白细胞介素-1β在过敏性鼻炎小鼠的表达及其对鼻上皮细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白2的影响

目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)在过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠鼻黏膜的表达及其体外对鼻上皮细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(tumor necrosis factor-α-inducible protein-2,TNFAIP2)表达的影响。方法建立AR小鼠模型,检测鼻黏膜IL-1β基因的表达;培养小鼠鼻原代上皮细胞,用不同剂量IL-1β刺激,检测上皮细胞中TNFAIP2基因和蛋白的表达。结果 AR小鼠鼻黏膜IL-1β基因表达相对值为8.7±1.74,显著高于对照组1.21±0.26(P=0.0017);小鼠鼻上皮细胞经25、50 ng/ml IL-1β刺激后TNFAIP2基因表达的相对值分别为15.83±1.65、26.50±4.25,均显著高于对照组2.31±0.78(P<0.0001,P=0.0002),且50 ng/ml刺激组显著高于25 ng/ml刺激组(P=0.04);TNFAIP2蛋白表达呈相同趋势。结论 AR小鼠鼻黏膜IL-1β表达增强,IL-1β体外能够诱导鼻上皮细胞表达TNFAIP2,提示AR中IL-1β可能通过调节TNFAIP2的表达发挥作用。

白细胞介素21和CC趋化因子配体20在扁平苔藓皮损中的表达及意义

扁平苔藓（1ichen planus，LP）是一种临床常见的慢性炎症性疾病，常累及皮肤、黏膜等，发病机制目前尚不明确。近年来研究认为T淋巴细胞介导的免疫功能紊乱与LP的发病密切相关，其中辅助性T淋巴细胞（Th）发挥着重要的作用。白细胞介素21（IL-21）是Thl7细胞分泌的特征性因子之一。在包括特应性皮炎和银屑病等多种皮肤病中发挥重要作用。

白藜芦醇对IL-lβ诱导体外培养人骨关节炎软骨细胞蛋白聚糖代谢的影响

目的通过体外培养骨关节炎(OA)软骨细胞体系,了解白藜芦醇对白细胞介素(IL)-lβ诱导OA软骨细胞蛋白聚糖代谢的影响。方法软骨细胞采自OA患者,采用分阶段酶消化法体外原代培养人软骨细胞。在培养液中加入IL-lβ诱导剂,设立兔血清对照组、实验对照组和白藜芦醇加药组;给予实验兔以白藜芦醇剂量灌胃后,抽取含药血清培养细胞。采用3种方法了解蛋白聚糖的代谢水平:1)用二甲基亚甲蓝分光光度法(DMMB法)检测细胞中及培养液中的糖安多糖(GAG)含量;2)酶联免疫吸附法检测培养液中蛋白聚糖的不同代谢片段(Mab-3B3和5D4);3)反转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测软骨细胞的蛋白聚糖、基质金属蛋白酶-1(matrix metalLoproteinases,MMPs-1)和MMPs-3的mRNA表达水平。结果各浓度白藜芦醇含药血清组体外培养的软骨细胞释放入培养液中GAG百分比均值明显低于对照组,两者相比差异有统计学意义(P<0.01),随白藜芦醇的增加,释放入培养液中GAG的百分比逐渐降低;3B3含量的均值较对照组相比明显增高(P<0.01),与白藜芦醇浓度呈正相关,释放入培养液中5D4含量的均值则明显降低(P<0.05),与白藜芦醇浓度呈负相关;白藜芦醇可以增加OA患者软骨细胞和IL-1β诱导的OA患者软骨细胞蛋白聚糖mR-NA表达,减低MMPs-1、MMPs-3 mRNA的表达。结论白藜芦醇可以抑制IL-1β对OA患者软骨细胞蛋白聚糖代谢的促进作用,达到保护软骨,防止OA的目的 。

火针对类风湿关节炎大鼠IL-1、IL-6的影响

目的探讨火针对类风湿关节炎大鼠IL-1、IL-6的影响。方法以佐剂性关节炎(AA)作为类风湿关节炎大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、火针治疗组,火针“足三里”后,检测IL-1、IL-6含量变化。结果模型组大鼠腹腔巨噬细胞IL-1、IL-6的活性比正常大鼠明显升高(P<0.01),火针组大鼠IL-1、IL-6活性下降明显,与模型组比较,具有统计学意义,P<0.01。结论 火针可抑制从大鼠IL-1、IL-6活性。

疏筋解毒方对脂多糖诱导少胶质细胞不同时段形态变化的实验研究

目的:探讨疏筋解毒方治疗帕金森病的疗效机理。方法:利用温和消化法进行小胶质细胞(Microglia,MG)培养,以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导其激活所介导免疫炎症损伤,通过不同浓度大鼠含药血清及正常血清作用12h、24h、36h及48h后,分别进行MTT细胞活力及增殖活性测定,观察细胞形态的变化。结果:LPS可有效刺激原代培养的小胶质细胞增殖、活化,与对照组相比,中药组的MG着色相对较浅,胞体相对较小,细胞肿胀、裂解的程度有所减轻。结论:疏筋解毒方具有抑制小胶质细胞激活所介导免疫炎症损伤的作用。

vMDV感染雏鸡Mφ活性及IL-1体外诱生活性的变化

本研究以AA肉用雏鸡为试验动物,采用MTT法研究了马立克氏病(vMDV)感染雏鸡后巨噬细胞(Mφ)活性和白细胞介素1(IL-1)体外诱生活性的变化。结果表明:1日龄雏鸡vMDV强毒感染后,巨噬细胞活性和白细胞介素1体外诱生活性显著降低(P<0.05),提示雏鸡受vMDV攻击后,Mφ功能受损,IL-1生成减少,与马立克氏病(MD)及马立克氏病肿瘤的发生和发展有关。

I型IL-1受体的结构与其转运功能相关的研究

目的 :为进一步了解IL - 1受体的结构与IL - 1受体在细胞内表达后的转运的关系 ,以及该结构改变对IL - 1受体功能的影响。方法 :将重组型、突变型和仅含细胞外段的I型IL - 1受体 (IL - 1RI)的质粒构建入含有绿色荧光蛋白的表达载体中 ,用磷酸钙沉淀法转染入成纤维细胞中 ,通过激光扫描共聚焦显微镜 ,观察其表达的融合蛋白在单个活细胞中的定位 ,以及与IL - 1结合后的运动变化。结果 :重组型IL - 1RI的融合蛋白表达后主要位于细胞膜和细胞伸出的突起与细胞基质相接触的焦点附着斑处 ,加入IL - 1后 ,逐渐从细胞膜上移至细胞质内 ,最后聚集在细胞核上。突变型IL - 1RI和细胞外段IL - 1RI的融合蛋白表达后散布于细胞质内 ,对IL - 1的剌激不产生反应。结论 :纤维粘连蛋白可增加IL - 1RI的表达转染率。IL - 1RI表达后的转运过程与IL - 1RI细胞内段结构域的完整和精确有关 ,尤其需要C -末端第 5 14位色氨酸的参与。

急性呼吸窘迫综合征患者血清和支气管肺泡灌洗液中白介素-1β的变化

目的 :探讨白细胞介素 1β(IL 1β)在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用。方法 :用酶联免疫吸附试验检测了 13例 ARDS患者和 9例健康者支气管肺泡灌洗液 (BAL F)和血清中 IL 1β含量。结果 :ARDS患者 BAL F及血清中 IL 1β含量〔分别为 (14 4 .6 7± 80 .79) ng/ L 和 (4 5 .71± 7.0 9) ng/ L〕明显高于对照组〔分别为 (2 0 .39± 1.87) ng/ L 和 (35 .0 6± 5 .4 6 ) ng/ L,P=0 .0 0 0和 P=0 .0 0 1〕,且 ARDS患者 BAL F中IL 1β含量也明显高于血清 (P=0 .0 0 0 )。结论 :IL 1β参与了 ARDS的发病过程 ,早期测定 ARDS患者肺内细胞因子可能比血液或血浆中更有价值。

白细胞介素1α基因单核苷酸多态性与甲型H1N1流感易感性的关系

目的探讨白细胞介素1α（IL-1α）基因单核苷酸多态性（SNP）与甲型H1N1流感易感性的关系。方法从IL-1α基因启动子区域中选取4个SNP位点rsl800587、rs2856836、rs2856838、rs3783525，针对以上位点建立基于飞行时间质谱分析技术（TOF—MS）鉴定SNP的方法，对167例H1N1流感患者（H1N1组）和192例健康对照人群（对照组）进行检测。确定各SNP位点的等位基因和基因分型；对比两组等位基因和各基因型的频率。结果rsl800587、rs2856836、rs2856838位点具有T和C两种等位基因，包括Tr、TC、CC3种基因型。rs3783525具有A和T两种等位基因，包括AA、AT和Tl 3种基因型。HINl组和对照组rsl800587位点的等位基因频率差异有统计学意义（X2=12．69，P=0．000，OR=2．424，95％CI=1．472～3．993），rs2856836，rs2856838，rs3783525等位基因频率在H1N1组和对照组中差异则无统计学意义。H1N1组rsl800587位点CC纯合子频率低于对照组[72．5％（121／167）比87．0％（167／192），P〈0．05]，杂合子（TC）频率高于对照组125．1％（42／167）比12．5％（24／192），P〈0．05]，而两组Tr纯合子频率差异则不具有统计学意义。H1N1组rs2856836位点杂合子（TC）频率高于对照组[25．7％（43／167）比17．2％（33／192），P〈0．05]，TT基因型与CC基因型频率在两组间差异均没有统计学意义。rs2856838位点对照组TT纯合子频率低于H1N1组[4．2％（8／192）比10．8％（18／167），P〈0．05]，其余2种基因型Tc与cc在两组间差异没有统计学意义。H1N1组rs3783525位点TT纯合子频率高于对照组[21．0％（35／167）比13．0％（25／192），P〈0．05]，两组间的另两种基因型TC与cc差异也没有统计学意义。结论IL-1α仅基因多态性位点rsl800587、rs2856836、rs2856838、rs3783525与甲型H1N1流感易感性相关。

疏肝、健脾、补肾复方对慢性束缚应激大鼠行为学和免疫功能的影响

目的 研究慢性束缚应激时大鼠行为学和免疫功能的变化以及疏肝、健脾、补肾三种中药复方对其影响。方法 用特制束缚架连续束缚 2 1d(或 7d) ,每天 3h的方法制作大鼠束缚应激模型 ,观察大鼠行为学和免疫功能的变化。结果 慢性束缚应激后 ,大鼠的行为学发生了明显的变化 ,血清IL - 1β 上升 ,IL - 2和IL - 6下降 ,并且随着束缚时间的延长变化越明显。结论 逍遥散、四君子汤和金匮肾气丸能改善大鼠行为学的变化 ,明显增强慢性束缚应激大鼠的免疫功能。

人参有效成分及其复方研究进展

本文简要回顾了人参有效成分提取分离研究的历程并概述人参有效成分及其复方研究新进展状况,例举复方制剂研究新进展,阐述人参复方研究与开发的重要地位。重点分析研讨复方糖皮质激素、人参降糖胶囊、双参叶皂苷、炳翰复合人参粉、炳翰人参花茶功效作用及其科学依据,为今后人参产业高端开发提供借鉴。

综合治疗支气管哮喘37例

目的研究白三烯受体拮抗剂(扎鲁司特)+糖皮质激素治疗哮喘的临床疗效。方法将121例哮喘患者随机分为3组,单用扎鲁司特组(A组);扎鲁司特联合吸入型糖皮质激素组(B组);单用吸入型糖皮质激素组(C组)。疗程均为4周。结果治疗后B组肺功能高于A组和C组,差异有统计学意义;B组的IL-l2高于A组和C组,B组的IL-13低于A组和C组,且C组的IL-13低于A组。结论扎鲁司特联合吸入型糖皮质激素能有效地改善哮喘患者的肺功能、调节IL-12/IL-13失衡,且效果优于单用扎鲁司特及单用吸入型糖皮质激素。

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂减少大鼠肝脏炎症细胞因子的表达

目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制剂SB203580阻断p36 MAPK信号通路,减少脑死亡大鼠肝脏促炎细胞因子表达的作用.方法 雄性Wistar大鼠30只,体质量180～200 g,随机分3组,每组10只.脑死亡组：诱导大鼠及死亡;脑死亡＋SB203580组：大鼠脑死亡诱导成功后,经阴茎背静脉注射SB203580（10 mg/kg）;两组大鼠脑死亡诱导成功,行人工呼吸6 h后,若平均动脉压大于80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,则为脑死亡供体,获取肝脏待检.对照组：正常大鼠麻醉后取肝脏待检.逆转录-聚合酶链反应检测肝脏肿瘤坏死因子（TNF）α和白细胞介素（IL）-1β的mRNA表达,Western blot检测肝脏TNF α和IL-1 β的蛋白质表达以及磷酸化p38 MAPK的表达.多个样本间比较行One-Way ANOVA分析,SNK法行两两样本间比较.结果 脑死亡组大鼠肝脏出现p38 MAPK磷酸化,磷酸化p38 MAPK的相对表达量比对照组明显增加（0.190±0.004比0.001±0.002）,差异有统计学意义（q=172.53,P＜0.01）;肝脏TNF α的mRNA和蛋白质表达量分别为0.670±0.012和0.240±0.003,较对照组（分别为0.130±0.013和0.001±0.002）明显增加（q值分别为123.99和243.09,P值均＜0.01）;肝脏IL-1 β的mRNA和蛋白质表达量分别为0.560±0.009和0.190±0.003,较对照组（分别为0.160±0.010和0.001±0.002）明显增加（q值分别为135.35和192.23,P值均＜0.01）.脑死亡SB203580组大鼠肝脏p38 MAPK磷酸化下降,磷酸化p38 MAPK的表达量（0.120±0.004）比脑死亡组明显下降（q=63.90,P＜0.05）,但仍明显高于对照组（q=108.63,P＜0.01）;肝脏TNF α的mRNA和蛋白质表达量分别为0.430±0.016和0.180±0.004,较脑死亡组明显下降（q值分别为55.11和61.03,P值均＜0.01）,但仍高于对照组（q值分别为68.89和182.06,P值均＜0.01）;肝脏IL-1β的mRNA和蛋白质表达量分别为0.270±0.009和0.140±0.004,较脑死亡组明显下降（q值分别为98.13和50.85,P值均＜0.01）,但仍高于对照组（q值分别为37.22和141.38,P值均＜0.01）.结论 SB203580能抑制p38 MAPK的磷酸化,阻断p38 MAPK信号通路,减少脑死亡大鼠肝脏促炎细胞因子表达,降低肝脏免疫原性.

生脉散对大肠杆菌脂多糖诱导慢性肝衰竭大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法采用CCl。混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型，观察LPS诱导2h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响。结果CCl。混合液能明显增加大鼠血清IL-6[（64．50±18．79）pg／mlVS（4．79±0．57）pg／m1]、ICAM-1[（25100．00±5258．85）pg／mlVS（4215．50±942．79）pg／m1]和TNF-α[（17．55±2．39）pg／mlVS（10．92±5．02）pg／m1]水平（P〈0．05），但对血清LPS水平无明显影响[（0．058±0．007）EU／mlVS（0．040±0．002）EU／ml，P〉0．05]；中药生脉散能显著降低CCl。慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为（17．20±3．12）pg／ml、（9490．00±2725．78）pg／ml、（3．00±1．00）pg／ml，P〈0．05]。LPS攻击2h后能明显升高CCI。混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为（0．501±0．019）EU／ml、（19750．00±9655．17）pg／ml、（5615．00±490．50）pg／ml、（41000．00±589．88）pg／ml，P〈0．01]。结论在慢性肝衰竭模型中，LPS能增加TNF-α，IL-6和ICAM-1等炎症因子水平，中药生脉散可降低LPS水平，并抑制LPS诱导的炎症因子水平，阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤。

IL-21和INF-γ在肾病综合征发病机制中的作用

肾病综合征的病因及发病机制尚不完全清楚，大多认为与免疫功能的紊乱有关。白细胞介素（IL）和干扰素（IFN）作为免疫调节因子，与肾病综合征发病密切相关。该文就IL-21及INF-γ在肾病综合征发病机制中作用作一综述，

γ干扰素抑制c-Jun氨基末端激酶磷酸化对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的影响

目的:研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化在变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织重塑中的作用,γ干扰素对IL-1β、JNK及鼻黏膜组织重塑的影响。方法:将48只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、AR组(B组)、γ干扰素组(C组)和曲安奈德组(D组),B、C和D组以卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠鼻黏膜组织重塑模型,并于每次激发前30min分别以磷酸盐缓冲液(PBS)、γ干扰素和曲安奈德行鼻腔滴入,A组以生理盐水代替。每组各取10只大鼠纳入最后的实验研究。ELISA法测定血清、鼻腔灌洗液中IL-1β的浓度;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-c-Jun)蛋白的表达;Western blot检测鼻腔组织匀浆P-JNK水平。结果:C、D组大鼠血清和鼻腔灌洗液中IL-β的浓度明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。免疫组织化学结果显示B组大鼠鼻黏膜组织P-JNK和P-c-Jun蛋白表达显著增高,C、D组二者的表达明显减少;且C、D组大鼠鼻黏膜组织P-JNK及P-c-Jun平均吸收度值明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。Western blot结果显示C、D组大鼠鼻腔组织匀浆P-JNK含量明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:JNK磷酸化与鼻黏膜组织重塑密切相关;γ干扰素能抑制JNK磷酸化,减轻鼻黏膜组织的重塑,其机制之一可能是通过下调IL-1β而实现的。