IL）-7受体α（IL-7Rα）、细菌鞭毛蛋白单用及联合作用于小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病（aGVHD）模型的疗效,探讨其可能机制.方法 以BALB/C（H-2d）雌性小鼠为受鼠,均接受9 Gy 60Co全身照射,取C57BL/6（H-2b）供鼠骨髓细胞1×107个和脾细胞2×107个经尾静脉输注给受鼠.将受鼠分为单纯照射移植组（A组）、IL-7Rα干预组（B组）、细菌鞭毛蛋白干预组（C组）、IL-7Rα联合细菌鞭毛蛋白干预组（D组）,每组6只,观察受鼠的症状、体征、生存时间及造血功能恢复情况.结果 A组小鼠生存期为（22.5±2.30）d,30d生存率为50.0％（3/6）, 、且出现明显的倦怠、食欲缺乏、脱毛、弓背等aGVHD表现；B组小鼠生存期为（25.83±3.49）d,30 d生存率为33.3％（2/6）,aGVHD表现较A组轻；C组小鼠生存期为（26.33±3.52）d,30 d生存率为33.3％（2/6）,亦出现aGVHD表现,程度同B组；D组小鼠生存期为（30.17±2.86）d,30 d生存率为66.7％（4/6）,aGVHD表现较前3组轻.4组小鼠外周血白细胞计数均于移植后第7天降至最低,后逐渐恢复,A组较3组干预组恢复慢,B、C两组移植后第14、21、28、30天外周血恢复比较,差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）；D组小鼠外周血较B、C组恢复快,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）.4组小鼠移植后第2周CD3＋T细胞比例均明显下降,第3周开始逐渐上升,与A组比较,B、C、D3组小鼠CD3＋T细胞比例上升明显,B、C两组移植后第2、3、4周比较,差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）；D组小鼠较B、C组小鼠T细胞亚群CD3＋T细胞恢复快（均P＜0.05）.结论 通过全身照射能成功建立aGVHD小鼠模型；外源性IL-7Rα、细菌鞭毛蛋白均可减轻aGVHD的发生,两者单用无明显差异,二者联合干预aGVHD小鼠模型与单一干预比较,aGVHD发生更轻,造血恢复会更快.

白细胞介素-7受体α基因多态性对亚洲人多发性硬化易感性的影响

目的探讨亚洲人群白细胞介素-7受体α（IL-7RA）基因rs6897932多态性位点与多发性硬化（MS）遗传易感性的关系。方法采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术，对78例MS和视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）患者（NMO组），187非MS的视神经脊髓炎（non-NMOMS）患者（non—NMOMS组）及158例健康对照组筛查IL-7RA基因分布频率，并进行统计学分析。结果non-NMOMS组C等位基因频率89．3%（167例）明显高于对照组79．8％（126例），差异有统计学意义（OR=2．12，95％CI：1．38～3．25，P〈0．01）；CC等位基因型频率分别为78．6％（147例）与63．3％（100例），差异有统计学意义（OR=2．13，95％CI；1．32～3．43，P〈0．01）；而NMO组与对照组C、CC等位基因频率比较，差异无统计学意义。结论IL-7RA基因rs6897932多态性位点影响亚洲人群MS遗传易感性。C等位基因为MS的易感因子，T等位基因则可能为MS的保护因子。

白细胞介素-7/CD127信号通路对重症肌无力患者CD_(8)^(+)T细胞的调控作用

目的研究重症肌无力(MG)患者白细胞介素-7(IL-7)/CD_(127)信号通路对CD_(8)^(+)T细胞的调控作用。方法收集2017—2020年在南阳市中心医院神经内科就诊的初治MG患者57例(MG组),同时入组健康对照者35名(健康对照组),采集两组受试者的外周血分离血浆和外周血单个核细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IL-7和可溶型CD_(127)水平,用流式细胞术检测CD_(8)^(+)T细胞中膜型CD_(127)的表达比例,分析上述指标在不同性别和发病年龄、有无胸腺瘤、不同Osserman分型之间的差异及与定量重症肌无力(QMG)量表评分的相关性。纯化MG患者CD_(8)^(+)T细胞,使用重组人IL-7(5μg/L)刺激培养,比较可溶型CD_(127)和膜型CD_(127)的水平变化,ELISA法检测培养上清中穿孔素、颗粒酶B、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测CD_(8)^(+)T细胞中免疫检查点分子mRNA表达量。结果MG组血浆IL-7水平高于健康对照组[(293.4±74.7)pg/ml比(233.8±70.8)pg/ml,t=3.78,P<0.001],可溶型CD_(127)水平低于健康对照组[(102.7±13.7)pg/ml比(131.2±20.9)pg/ml,t=7.91,P<0.001]。MG组外周血CD_(8)^(+)T细胞比例高于健康对照组(35.4%±7.1%比30.2%±7.5%,t=3.31,P=0.001),膜型CD_(127)+CD_(8)^(+)T细胞比例亦高于健康对照组(45.5%±7.7%比34.7%±11.5%,t=5.44,P<0.001)。上述指标在不同性别之间、早发型和晚发型之间、非胸腺瘤组和胸腺瘤组之间、不同Osserman分型之间的差异均无统计学意义,与QMG量表评分均无明显相关性。IL-7刺激MG患者CD_(8)^(+)T细胞后,培养上清中可溶型CD_(127)水平、膜型CD_(127)+CD_(8)^(+)T细胞比例、免疫检查点分子mRNA表达水平与未经IL-7刺激时比较差异无统计学意义。经IL-7刺激后CD_(8)^(+)T细胞分泌穿孔素[(208.1±67.2)pg/ml]、颗粒酶B[(941.8±273.9)pg/ml]、干扰素-γ水平[(19.1±5.2)pg/ml]高于未经IL-7刺激时[分别为(168.8±46.2)pg/ml,t=2.16,P=0.038;(782.4±137.2)pg/ml,t=2.33,P=0.025;(15.3±4.5)pg/ml,t=2.47,P=0.018]。TNF-α的分泌水平在经IL-7刺激前后差异无统计学意义。结论MG患者中升高表达的IL-7介导的信号通路可增加CD_(8)^(+)T细胞分泌毒性分子和细胞因子,增强CD_(8)^(+)T细胞功能活性。

流式细胞术检测调节性T细胞方法的建立

目的建立流式细胞术(FCM)检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)的方法,并观察紫杉醇联合卡铂治疗对晚期肺癌和乳腺癌患者外周血CD4+CD25+Tregs数量的影响。方法19例晚期肺癌和10例乳腺癌患者均给予紫杉醇联合卡铂方案化疗,于化疗前1d和化疗后第7天采集患者外周血,分别加入鼠抗人CD4-FITC(异硫氰酸荧光素)/CD8-PE(藻红蛋白)/CD3-PerCP(多甲藻叶绿素蛋白)、CD25-FITC/CD127-PE/CD4-PerCP、CD3-FITC/CD(16+56)-PE/CD45-PerCP单抗,并以分别加入同型鼠抗人IgG1-FITC、IgG1-PE、IgG1-PerCP抗体作为阴性对照。采用流式细胞术(FCM)检测化疗前后外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞和CD4+CD25+Tregs、NK细胞所占比例并进行数据分析。实验重复3次。结果与化疗前比较,晚期肺癌和乳腺癌患者化疗后外周血CD4+CD25+Tregs的比例均明显降低(6.82%±3.11%vs.5.48%±2.13%,P=0.045;6.38%±1.84%vs.3.88%±1.69%,P=0.007);晚期肺癌患者化疗后外周血CD4+T细胞的比例升高(48.84%±16.44%vs.56.35%±14.50%,P=0.006),CD8+T细胞的比例降低(51.18%±16.44%vs.43.65%±14.50%,P=0.006),CD4+/CD8+T细胞比值升高(1.12±0.60vs.1.57±0.88,P=0.008),而CD3+T细胞和NK细胞的比例均无明显变化;乳腺癌患者化疗后外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞、NK细胞的比例和CD4+/CD8+T细胞比值均无明显变化。结论成功建立了FCM检测CD4+CD25+Tregs的方法,联合应用CD4、CD25、CD127检测CD4+CD25+Tregs简便可行、重复性好,检测结果可靠、准确,比较适用于临床检验。紫杉醇联合卡铂能够降低晚期肺癌和乳腺癌患者外周血CD4+CD25+Tregs的数量。

骨髓中IL-7、IL-7R及EBF表达与运动性免疫抑制

IL-7在早期B细胞的增殖中起到了关键的促进作用,EBF在淋巴系干细胞向B系细胞分化中起着决定性的系谱特异定型作用。IL-7、IL-7R通过维持EBF表达,参与了B细胞增殖转录因子网络的形成,这与早期B细胞分化调控密切相关。运动中GC的升高会加快早期发育中B细胞的凋亡,研究B细胞的发育及其调控机制对寻求更有效的运动免疫调理措施具有重要意义。

IL-7R在膝关节骨关节炎滑膜中的表达及意义

目的探讨白细胞介素7受体(IL-7R)基因在膝关节骨关节炎(KOA)疾病中的表达作用及意义,为其诊断和治疗以及进一步研究提供一定的科学依据。方法选取河南大学淮河医院骨科70例患者新鲜滑膜组织,采用Trizol法提取总RNA,采取Applied Biosystems逆转录试剂盒逆转录合成c DNA第一链,用实时逆转录聚合酶链反应(real time RT-PCR)检测膝关节髌上囊滑膜组织中IL-7R基因的表达。结果 IL-7R基因表达在KOA滑膜组织中降低(P<0.05)。结论 IL-7R在KOA滑膜中的表达下降,且与膝关节骨关节炎病变有密切的关联,为检测和治疗KOA疾病提供一定数据支撑和参考。

大黄鱼IL-7Rα基因的克隆与表达分析

白细胞介素7受体α链(IL-7Rα,CD127)是一个重要的多效性细胞因子受体.本研究克隆得到大黄鱼(Larimichthys crocea)的IL-7Rα(LycIL-7Rα),其开放阅读框全长1 242 bp,编码413个氨基酸.通过氨基酸序列分析和多序列比对发现,LycIL-7Rα多肽具有I型细胞因子受体的典型特征,包括4个保守的半胱氨酸、1个信号肽、1个单次跨膜结构域、1个胞外的fibronectin type III(FN IIIlike)结构域、1个Trp-Ser-X-Trp-Ser(WSXWS)基序以及胞内Box1结构域.系统进化分析表明,LycIL-7Rα与其他鱼类的IL-7Rα聚在一起,与鲈鱼(Lates calcarifer)IL-7Rα的亲缘关系最近.Realtime PCR结果表明,LycIL-7Rα在健康大黄鱼中为组成型表达,在脾脏中的表达量最高,在心脏中的表达量最低.大黄鱼经聚肌苷酸胞苷酸[Poly(I:C)]或溶藻弧菌(Vibrio alginolyticus)刺激后,其脾脏中LycIL-7Rα的mRNA转录水平均显著上调.这些结果表明LycIL-7Rα可能在大黄鱼免疫反应中发挥重要作用.

结节性痒疹皮损中胸腺基质淋巴生成素及其受体表达的研究

目的探讨结节性痒疹(Prurigo nodularis,PN)皮损中胸腺基质淋巴生成素(TSLP)及其受体的表达情况。方法留取PN患者皮损处、皮损周围及正常皮肤标本,通过实时荧光定量PCR和免疫组化染色方法,分别从转录水平和蛋白水平比较各组之间TSLP、TSLP异源受体双链胸腺基质淋巴生成素受体(TSLPR)和白细胞介素-7受体α(IL-7RA)的表达差异。结果PN皮损与皮损周围相比,皮损部位TSLP、TSLPR和IL-7RA的相对表达量均略高于皮损周围,但是二者之间的差异均无统计学意义(t=0.667,P=0.519;t=0.945,P=0.367;t=0.151,P=0.883)。PN皮损部位与正常皮肤相比,TSLP表达差异无统计学意义(t=0.810,P=0.429),TSLPR和IL-7RA表达则显著高于正常皮肤(t=3.57,P=0.0051;t=2.552,P=0.0287)。PN皮损周围和正常皮肤相比,TSLP表达差异无统计学意义(t=0.448,P=0.659),TSLPR和IL-7RA表达高于正常皮肤,但是差异无统计学意义(t=1.659,P=0.128;t=1.732,P=0.114)。免疫组化染色结果显示PN皮损表皮全层TSLP呈阳性反应,真皮内部分炎症细胞及真皮神经纤维TSLPR呈阳性反应,IL-7RA广泛表达于表皮全层和真皮内炎症细胞。结论TSLP的2个异源受体亚单位TSLPR和IL-7RA在PN患者皮损处表达显著升高,提示TSLP-TSLPR通路可能参与PN瘙痒的发生。

白介素7受体α基因缺陷导致严重联合免疫缺陷病一例

目的探讨我国首例白介素7受体α（IL-7Rα）基因缺陷患儿的临床特征和基因突变类型。方法患儿为男性，5月龄，生后15d开始反复出现发热、咳嗽、腹泻，伴卡介苗接种处破溃、流脓和左腋下包块。采用PCR方法扩增患儿及父母IL-7Rα基因组DNA。采用RT—PCR扩增患儿及父母IL-7RαmRNA。PCR产物直接进行双向序列测定。结果患儿的免疫球蛋白IgG6867ms／L，IgA249mg／L，IgM206mg／L，IgE2．3U／ml。淋巴细胞分类T淋巴细胞（CD3＋）0，B淋巴细胞（CD19＋）58％，NK细胞（CD16＋CD56＋）42％。基因分析患儿为IL-7Rα基因的复合杂合突变。在第4内含子剪接位点＋1位发生突变[intron4（＋1）G〉A]，患儿父亲为此突变基因的携带者；第5外显子638位核苷酸发生无义突变（638C〉T，R206X），患儿母亲为此突变基因的携带者。第4内含子剪接位点突变[intron4（＋1）G〉A]为首次报道的突变类型。RT-PCR检测发现患儿IL-7RotmRNA表达明显降低。患儿IL-7RdcDNA经巢式PCR扩增并T-A克隆，测序发现外显子4出现64个核苷酸缺失（496．559del，K158fsl60X）。结论通过临床筛查和基因分析，鉴定出我国首例IL-7RoL基因复合杂合突变[intron4（＋1）G〉A和638C〉T]患儿。

聚乙二醇干扰素α-2a对乙型肝炎病毒e抗原阳性慢性乙型肝炎患者记忆性CD8^＋T淋巴细胞CD127表达影响的动态研究

目的 观察聚乙二醇干扰索α-2a抗病毒治疗对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者记忆性CD8^＋T淋巴细胞CD127分子表达的影响.方法 30例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者接受聚乙二醇干扰素α-2a治疗,每周1次,共48周.根据CD45RA、CD27分子表达来判定记忆性CD8^＋T淋巴细胞,以流式细胞术检测CD127在CD8^＋T淋巴细胞上的表达.组间均数比较采用Mann-Whitney检验.结果 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者在CD45RA-CD27＋记忆性CD8^＋T淋巴细胞上CD127的表达较健康对照组明显降低（Z=2.889,P＜0.05）,其表达水平与血清HBV DNA水平和HBeAg呈负相关.聚乙二醇干扰素α-2a抗病毒治疗应答较佳者随着HBV DNA和HBeAg水平的下降,记忆性CD8^＋T淋巴细胞表面CD127分子的表达在治疗24、48和72周都明显增加,而应答欠佳者则无明显变化（Z24周=1.954,Z48周=2.789,Z72周=2.989;均P＜0.05）.结论 慢性乙型肝炎患者通过有效的抗病毒治疗,CD8^＋T淋巴细胞表达CD127增加,CD127在记忆性CD8^＋T淋巴细胞上的表达水平可作为判定抗病毒治疗有效的重要标志.

HIV-1慢性感染者CD8＋T淋巴细胞CD127表达与CD8＋T淋巴细胞凋亡的关系

目的 研究HIV-1慢性感染者CD8＋T淋巴细胞表面CD127（白细胞介素-7受体α链,IL-7Rα）分子的表达及临床意义.方法 收集24例HIV-1慢性感染者和12名健康人群的外周血,分离外周血单核细胞（PBMC）,用直接免疫荧光染色法标记并用流式细胞仪检测T淋巴细胞表面CD127表达和CD8＋T淋巴细胞的自发凋亡,并对CD8＋T淋巴细胞CD127的表达与CD4＋T淋巴细胞计数、HIV RNA载量以及CD8＋T淋巴细胞自发凋亡作相关性分析.组间比较采用Mann-Whitney U检验,Spearman评价组间相关性.结果 与健康对照组比较,HIV-1慢性感染组中CD8＋T淋巴细胞CD127的表达显著下降,差异具有统计学意义（Z=-4.796,P＜0.01）.CD8＋T淋巴细胞CD127的表达与患者CD4＋T淋巴细胞计数呈显著正相关（r=0.817,P＜0.01）,与血浆HIV RNA载量和CD8＋T淋巴细胞的自发凋亡呈显著负相关（r=-0.442和-0.688,P＜0.05和＜0.01）.结论 HIV-1慢性感染组CD8＋T淋巴细胞CD127表达进行性下降可能是导致细胞接受存活信号能力降低和发生凋亡的重要原因,提示IL-7可能是治疗HIV感染的新途径.

HIV感染患者外周血T淋巴细胞CD127表达的研究进展

白细胞介素7受体（IL-7R）是由α链及γ链构成的,γ链受体广泛表达于淋巴细胞,是IL-2、IL-4、IL-9、IL-15和IL-21的通用受体,可以与这些细胞因子结合并相互作用.CD127是IL-7Rα链,在T淋巴细胞发育过程中,胸腺细胞的分化依赖于IL-7的表达.IL-7可以通过CD127刺激外周非同种异基因反应性T淋巴细胞的增殖,并通过抗凋亡作用促进T淋巴细胞的存活与重构,维持T淋巴细胞内环境稳态[1].

胃癌患者外周血CD4＋CD25high CD127low/-调节性T细胞表达临床意义分析

目的:研究CD4+CD25highCD127low/-调节性T细胞(Treg)在胃癌患者外周血中的表达水平,探讨其在肿瘤发病机制及治疗中的作用。方法:采用流式细胞术检测法检测90例胃癌患者(35例为早中期胃癌,55例为晚期胃癌)和30名健康体检者外周血中CD4+CD25highCD127low/-Treg的表达水平。结果:90例胃癌患者外周血CD4+T细胞中CD4+CD25highCD127low/-Treg含量为(11.60±5.99)%,高于健康体检者(5.19±1.72)%,t=5.610,P=0.007;Ⅲ+Ⅳ期患者外周血CD4+T细胞中CD4+CD25high CD127low/-Treg含量为(12.55±6.59)%,明显高于Ⅰ+Ⅱ期患者(10.39±4.68)%(t=4.113,P=0.04)和健康体检者(5.19±1.72)%(t=5.923,P=0.001)。手术后胃癌患者CD4+CD25highCD127low/-Treg水平为(6.12±2.13)%,明显低于手术前(11.25±5.63)%,t=5.237,P=0.04。结论:胃癌患者外周血CD4+CD25highCD127low/-Treg数量增多且与病程分期相关,手术后Treg数量明显减少,Treg可能参与了胃癌的发生发展。

原发性胆汁性肝硬化患者CD4^＋CD25^＋CD127^low／-调节性T淋巴细胞及其免疫功能分析

原发性胆性肝硬化（PBC）的发病机制尚不清楚，目前尚无特效治疗方法。天然调节性T淋巴细胞（Tregs）可能在其发病机制中起关键作用，并有可能为其免疫治疗提供新的治疗手段。尽管对CD4^＋CD25^＋ Tregs的研究主要通过检测CD4^＋CD25^high T淋巴细胞来反映体内CD4^＋CD25^＋Tregs的频率，但一些活化的T淋巴细胞也可表达CD25分子。目前Foxp3虽仍被认为是Tregs的特异性标志物，但其属于胞内蛋白质，检测时需对细胞做破膜处理，检测结果并不稳定。最新研究结果表明CD127低表达与Foxp3表达有一致性，

慢性HBV感染者调节性T细胞水平及Foxp3与CD127表达关系的研究

目的 探讨慢性HBV感染者外周血中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞（RegulatoryT,Treg）的水平,并研究其两种细胞标志--CD127分子的低表达与Foxp3转录因子表达之间的关系.方法 采集34例免疫耐受期、26例免疫清除期和31例非活动或低（非）复制期慢性HBV感染者的外周全血,用流式细胞术分析CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋CD127^（low）T细胞的频率.结果 在慢性HBV感染者外周血中,免疫耐受组CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋CD127^（low）T细胞的频率均比非活动或低（非）复制组高（Z=-2.693,P=0.007和t=3.251,P=0.002）;且病毒阳性组（免疫耐受组＋免疫清除组）比非活动或低（非）复制组高（t=2.266,P=0.026和t=3.208,P=0.002）;ALT异常组（免疫清除组）与ALT正常组（免疫耐受组＋非活动或低（非）复制组）之间的比较差异无统计学意义（P〉0.05）.91例病例外周血中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋CD127^（low）T细胞之间的表达有一致性,但两者频率的差异有统计学意义（Z=-4.718,P〈0.001）.结论 调节性T细胞在慢性HBV感染者病毒高复制组中明显升高.CD4^＋CD25^＋T细胞中CD127分子的低表达与Foxp3转录因子的表达有一致性,但前者代表Treg的频率明显高于后者.