白细胞介素-12家族在缺血性脑卒中发生发展中的作用机制研究

目前研究表明炎症反应和免疫功能异常对缺血性脑卒中的发生发展起重要作用,发现白细胞介素(IL)-12家族参与多种慢性炎症性疾病,对动脉硬化形成起关键作用,其可增强免疫反应和(或)抑制免疫功能。本文对IL-12家族的细胞因子在缺血性脑卒中中的作用现状进行简述,可能为缺血性脑卒中患者的预后判断和治疗方面提供新的参考。

白细胞介素-12促进氧化应激参与干燥综合征肝脏病变

目的:探讨白细胞介素-12(IL-12)对干燥综合征小鼠肝脏病变及氧化应激通路的影响,阐明干燥综合征肝脏病变的可能机制。方法:分别检测NOD、IL-12基因敲除(IL-12KO)NOD和C57BL/6(B6)小鼠的唾液流率、肝功能、肝脏病理、IL-12水平等。取不同浓度IL-12及JAK2、TYK2抑制剂作用于小鼠肝癌细胞。测定各组小鼠血清及细胞培养上清的氧化应激指标。结果:与其他两组小鼠相比,NOD小鼠GOT和GPT显著升高(P<0.05),血清GSH-PX、SOD和CAT降低(P<0.05)。不同浓度IL-12处理后,小鼠肝癌细胞CAT、GSH、GSH-PX和SOD有下降趋势,MDA增加。JAK2/TYK2抑制剂能逆转IL-12对肝癌细胞SOD、GSH和MDA的调节(P<0.05)。结论:IL-12可能通过促进干燥综合征肝脏细胞的氧化应激,进而参与干燥综合征肝脏病变过程。

双氢青蒿素对脑胶质瘤小鼠血清白细胞介素-10和白细胞介素-12表达的影响

目的:探讨双氢青蒿素是否能调节脑胶质瘤小鼠血清中白细胞介素-10(IL-10)与白细胞介素-12(IL-12)的表达及其作用机制,讨论双氢青蒿素潜在的药物价值。方法:应用C6胶质瘤干细胞立体定向法构建脑胶质瘤小鼠模型,并用双氢青蒿素干预,分为对照组、模型组、双氢青蒿素低剂量组和双氢青蒿素高剂量组,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组小鼠血清IL-10和IL-12水平。结果:与正常组相比,模型组的血清中IL-10和IL-12的含量均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,双氢青蒿素低剂量组血清中IL-10和IL-12的水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),双氢青蒿素高剂量组小鼠血清中的IL-10和IL-12的水平也明显下降,且下降程度比双氢青蒿素低剂量组的更为突出。结论:双氢青蒿素能降低由立体定向法建立的脑胶质瘤小鼠血清IL-10、IL-12的表达水平,双氢青蒿素可能通过某些信号通路来调控血清中IL-10、IL-12,进而影响脑胶质瘤的免疫反应或炎性反应情况,使得脑胶质瘤的症状减轻。

子痫前期患者血清白细胞介素-12、基质细胞衍生因子-1的表达及其与不良妊娠结局的相关性

目的观察子痫前期患者血清白细胞介素-12(IL-12)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达,并分析二者与不良妊娠结局的相关性。方法前瞻性纳入2019年6月至2021年6月南阳市中心医院收治的96例子痫前期患者作为研究对象,所有患者均随访至分娩结束后30 d,根据本次妊娠最终是否发生不良妊娠结局分组,全部患者于入院时检测血清IL-12、SDF-1水平,以点二列分析子痫前期患者血清IL-12、SDF-1水平与不良妊娠结局的相关性。结果96例子痫前期患者中无失访病例,随访至产后30 d,其中发生不良妊娠结局患者25例,占比为26.04%;发生组子痫前期患者血清IL-12、SDF-1水平高于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05);经点二列相关性检验,结果显示,子痫前期患者血清IL-12、SDF-1水平与不良妊娠结局呈正相关(r=0.640、0.656,P<0.001);经logistic回归分析,结果显示,高血清IL-12水平、高SDF-1水平是不良妊娠结局的风险因子(OR>1,P<0.05)。结论子痫前期患者血清IL-12、SDF-1水平可能与不良妊娠结局存在一定关系,且高血清IL-12、高SDF-1水平子痫前期患者不良妊娠结局发生风险较高。

子痫前期患者血清白细胞介素-12、胎盘生长因子表达及其与胎盘早剥的关系

目的 观察子痫前期患者血清白细胞介素-12(IL-12)、胎盘生长因子(PLGF)的表达,分析其与胎盘早剥(PA)的关系。方法 选择2018年2月至2020年2月郑州人民医院收治的395例子痫前期患者作为研究对象,入院时测定血清IL-12、PLGF水平,随访至分娩,统计PA发生情况,比较两组一般资料与实验室指标水平,分析血清IL-12、PLGF水平与子痫前期患者PA的关系。结果 本研究395例子痫前期患者中,19例发生PA,PA发生率为4.81%(19/395);发生PA的患者子痫前期程度重于无PA的患者,入院时舒张压水平、血清IL-12水平高于无PA的患者,入院时血清PLGF水平低于无PA的患者(P<0.05);经logistic回归分析检验,结果显示,入院时舒张压、IL-12、PLGF与子痫前期患者发生PA有关(P<0.05);森林图显示,在子痫前期患者PA相关因素中,入院时IL-12水平与PA的关联度最强;绘制受试者工作特征(ROC)曲线发现,入院时血清IL-12、PLGF水平预测子痫前期患者PA风险的曲线下面积(AUC)分别为0.896、0.875,AUC均>0.80,有一定预测价值;绘制决策曲线分析(DCA)曲线,结果显示,最大净受益率为0.048,在阈值0~0.72范围内,入院时血清IL-12、PLGF联合预测子痫前期患者PA的净受益率优于单纯某一指标。结论 子痫前期患者血清IL-12表达越高或血清PLGF表达越低时,PA风险越高,入院时血清IL-12、PLGF水平预测子痫前期患者PA具有一定的价值。

中华乌塘鳢(Bostrychus sinensis)白细胞介素8基因的克隆及免疫应答表达分析

由细菌等感染引起的疾病对中华乌塘鳢(Bostrychus sinensis)养殖业的可持续发展造成严重威胁。白细胞介素8(Interleukin-8,IL-8)在调节炎症反应和抗感染免疫方面扮演着重要的作用。利用PCR扩增和克隆测序获得了中华乌塘鳢IL-8(命名为BsIL-8)cDNA序列。BsIL-8 cDNA序列全长1244 bp,包含576 bp的5’端非编码区序列(5’-UTR),312 bp的开放阅读框序列(ORF)和356 bp的3’端非编码区序列(3’-UTR)。BsIL-8共编码103个氨基酸,包含1个由18个氨基酸组成的信号肽和1个由62个氨基酸组成的SCY结构域。其中,SCY结构域包含1个CXC基序(Cys^(30)-Arg^(31)-Cys^(32))以及4个保守的半胱氨酸残基(Cys^(30)、Cys^(32)、Cys^(57)和Cys^(73))。序列分析结果表明,BsIL-8与大弹涂鱼(Boleophthalmus pectinirostris)的IL-8序列相似性和一致性最高(分别为92.4%和86.4%)。基因组织表达分布结果显示,BsIL-8基因在主要组织器官中呈泛在性表达,头肾BsIL-8基础表达量最高,肝脏次之,外周血最低。Poly(I:C)免疫刺激后,BsIL-8在4个重要免疫器官(脾脏、肝脏、头肾和外周血)中的表达量均发生了显著的上调(分别在刺激后3、12、24和24 h时表达量达到最高,P<0.01)。副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)感染后,BsIL-8基因在脾脏和外周血中的表达量均显著上调(均在感染后12 h时表达量达到最高,P<0.01),而在肝脏和头肾中的表达量均显著下调(均在感染后12 h时表达量达到最低,P<0.01)。综上所述,BsIL-8基因参与了中华乌塘鳢抗感染免疫应答过程。

白细胞介素-12 通过抑制STAT3 途径调控非小细胞肺癌细胞生物学行为及免疫逃逸因子分泌的研究

目的探索白细胞介素-12(IL-12)对非小细胞肺癌细胞生物学行为及免疫逃逸因子分泌的影响。方法收集126例非小细胞肺癌患者癌组织及癌旁正常组织,通过实时定量PCR检测IL-12、STAT3 mRNA的表达水平。构建人肺腺癌A549细胞模型,分为空白对照组、腺病毒对照组、IL-12腺病毒组、质粒对照组、STAT3质粒组、IL-12与STAT3共转染组。比较各组细胞增殖及凋亡情况,采用ELISA法检测细胞培养液中IL-2、INF-γ、TNF-α的分泌量,采用Western blot法检测IL-12、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平。结果肺癌组织较癌旁组织IL-12 mRNA表达量降低、STAT3 mRNA表达量增高。IL-12腺病毒组较各对照组细胞增殖及活力降低、凋亡增加。STAT3质粒组细胞增殖及凋亡结果则与之相反。IL-12、STAT3共转染组细胞增殖、活力以及凋亡情况介于IL-12腺病毒组与STAT3质粒组之间。此外,IL-12腺病毒组细胞培养液中IL-12、TNF-α、IFN-γ含量明显高于STAT3质粒组,而STAT3质粒组STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著高于在IL-12腺病毒组。结论IL-12对非小细胞肺癌细胞具有抑制增殖、降低活力及诱导凋亡的能力,其作用机制可能通过抑制STAT3途径以及免疫逃逸而实现。

脓毒症患儿血清降钙素原、C-反应蛋白及白细胞介素-6和白细胞计数表达水平及临床意义

本研究旨在探讨我院收治的脓毒症患儿血清中降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)以及白细胞计数(WBC)的表达水平,并分析这些指标在脓毒症诊断和临床评估中的意义。方法 进行了一项回顾性分析,研究时间范围为2022年8月至2023年7月,涉及我院收治的145例脓毒症患儿。所有患儿的血清PCT、CRP、IL-6、和WBC水平都进行了测定。结果 降钙素原(PCT)的均值为1.72ng/ml,升高数为85例,占总数的58.6%。C-反应蛋白(CRP)的均值为46.35mg/L,升高数为92例,占总数的63.4%。白细胞介素-6(IL-6)的均值为46.69pg/ml,升高数为128例,占总数的88.3%。白细胞计数(WBC)的均值为19.03×109/L,其中升高数为70例,占总数的48.3%。此外,在四项炎症指标同时升高的30例患儿中,均值分别为PCT(2.77ng/ml)、CRP(68.55mg/L)、IL-6(71.61pg/ml)、和WBC(18.78×109/L),占比达到20.7%。结论 在145例脓毒症患儿中,血清中的PCT、CRP、IL-6、和WBC水平普遍升高。这些炎症指标在脓毒症的诊断和病情评估中具有重要的临床意义。特别是当多项炎症指标同时升高时,可提高脓毒症的诊断准确性和评估的全面性。同时,综合考虑多项指标升高的情况可以更准确地评估患儿的病情严重程度和预后。

双亚基共表达重组人白细胞介素12真核质粒pEGFP-C1_IL-12的构建及表达

目的构建携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和人白细胞介素12双亚基目的基因(hIL-12,P35、P40)的真核表达质粒pEGFP-C1_IL-12,为进一步研究基因的定位、表达及hIL-12的抗肿瘤作用奠定基础。方法提取脂多糖(LPS)诱导后的人脐带血淋巴细胞总RNA,RT-PCR法扩增人白细胞介素12的双亚基P35和P40的全长cDNA,采用重叠PCR法连接两个亚基,双酶切双亚基片段及载体pEGFP-C1,T4DNA连接酶连接,重组质粒转化大肠埃希菌,挑取阳性克隆,PCR、双酶切及测序鉴定证实质粒构建成功。借助脂质体将重组质粒转染人肝癌细胞系HepG2,通过荧光显微镜检测报告基因的表达,RT-PCR及Western blot法检测目的基因的表达。结果PCR及测序鉴定证实重组质粒pEGFP-C1_IL-12构建成功,RT-PCR及Western blot法证实重组质粒在HepG2细胞内正常表达。结论携带报告基因(GFP)和双亚基目的基因(hIL-12,P35、P40)的重组真核质粒pEGFP-C1_IL-12构建成功,并能在人肝癌细胞系HepG2中表达。

白细胞介素12基因修饰大鼠胶质瘤9L/rIL-12细胞的建立

目的构建大鼠白细胞介素12(rIL-12)基因真核表达载体质粒,建立rIL-12基因修饰并稳定表达的大鼠胶质瘤9L/rIL-12细胞。方法用Trizol提取大鼠腹腔巨噬细胞总RNA,RT-PCR方法分别获取rp40和rp35cDNA,依次克隆入pcDNA3.1(-)/myc-HisA质粒中,以IRES连接双亚基,构建成双顺反子真核表达载体质粒pcDNA3.1/rIL-12。将构建的重组质粒转染大鼠胶质瘤9L细胞,G418筛选单克隆细胞株,ELISA法检测其培养上清rIL-12(p70)蛋白含量,同时抽提细胞RNA,RT-PCR方法检测rp40、rp35基因在9L/rIL-12细胞中的表达。结果所得rp40cDNA序列与GeneBankNM022611及AF133197、rp35cDNA序列与GeneBankNM053390及AF177031均一致,构建的质粒经PCR、酶切及测序鉴定正确。质粒转染9L细胞后,获得2个rIL-12基因稳定、高效表达的9L/rIL-12单克隆细胞株,其培养上清rIL-12(p70)蛋白含量分别为139.0、162.1pg/ml,RT-PCR结果显示细胞中rIL-12基因表达呈阳性。结论成功构建了rIL-12真核表达质粒pcDNA3.1/rIL-12,并建立了9L/rIL-12细胞株,为rIL-12基因修饰的胶质瘤疫苗研究打下了基础。

重组腺病毒介导的白细胞介素-12(IL-12)在肝癌细胞中的表达

利用腺病毒表达系统在肝癌细胞中成功地表达了有生物活性的白细胞介素－１２（ＩＬ－１２）。ＩＬ－１２的Ｐ３５和Ｐ４０ｃＤＮＡ分别克隆到腺病毒载体ｐＡＣＣＭＶｐＬｐＡ，构建ｐＡＣ／Ｐ３５和ｐＡＣ／Ｐ４０表达质粒。与腺病毒重组质粒ｐＪＭ１７共转染２９３细胞，通过基因重组产生ＩＬ－１２Ｐ３５和Ｐ４０重组腺病毒。用重组腺病毒感染肝癌细胞株ＨｅｐＧ２和ＳＭＭＣ７７２１，经ＥＬＩＳＡ和Ｗｅｓｔｅｒｎ检测证明，在这两株细胞中均有ＩＬ－１２的表达，并且经ＩＦＮ－γ诱生法检测表明，在ＨｅｐＧ２和ＳＭＭＣ７７２１细胞中表达的ＩＬ－１２具有诱导产生ＩＦＮ－γ的生物学活性。本实验为研究ＩＬ－１２对肝癌的基因治疗奠定了基础。

重组鼠白细胞介素-12腺病毒载体对哮喘小鼠模型IL-4、IFN-γ表达的影响

目的探讨重组鼠白细胞介素-12(IL-12)基因的腺病毒载体(AdCMVIL-12)对小鼠支气管哮喘模型IL-4、IFN-γ表达的影响。方法雌性BALB/c小鼠50只,按数字随机表法分为5组,每组10只:哮喘模型组、AdCMVIL-12组、AdCMVLacZ组、激素治疗组和正常对照组。并于第20天分别鼻内吸入50μL生理盐水和5×108 PFU AdC-MVIL-12。第28天收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),检测IL-4、IFN-γ的变化,RT-PCR方法检测各组肺组织中IL-4、IFN-γmRNA的表达水平。结果哮喘模型组与对照组、AdCMVIL-12组相比较,BALF中的IL-4表达水平明显升高,而IFN-γ在AdCMVIL-12组中的表达水平显著上升。RT-PCR结果显示,哮喘模型组小鼠肺组织IL-4mRNA的表达与AdCMVIL-12组、激素治疗组及正常对照组相比较明显升高;而IFN-γmRNA的表达水平明显下降。结论 AdCMVIL-12对哮喘小鼠的气道及肺组织内的IL-4表达有明显的抑制作用,其机制可能与AdCMVIL-12阻断IL-4的表达,调节Th1/Th2类细胞因子的平衡有关。

巨噬细胞的白细胞介素(IL-12)研究

1994年3月和1995年5月,在美国召开的两次IL-12专题学术会议指出,细胞因子IL-12有可能广泛用来治疗和预防感染(如血吸虫、疟疾、结核、利什曼原虫和爱滋病)和肿瘤。因而IL-12具有“热门分子”和“魔弹”的美称。1995年7月23—29日,在旧金山举行第九届国际免疫学会上介绍了56篇IL-12研究摘要,进一步地提供了IL-12研究新进展。

重组人单链白细胞介素12融合基因(rhscIL-12)的构建和真核表达

克隆人 IL - 1 2 ( h IL - 1 2 ) p40和 p35亚单位 c DNA,构建人单链 IL- 1 2 ( rhsc IL- 1 2 )融合基因 ,并在哺乳动物细胞中进行表达。方法 从经 PDBu刺激的 EBV转化的人 B淋巴母细胞株 NC37中提取 m RNA,经 RT- PCR分别获得 h IL- 1 2 p40和 p35亚单位编码序列的 c DNA,运用重组 PCR技术将两段基因通过一疏水性多肽接头 ( Gly4 Ser) 3 DNA序列进行体外基因重组 ,构建 rhsc IL- 1 2融合基因 ,将其插入 pc DNA3.1 ( + )真核表达载体 ,经脂质体转染 COS7细胞进行表达 ,Western blot进行分析。结果 所克隆的 h IL- 1 2 p40、p35c DNA序列和构建的 rhsc IL - 1 2融合基因 DNA序列均经测序得以证实 ,融合基因可在 COS7中表达其产物 rhsc IL- 1 2融合蛋白 ,其分子量为 70 KD,可与鼠抗人 IL - 1 2 p40 /p70单克隆抗体特异性结合。结论 本研究结果为进一步探讨 rhsc IL- 1 2融合蛋白的生物学活性和特性奠定了基础 ,也为 rhsc IL- 1

白细胞介素34(IL-34)促进大鼠根尖牙乳头干细胞增殖并向成牙成骨分化

目的探究白细胞介素34(IL-34)对大鼠根尖牙乳头干细胞(SCAP)成牙、成骨分化的影响。方法采用酶消化法分离培养大鼠SCAP,实时荧光定量PCR检测IL-34在大鼠SCAP中的表达。采用噻唑蓝(MTT)法分析不同浓度IL-34对大鼠SCAP增殖活性的影响。茜素红染色观察矿化情况,划痕实验检测增殖能力,实时荧光定量PCR检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、牙本质涎磷蛋白(DSPP)、Runt相关转录因子2(RUNX2)、成骨细胞特异性转录因子(OSX)的表达。应用Western blot法检测ALP、DSPP、RUNX2、OSX蛋白的表达。结果IL-34促进大鼠SCAP增殖的最大剂量为100 ng/mL,茜素红染色显示IL-34能够促进SCAP的矿化。100 ng/mL IL-34处理显著提高成骨相关基因ALP、DSPP、RUNX2、OSX的表达。结论IL-34能够促进大鼠SCAP的增殖并向成牙/成骨分化。

血清白细胞介素-12、转化生长因子-β与急性白血病患者化疗效果的关系

目的 观察血清白细胞介素-12(IL-12)、转化生长因子-β(TGF-β)在急性白血病(AL)化疗患者中的水平变化,探讨血清IL-12、TGF-β与AL患者化疗效果的关系。方法 本研究采用前瞻性研究方法,纳入2019年2月至2021年2月在信阳市中心医院接受治疗的175例急性髓系白血病患者,剔除7例,最终纳入168例患者。化疗前采用全自动生化分析仪检测患者血清IL-12、TGF-β水平,给予患者标准诱导方案(柔红霉素联合阿糖胞苷)治疗1个疗程,治疗后评价患者化疗效果,根据化疗效果分为两组(缓解组、未缓解组),比较两组患者性别、年龄、白细胞计数等资料及血清IL-12、TGF-β水平,重点分析血清IL-12、TGF-β与AL患者化疗效果的关系。结果 168例AL患者治疗1个疗程后,完全缓解25例(14.88%),部分缓解90例(53.57%),治疗失败39例(23.21%),复发14例(8.33%);未缓解组血清IL-12水平低于缓解组,血清TGF-β水平高于缓解组(P<0.05);对比两组性别、年龄等资料,差异无统计学意义(P>0.05);点二列相关性分析显示,血清IL-12、TGF-β与AL患者化疗效果相关(P<0.05);logistic回归分析显示,血清IL-12、TGF-β与AL患者化疗效果有关(P<0.05)。结论 血清IL-12、TGF-β与AL患者化疗效果存在相关性。

鼠白细胞介素12(mIL-12)在昆虫细胞中的表达

人IL-12的作用具有种属特异性,无法对鼠淋巴细胞起作用。因此,为了在啮齿动物模型上研究该细胞因子的免疫学效应,并评价其临床应用前景,就很有必要获得重组鼠IL-12(mIL-12)。为此,我们首先构建了两个表达载体pVL1393-mp40和pVL1393-mp35,并分别与线性化多角体病毒基因组DNA共转染昆虫细胞株Sf9,用目视法筛选出重组病毒AcNPV-mp40和AcNPV-mp35,然后共感染昆虫细胞,使mp40和mp35在昆虫细胞中共表达。经实时BIA和Northern blot分析,表明重组mIL-12在昆虫细胞中表达成功。经还原条件下的SDS-PAGE分析,重组mp40和mp35的分子量分别为40KDa和22KDa。非还原条件下的Western blot结果显示,重组mIL-12的表观分子量为80KDa。用抗体捕获法在条件培液中测到了重组产物的生物活性,经与参照标准相比照,重组mIL-12的表达量约为10-15μg/10~6细胞。

IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制人脐带间充质干细胞CD200表达抑制巨噬细胞M2极化

目的探究白细胞介素1β(IL-1β)调控人脐带间充质干细胞CD200表达及其对巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法无血清培养基分离培养获得人脐带间充质干细胞(hUC-MSC),形态学观察及流式细胞术检测CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45、人类白细胞抗原DR(HLA-DR)的表达,确定间充质干细胞属性;20 ng/mL IL-1β处理hUC-MSC 24 h,流式细胞术检测CD200阳性细胞率,实时定量PCR和Western blot法检测CD200 mRNA和蛋白表达水平;佛波酯(PMA)诱导THP-1巨噬细胞活化,并与IL-1β处理感染CD200过表达慢病毒的hUC-MSC共培养,流式细胞术检测CD11c和CD206阳性细胞比例;IL-1β联合细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂PD98059处理hUC-MSC,Western blot法检测细胞丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号分子与CD200的表达。结果IL-1β显著下调hUC-MSC CD200蛋白表达与CD200阳性细胞率;过表达CD200显著上调hUC-MSC CD200表达,且CD200过表达hUC-MSC提高巨噬细胞CD206阳性细胞比率;IL-1β激活hUC-MSC的ERK1/2信号通路,PD98059上调IL-1β处理后hUC-MSC中CD200的蛋白表达。结论IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制CD200的表达,进而抑制hUC-MSC对巨噬细胞向M2型极化的促进作用。

白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素12(IL-12)对肺腺癌细胞作用机制的研究

目的:探讨人肺腺癌A549/DDP的多药抗药机理。方法:采用四氮唑盐快速比色法(MTT法)进行体外细胞毒性实验;免疫组化方法检测A549及A549/DDP在细胞因子作用前后突变型P53、bc l-2、MDR1的表达。结果:IL-2与顺铂合用前顺铂对两株细胞的毒性作用无明显变化;IL-12与顺铂合用后顺铂对两株细胞的毒性作用明显增强;IL-2、IL-12与顺铂合用后顺铂对两株细胞的毒性作用进一步增强。免疫组化结果显示:IL-2作用于两株细胞后,突变型P53、bc l-2、MDR1的表达无明显变化;IL-12作用于两株细胞后,bc l-2、突变型P53、MDR1的表达均下调,IL-2能增强上述作用。结论:IL-12与顺铂具有协同抑制肺腺癌A549细胞的作用,IL-12能增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性,IL-2能进一步增强上述作用。