白细胞分化抗原44系列及拼接变异体与层黏连蛋白受体对葡萄胎恶变的预测

目的 探讨白细胞分化抗原 4 4 (CD4 4v5、CD4 4v6、CD4 4 )及拼接变异体与层黏连蛋白受体 (LN R)的表达异常和葡萄胎恶变的关系及在预测葡萄胎恶变的价值。 方法 采用针对 4种产物的单克隆抗体 ,链霉素菌生物素蛋白 过氧化物 (S P)法免疫组织化学染色 ,回顾性分析经随访证实发生恶变的葡萄胎 38例 (恶变组 )和未发生恶变的葡萄胎 5 1例 (非恶变组 )中 4种产物的表达情况。 结果 恶变组中CD4 4v5的表达程度显著低于非恶变组 ,恶变组中CD4 4v6表达程度显著高于非恶变组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。CD4 4v5和CD4 4v6联合应用时 ,对葡萄胎恶变的预测敏感度为 5 2 6 % ,特异度为 88 2 % ,4种产物联合应用加LN R对葡萄胎恶变的预测敏感度为 15 8% ,特异度为 88 2 %。 结论 CD4 4v5和CD4 4v6的表达异常与葡萄胎恶变密切相关 ,用以预测葡萄胎恶变具有较高的价值。

非小细胞肺癌患者CD44及其变异体V_6的测定

目的 :探讨测定粘附分子CD44及其变异体V6在非小细胞肺癌 (non -smallcelllungcarcinoma ,NSCLC)中的意义。方法 :采用酶联免疫吸附试验检测血清中可溶性CD44S(sCD44S)和可溶性CD44V6(sCD44V6)含量 ;流式细胞术测定细胞表面CD44S、CD44V6的表达。结果 :NSCLC患者血清CD44S、CD44V6水平明显高于肺良性疾病 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。原发肺鳞癌 (SCC)和腺癌 (ADC)细胞的CD44S表达率明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;3组的CD44V6表达率均低 ,差异无显著。NSCLC原发癌细胞表面CD44S、CD44V6表达与其血清的可溶性含量之间均无相关性。结论 :提示血清CD44S、CD44V6水平可作为鉴别NSCLC和肺良性疾病的辅助指标。

血管内皮生长因子和黏附分子蛋白CD44变异体6与非小细胞肺癌同步放化疗近期疗效的相关性

目的分析血管内皮生长因子（VEGF）和黏附分子蛋白CD44变异体6（CD44v6）与非小细胞肺癌（NSCLC）同步放化疗近期疗效的相关性。方法回顾性分析2013年1月至2015年1月经解放军第一○五医院肿瘤三科病理确诊的72例NSCLC初诊患者的临床资料。所有患者行同步放化疗，治疗1个月。采用酶联免疫吸附试验法检测同步放化疗前1周内和同步放化疗1个月后患者血清VEGF和CD44v6水平。分析血清VEGF和CD44v6水平变化与NSCLC同步放化疗近期疗效的相关性。结果同步放化疗前后，有吸烟史患者血清VEGF和CD44v6水平高于无吸烟史患者；鳞癌患者血清VEGF和CD44v6水平高于腺癌患者；临床分期Ⅲa＋Ⅲb期患者血清VEGF和CD44v6水平明显高于Ⅱ期患者（P＜0.05或P＜0.01）。在所有患者中，完全缓解12例，部分缓解42例，稳定14例，进展4例，客观有效率为75.0%（54/72），疾病控制率为94.4%（68/72）。血清VEGF和CD44v6水平同步放化疗前分别为（595±102） ng/L和（461±21） μg/L，同步放化疗后分别为（565±84） ng/L和（431±16） μg/L；上述二者同步放化疗后均低于同步放化疗前（均P＜0.05）。在完全缓解、部分缓解、客观有效和疾病控制患者中，血清VEGF和CD44v6水平同步放化疗后低于同步放化疗前（P＜0.05或P＜0.01）；在稳定患者中，血清VEGF水平同步放化疗后低于同步放化疗前（P＜0.05）。结论血清VEGF和CD44v6水平与NSCLC多种临床病理特征相关，可作为NSCLC同步放化疗近期疗效判断及预后的可靠指标。

TSH抑制疗法对分化型甲状腺癌患者术后血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R及T淋巴细胞亚群水平的影响

目的:探讨促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)抑制疗法对分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)患者术后血清甲状腺球蛋白(thyroglobulin,Tg)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肿瘤特异性生长因子(tumors pecific growth factor,TSGF)、白细胞分化抗原44变异型6(CD44V6)、可溶性白细胞介素-2受体(soluble interleukin-2receptor,sIL-2R)及T淋巴细胞亚群水平的影响。方法:选择2014年1月~2017年1月我院收治的接受甲状腺全切手术治疗的100例DTC患者,随机分为对照组和实验组,各50例。对照组患者常规给予甲状腺素替代治疗,实验组患者给予TSH抑制疗法(口服左甲状腺素钠片,控制血清TSH水平低于0.1mU/L),两组患者均给予治疗1个月。比较两组患者治疗前后血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平及外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+水平。结果:两组治疗前的血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平比较,均无显著性差异(P>0.05);两组治疗后的血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平相比治疗前均较低,且实验组治疗后血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平变化均显著优于对照组(P<0.05)。两组治疗前的外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+水平比较,均无显著性差异(P>0.05);两组治疗后的外周血CD3^+、CD4^+水平相比治疗前均较高、CD8^+水平相比治疗前均较低,且实验组治疗后血外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+水平变化均优于对照组,具有显著性差异(P<0.05)。结论:DTC行甲状腺全切手术治疗后接受TSH抑制疗法能够有效降低血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平,改善细胞免疫功能,值得在临床上推广应用。

非小细胞肺癌中CD_(44)变异体表达及临床意义

目的 探讨CD44V4、V5 、V6 与非小细胞肺癌 (Non smallcelllungcancer ,NSCLC)患者的淋巴结转移及预后的关系。方法 采用免疫组化方法观察CD44V4、V5 、V6 在 76例原发性非小细胞肺癌组织及转移淋巴结中的表达。结果 在肺癌中CD44V4、V5 、V6 表达鳞癌多于腺癌 (P <0 0 1 ) ;在正常肺组织中无表达。淋巴结转移病例中CDV6 3 3 / 3 6(91 % )表达阳性 ,在 2 5例转移淋巴结中 2 4例表达阳性 (96% )。CD44V6 在Ⅲ～Ⅳ期患者表达高于Ⅰ～Ⅱ期患者 (P <0 0 1 )。结论 肺癌组织CD44V6 阳性表达对肿瘤的组织病理分型、淋巴结转移及临床分期方面有一定的指导意义。

胰腺癌患者血清可溶性CD44及CD44变异体6临床研究

目的 :观察胰腺癌患者的血清可溶性 CD44标准体 ( s CD44 s)及可溶性 CD44变异体断片 6( s CD44 v6)水平及其临床意义。方法 :采用酶联免疫吸附法检测 93例胰腺癌 ,3 0例正常人血清 s CD44 s和 s CD44 v6含量 ,并分析其与临床病理之间的关系。结果 :胰腺癌患者中血清 s CD44 s和 s CD44 v6明显减少 ( n=93 ,P<0 .0 0 1和 P<0 .0 0 0 5 ,s CD44 v6与临床病理之间有相关性。结论 :s CD44 v6与胰腺癌临床病理分期有关 ,检测血清 s CD44

磷酸酯酶基因、黏着斑激酶及白细胞分化抗原44拼接变异体6在结直肠癌中表达及其相关性研究

目的：探讨磷酸酯酶基因（PTEN）、黏着斑激酶（FAK）及白细胞分化抗原44拼接变异体6（CD44v6）在结直肠癌组织中的表达及相关性。方法收集2012年8月至2013年8月汕头大学医学院第二附属医院普通外科行结直肠癌根治手术且经病理证实的117例患者的临床资料及手术标本。获取117例患者的结直肠癌组织作为观察组；另外筛选距离肿瘤边缘大于10 cm且经病理证实为正常结肠黏膜的组织块共60例作为对照组。采用免疫组织化学染色、Western blot及反转录PCR（RT-PCR）方法联合检测结直肠癌组织及正常结肠黏膜组织中PTEN、FAK及CD44v6的表达特点，分析三者与肿瘤特征的关系及三者的相关性。结果结直肠癌组织中PTEN的阳性率显著低于对照组[20．5％（24／117）比76．7％（46／60），P＜0．01]，FAK及CD44v6的阳性率显著高于对照组[67．5％（79／117）比21．7％（13／60），70．9％（83／117）比28．3％（17／60），均P＜0．01]。结直肠癌组织中PTEN、FAK及CD44v6的表达与TNM分期、淋巴结转移、是否有癌结节及脉管浸润密切有关；相关分析显示， PTEN、FAK及CD44v6的表达并无相关性。结论结直肠癌组织中PTEN、FAK及CD44v6异常表达，但是三者不具有协同作用，三种蛋白可能是通过各自的通路发挥促肿瘤进展的作用。

CD_(44)v6基因变异体在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

探讨胃癌中ＣＤ_（４４）ｖ６基因变异体的表达及其与淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组织化学技术，对７５例手术切除胃癌标本中的ＣＤ_（４４）ｖ６基因变异表达产物进行检测。结果： ７５例胃癌标本中，５６例ＣＤ_（４４）ｖ６基因变异体呈阳性表达，占７４．７％；而５５例有淋巴结转移的标本中４６例呈阳性表达（８３．６％），２０例无淋巴结转移的标本中１０例呈阳性表达（５０％），差异有显著性（Ｐ＜０．００１）；正常胃粘膜不表达ＣＤ_（４４）ｖ６基因变异体。这一结果提示，ＣＤ_（４４）ｖ６基因变异体的表达与胃癌的淋巴结转移关系密切。结论：含ｖ６外显子的ＣＤ_（４４）变异表达产物可作为预测胃癌淋巴结转移潜能较可靠的分子标记物。

胃癌患者外周血单个核细胞和肿瘤组织表面分化抗原44变异体6检测的临床意义

目的探讨测定胃癌患者外周血单个核细胞(PBMC)及肿瘤组织细胞表面分化抗原44变异体6(CD44v6)含量(%)的临床意义。方法用流式细胞术(FCM)检测50例胃癌患者术前和术后1周及20名正常人PBMCCD44v6含量(%),以及术后胃癌及癌旁正常组织CD44v6含量。结果胃癌患者术前PBMCCD44v6含量(9.72%±6.65%)比正常对照组(3.11%±1.15%)及术后1周(4.44%±2.33%)明显增高(分别P<0.001和<0.01);胃癌及癌旁正常组织CD44v6含量分别为3.67%±0.63%及1.33%±0.51%(P<0.01);Ⅲ+Ⅳ期胃癌患者PBMC及胃癌组织CD44v6含量(分别为12.56%±6.97%及3.91%±0.87%)均明显高于Ⅰ+Ⅱ期患者(分别为6.89%±3.37%和2.86%±0.65%,均P<0.05)。胃癌淋巴转移患者PBMC及胃癌组织CD44v6含量(分别为11.29%±5.36%和4.41%±0.79%)均明显高于无转移者(7.32%±4.28%和2.61%±0.78%,均P<0.05)。结论用FCM检测胃癌患者PBMCCD44v6含量能反映胃癌组织CD44v6改变,对胃癌诊断、进展与转移评价及术后疗效观察具有重要的临床意义。

胃癌组织中MMP-9、CD44v6和VEGF的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、黏附分子CD44拼接变异体v6(CD44v6)和血管内皮生长因子(VEGF)表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测80例胃癌组织及癌旁组织中MMP-9、CD44v6和VEGF。结果胃癌组织中MMP-9、CD44v6和VEGF表达显著高于癌旁组织,且有淋巴结转移者均高于无淋巴结转移者,Ⅲ～Ⅳ期者高于Ⅰ～Ⅱ期(P均<0.05);胃癌组织中MMP-9、CD44v6与VEGF的表达呈正相关(r=0.331、0.421,P均<0.05)。结论胃癌组织中MMP-9、CD44v6、VEGF表达水平明显上调,其表达与胃癌淋巴结转移和临床分期有关;三者在胃癌的发生发展过程中可能起协同作用。

膀胱尿路上皮癌组织CD44V6、GATA-3的表达变化及与肿瘤病理分级的关系

目的观察膀胱尿路上皮癌组织CD44变异体6(CD44V6)、鸟嘌呤腺嘌呤胸腺嘧啶腺嘌呤序列结合蛋白3(GATA-3)的表达变化,探讨其与膀胱尿路上皮癌病理分级的关系。方法采用免疫组化Envision法检测120例膀胱尿路上皮癌组织、60例尿路上皮增生组织CD44V6、GATA-3蛋白的表达,分析不同病理分级膀胱尿路上皮癌组织中二者阳性表达的差异。结果膀胱尿路上皮癌组织、尿路上皮增生组织中CD44V6蛋白阳性表达率分别为49%(59/120)、13%(8/60),GATA-3蛋白阳性表达率分别为95%(114/120)、62%(37/60),二者CD44V6、GATA-3蛋白阳性表达率比较差异有统计学意义(P均<0.05)。不同病理分级膀胱尿路上皮癌组织中CD44V6、GATA-3蛋白阳性表达率比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论膀胱尿路上皮癌组织CD44V6、GATA-3蛋白阳性表达率升高,且肿瘤病理分级越高二者阳性表达率越高。

细胞粘附分子变异体在结直肠癌中的表达及预后

目的探讨细胞粘附分子变异体(CD44v6)在结直肠癌中的表达及与患者预后的关系。方法应用SP免疫组织化学法检测CD44v6蛋白在120例结直肠癌中的表达。结果CD44v6在结直肠癌中的阳性表达率为31.7%(38/120);CD44v6的阳性表达与淋巴结转移和Dukes’分期有关(P<0.05);有淋巴结转移组CD44v6的阳性表达率比无淋巴结转移组高;且随着Dukes’分期的加深,CD44v6的阳性表达率逐渐增高;CD44v6的表达与结直肠癌患者的生存时间有关(P<0.01),CD44v6阳性表达的患者预后较差。结论CD44v6的表达与结直肠癌淋巴结转移、Dukes’分期和患者生存时间有关。CD44v6可能为影响结直肠癌患者预后的一个重要因素。

结直肠癌外周血淋巴细胞CD44v6表达的初探

目的 检测结直肠癌患者外周血淋巴细胞 (PBL)CD4 4变异体 6 (CD4 4v6 )表达情况 ,并探讨其临床意义。方法 应用流式细胞术 (FCM)检测 31例结直肠癌患者术前PBLCD4 4v6含量并与健康组相对照。结果 结直肠癌患者术前PBLCD4 4v6含量较正常对照组明显增高 (P <0 0 5 )。伴有转移的结直肠癌患者PBLCD4 4v6含量明显高于无转移者 (P <0 0 5 )。结论 应用FCM检测结直肠癌患者外周血PBLCD4 4v6含量对结直肠癌转移的诊断可能具有一定的临床价值 ,可作为结直肠癌患者转移的潜在参考指标之一。

NS398对SGC7901胃癌细胞生长及CD44V6、MMP-9基因表达的影响

目的探讨COX-2特异性抑制剂NS398对SGC7901胃癌细胞体外生长及CD44V6、MMP-9基因表达的影响。方法体外培养SGC7901胃癌细胞,应用免疫细胞化学方法,检测SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NS398对胃癌细胞PGE2分泌水平的影响,MTT法检测NS398对SGC7901胃癌细胞体外生长的抑制效应,半定量RT-PCR检测NS398作用后胃癌细胞株中CD44V6、MMP-9基因表达水平的变化。结果 SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9呈阳性表达,NS398可显著抑制SGC7901胃癌细胞PGE2的分泌,200μmol/L NS398抑制率达64.3%,NS398对胃癌细胞生长抑制作用呈时间及浓度依赖性;NS398作用24 h后胃癌细胞中CD44V6、MMP-9基因表达水平下降,200μmol/L NS398对CD44V6、MMP-9基因表达抑制率分别为45.7%、43.6%。结论 SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9呈阳性表达,NS398可有效抑制SGC7901胃癌细胞PGE2的分泌和胃癌细胞生长,并可抑制与胃癌转移相关的CD44V6、MMP-9基因的表达。

促甲状腺激素抑制疗法对甲状腺癌患者可溶性白细胞介素-2受体、白细胞分化抗原44变异型6、肿瘤特异性生长因子、外周血T淋巴细胞亚群及预后的影响

目的探讨促甲状腺激素抑制疗法对甲状腺癌患者s IL-2R、CD44V6、TSGF、外周血T淋巴细胞亚群及预后的影响。方法分析本院2014年1月-2016年1月收治的60例甲状腺癌患者临床资料,依据治疗措施不同进行分组,对照组(甲状腺素替代治疗)30例和观察组(促甲状腺激素抑制疗法)30例。结果 2组甲状腺癌患者治疗前s IL-2R、CD44V6、TSGF、CD3^+、CD4^+、CD8^+差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后对照组和观察组甲状腺癌患者s IL-2R、CD44V6、TSGF、CD8^+均低于治疗前,CD3^+、CD4^+均高于治疗前,观察组甲状腺癌患者治疗后s IL-2R、CD44V6、TSGF均低于对照组,观察组甲状腺癌患者治疗后CD3^+、CD4^+均高于对照组,CD8^+低于对照组,观察组甲状腺癌患者1年后复发率、转移率均低于对照组(P<0.05),上述差异均有统计学意义。结论促甲状腺激素抑制疗法在甲状腺癌患者中应用,可以明显的改善患者的s IL-2R、CD44V6、TSGF、外周血T淋巴细胞亚群,提高患者预后水平,值得临床推广应用。

宫颈鳞状细胞癌组织中CD44v6、LYVE-1表达与患者临床病理特征及预后的关系

目的探讨白细胞分化抗原44号拼接变异体v6(CD44v6)、人淋巴内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集宫颈鳞状细胞癌患者宫颈组织78例份、宫颈鳞状上皮内病变患者宫颈组织47例份和正常宫颈组织32例份,免疫组化(SP法)检测各组宫颈组织中CD44v6、LYVE-1蛋白的表达。分析癌组织CD44v6、LYVE-1蛋白的表达与宫颈鳞状细胞癌患者临床病理特征的关系。绘制生存曲线,分析癌组织CD44v6、LYVE-1表达与宫颈鳞状细胞癌患者预后的关系。结果 CD44v6、LYVE-1蛋白表达比较:正常宫颈组织<宫颈鳞状上皮内病变宫颈组织<宫颈鳞状细胞癌宫颈组织(P均<0.05)。癌组织CD44v6、LYVE-1表达均与组织学分级、肌层浸润深度、淋巴管浸润及淋巴结转移等相关(P均<0.05),与患者年龄、肿瘤直径无关(P均>0.05); CD44v6的表达与临床FIGO分期有关(P<0.05)。CD44v6与LYVE-1表达呈正相关(rs=0.408,P=0.000)。与CD44v6、LYVE-1表达阴性患者比较,CD44v6、LYVE-1表达阳性患者生存率低、生存时间短(P均<0.05)。结论 CD44v6、LYVE-1在宫颈鳞状细胞癌组织中过量表达,且均与患者不良预后相关,二者可能协同参与病情进展。

胃癌组织中COX-2、CD_(44)v6和MMP-9蛋白表达及意义

目的探讨胃癌组织中环氧化酶-2(COX-2)、CD44v6和MMP-9蛋白表达在胃癌发生、发展过程中的作用。方法采用免疫组化Envision法检测104例胃癌患者癌组织中COX-2、CD44v6和MMP-9蛋白表达,并与28份健康胃黏膜组织比较。结果胃癌组织中COX-2、CD44v6、MMP-9蛋白阳性表达率分别为57.7%(60/104)、59.6%(62/104)和63.5%(66/104),正常胃组织中均呈低表达或不表达,两者有显著性差异(P<0.001);三者表达均与肿瘤浸润深度、临床分期及淋巴结转移呈明显正相关(P<0.05),而与患者性别、年龄及肿瘤分化程度无明显相关性;COX-2表达与CD44v6和MMP-9表达呈明显正相关。结论COX-2、CD44v6和MMP-9的过表达可促进胃癌的浸润、转移,三者具有正协同作用;COX-2、CD44v6和MMP-9联合检测可用于判断胃癌生物学行为。

促甲状腺激素抑制疗法对老年甲状腺癌患者免疫功能及血清CD44V6、FT3、FT4水平的影响

目的探讨促甲状腺激素(TSH)抑制疗法对老年甲状腺癌患者免疫功能及血清白细胞分化抗原44变异型(CD44V)6、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平的影响。方法老年甲状腺癌患者68例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组34例。对照组给予甲状腺激素替代疗法,观察组采用TSH抑制疗法。比较两组患者治疗前和治疗3个月后的CD3^+、CD4^+、CD8^+水平及血清CD44V6、FT3、FT4水平。观察两组不良反应发生情况。结果治疗3个月后两组的CD3^+、CD4^+、FT3、FT4水平显著升高,CD8^+、CD44V6水平显著降低(P<0.05),且观察组的CD3^+、CD4^+、FT3、FT4水平显著高于对照组,CD8^+、CD44V6水平显著低于对照组(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TSH抑制疗法可改善老年甲状腺癌患者的免疫功能,降低血清CD44V6水平,提高血清FT3、FT4水平,安全性较好。

胃癌组织中MMP-9和CD44V6表达的相互关系及其临床意义

目的 研究胃癌组织中MMP -9和CD 44V 6表达的相互关系及其临床意义。方法 采用免疫组化S -P方法 ,检测85例胃癌组织中CD44V 6和MMP -9的表达情况。结果 胃癌组织中CD44V 6阳性表达率为 47.0 6% (4 0 /85 ) ;MMP -9阳性表达率为 43 .5 3 % (3 7/85 )。胃癌组织中CD44V 6表达与MMP -9表达显著相关 (P <0 .0 5 ) ;CD44V 6和MMP -9均阳性表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期及脉管浸润均呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ;CD 44V 6和MMP -9均阳性表达的胃癌患者术后 1、3、5年生存率分别为 5 6.2 5 %、2 8.13 %和 2 8.13 % ,其他患者术后 1、3、5年生存率分别为 89.2 5 %、71.19%和 5 9.3 3 % ,前者显著低于后者 (P均 <0 .0 5 )。结论 CD44V 6和MMP

二甲双胍联合奥沙利铂对肺癌裸鼠移植瘤VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin表达的影响

目的探讨二甲双胍联合奥沙利铂对肺癌裸鼠移植瘤血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、CD44变异体蛋白6(CD44v6)和β-链蛋白(β-catenin)分子表达水平的影响。方法建立肺癌裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机分为二甲双胍组、奥沙利铂组、联合用药组及对照组,每组分别给予二甲双胍、奥沙利铂、二甲双胍+奥沙利铂及灭菌蒸馏水等干预,42 d后处死动物,留取肿瘤组织,分别采用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin蛋白及mRNA的表达。结果二甲双胍组、奥沙利铂组和联合用药组的抑瘤率分别为28.97%、34.37%和50.27%。与对照组相比,奥沙利铂组、联合用药组VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin蛋白及mRNA表达水平均降低(P均<0.05);与二甲双胍组、奥沙利铂组比较,联合用药组VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin蛋白及mRNA表达水平均降低(P均<0.05),VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin蛋白组间比较有统计学差异(F值分别为79.281、151.275、171.294、164.149,P均<0.01);VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin mRNA组间比较差异均有统计学意义(F值分别为78.897、81.029、64.100、83.892,P均<0.01)。结论奥沙利铂及二甲双胍均可抑制VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin的表达,联合应用抑制效果更强。