力学刺激对白细胞淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)影响的研究进展

白细胞黏附和穿越内皮细胞迁移是免疫反应过程中关键步骤之一,在此过程中,淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)与配体细胞间黏附分子1(ICAM-1)起重要调控作用。LFA-1的活化主要通过蛋白激酶C(PKC)和磷酸肌醇3-激酶(PI3K)等介导的由内而外(inside-out)信号通路调控,其中踝蛋白(talin)和肌动蛋白(actin)与LFA-1的活化关系密切,通过与LFA-1胞内段相互作用活化LFA-1。在力学刺激下,LFA-1与ICAM-1的黏附能力受到影响,且活化机制与静止状态下存在不同。本文就力学刺激对LFA-1的影响可能机制进行简要综述。

C-C趋化因子配体5通过诱导帕金森病模型小鼠外周Th17细胞比例增加、Treg细胞比例减少及促进Th17细胞表达淋巴细胞功能相关抗原1而加重神经炎症的研究

目的探讨帕金森病(PD)中C-C趋化因子配体5(CCL5)对外周CD4^(+)T细胞激活与分化的影响,以及CCL5对Th17细胞与Treg细胞向黑质(SN)迁移介导神经免疫炎症的影响。方法C57B6/J小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)构建PD动物模型,并进行CCL5腹腔注射干预。利用转棒实验和爬杆实验检测小鼠行为能力,利用流式细胞染色检测小鼠外周CD4^(+)T细胞比例及相关表型,利用Western blotting法检测小鼠SN中酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白的表达,利用免疫荧光染色检测小鼠SN中多巴胺能(DA)神经元数量和Th17/Treg细胞的浸润数量。结果MPTP小鼠与对照组小鼠相比运动功能显著降低,而干预CCL5进一步加重MPTP小鼠的运动功能障碍。MPTP小鼠较对照组小鼠表现为外周Th17细胞比例增加而Treg细胞比例减少;而CCL5干预不仅诱导MPTP小鼠外周Th17细胞比例进一步增加和Treg细胞比例进一步减少,还能够增加淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)在Th17细胞上的表达但不影响其在Treg细胞中的表达。在中枢,MPTP小鼠SN中DA神经元数量减少、Th17细胞浸润数量增加而Treg细胞浸润数量减少;MPTP小鼠经CCL5干预后,SN中DA神经元数量进一步减少、Th17细胞浸润数量显著增加和Treg细胞浸润数量显著减少。结论CCL5能够诱导MPTP小鼠外周Th17细胞比例增加和Treg细胞比例减少以及诱导Th17细胞表达LFA-1,导致MPTP小鼠SN中Th17细胞数量增加而Treg细胞数量减少,从而加重中枢神经炎症和DA神经元损伤。

淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子在眼干燥症中的发病机制及免疫抑制相关药物的研究进展

淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)与细胞间黏附分子(ICAM-1)是同源配体,LFA-1/ICAM-1的相互作用是免疫细胞增殖和浸润的关键。眼干燥症的发病有传入臂、传出臂两条通路。传入臂即抗原提呈细胞受眼表刺激后转移至淋巴结;传出臂即激活的淋巴细胞从淋巴结转移至眼表。LFA-1/ICAM-1在传入臂与传出臂上都发挥重要作用,对免疫稳态破坏相关疾病的诊断和治疗有重要意义。从免疫病理角度治疗眼干燥症的药物Lifitegrast、皮质类固醇与环孢素A在临床已见成效。本文就LFA-1/ICAM-1在眼干燥症中的发病机制及免疫抑制相关药物的研究进展做一综述。

CEACAM1在代谢功能障碍相关脂肪性肝病中的作用

癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcinoembryonic antigen⁃related cell adhesion molecule 1,CEACAM1)是一种免疫球蛋白超家族的跨膜蛋白,参与介导细胞黏附、组织转移、免疫反应控制以及机体代谢平衡。研究表明,CEACAM1主要通过促进胰岛素清除以防止脂肪沉积,从而对肝脏发挥保护作用。CEACAM1表达水平下调会导致胰岛素抵抗状态发生恶性循环并加重代谢紊乱。由于CEACAM1在控制代谢功能障碍相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction⁃associated steatotic liver disease,MASLD)中的关键地位,刺激其作用途径或调节其表达水平有望成为MASLD的治疗新方法。本文就CEACAM1在MASLD中的有关研究进展作一综述。

慢性心力衰竭患者血清CA125 GDF15 sTREM-1水平及其与心功能的相关性分析

目的:探究血清糖类抗原125(CA125)、生长分化因子-15(GDF-15)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)在慢性心力衰竭患者中的表达及其与心功能的相关性分析。方法:选取2022年6月至2023年6月本院收治的CHF患者96例临床资料开展回顾性分析,其中轻中度心力衰竭组46例(NYHA分级为Ⅰ~Ⅲ级)、重度心力衰竭组50例(NYHA分级为Ⅳ级),另按2∶1比例选取同期本院检查健康体检者48名为健康对照组。比较各组血清CA125、GDF15、sTREM-1水平与心功能指标的差异,并分析血清CA125、GDF15、sTREM-1水平与心功能指标的相关性。并通过ROC曲线分析血清CA125、GDF15、sTREM-1水平诊断慢性心力衰竭的效能。结果:研究组CA125、GDF15、sTREM-1水平均高于对照组(P<0.05)。研究组FS、EF均低于对照组,LAD、LVEDD均高于对照组(P<0.05)。Person相关性分析显示,CA125、GDF15、sTREM-1均与FS、EF呈负相关(r=-0.605/-0.617、-0.516/-0.512、-0.572/-0.613,P<0.05),均与LAD、LVEDD呈正相关(r=0.827/0.818、0.819/0.834、0.846/0.878,P<0.05)。重度心力衰竭组CA125、GDF15、sTREM-1水平均高于轻中度心力衰竭组(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,血清CA125、GDF15、sTREM-1为重度心力衰竭的危险因素(P<0.05)。采用ROC分析血清CA125、GDF15、sTREM-1评估慢性心力衰竭严重程度的AUC、敏感度、特异度,分别为0.761、0.695、0.822,以预测评分绘制ROC曲线评估慢性心力衰竭严重程度的AUC为0.848,敏感度为84.0%、特异性为82.6%。结论:血清CA125、GDF15、sTREM-1在CHF患者中高表达,与心功能相关密切,可作为评估心力衰竭严重程度的有效指标,联合评估效果更好。

外周血白细胞淋巴细胞功能相关抗原-1表达对受者肾移植前后的作用

目的监测肾移植前后外周血白细胞淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的表达水平,了解其变化规律,探讨其在移植排斥反应中的意义。方法应用单克隆抗体-流式细胞术荧光抗体技术监测肾移植受者外周血白细胞淋巴细胞LFA-1表达水平。结果肾移植术后LFA-1表达水平较术前显著降低,并维持在低水平,发生排斥反应时显著升高,排斥时LFA-1表达水平与术后无排斥时及排斥反应控制后LFA-1比较差异有显著性,与术前比较差异无显著性。结论LFA-1在白细胞淋巴细胞上表达与排斥反应密切相关,监测FA-1的表达水平有助于肾移植排斥反应的诊断。

弓形虫srs19d基因敲除株的构建及其在宿主细胞中的生物学功能分析

为探究弓形虫表面抗原1相关序列(SRS)蛋白家族新成员SRS19D的功能,本试验以弓形虫Ⅱ型Pru虫株为亲本,运用成簇规律间隔短回文重复-CRISPR相关蛋白9(CRISPR/Cas9)技术构建了PruΔsrs 19 d敲除虫株,并进行了噬斑试验、细胞内增殖试验、体外缓殖子转化试验、小鼠毒力试验和小鼠脑包囊检测试验。噬斑试验和细胞内增殖试验结果显示,与Pru虫株相比,PruΔsrs 19 d敲除虫株在人包皮成纤维(HFF)细胞上形成的噬斑显著变小(P<0.05),纳虫泡内形成的速殖子个数显著减少(P<0.05)。体外缓殖子转化试验发现,与Pru虫株相比,PruΔsrs 19 d敲除虫株的体外缓殖子转化率极显著降低(P<0.01)。小鼠毒力试验结果显示,与Pru虫株相比,弓形虫PruΔsrs 19 d敲除虫株不会引起ICR小鼠的死亡(P<0.05)。小鼠脑包囊检测试验结果显示,与Pru虫株相比,PruΔsrs 19 d敲除虫株感染小鼠后形成的脑包囊数量极显著减少(P<0.01)。本试验成功构建了弓形虫PruΔsrs 19 d敲除虫株,发现srs 19 d基因在弓形虫的体外生长、复制、毒力和慢性感染中发挥重要作用,为进一步探究SRS19D的功能和作用机制提供参考。

川芎嗪对急性放射性损伤小鼠骨髓单个核细胞淋巴细胞功能相关抗原-1表达的作用研究

目的 :检测川芎嗪对急性放射性损伤小鼠骨髓单个核细胞淋巴细胞功能相关抗原 1(L FA 1)表达变化的影响 ,探讨放射损伤后骨髓造血功能恢复的可能机制。方法 :4 2只小鼠随机分为正常组、对照组和川芎嗪组。对照组和川芎嗪组首先进行总剂量为 6 .0 Gy 6 0 Coγ射线一次性全身均匀照射 ;照射后川芎嗪组每只小鼠立即喂饲盐酸川芎嗪注射液 2 mg,对照组喂饲生理盐水 0 .2 m l,均每日 2次。照射后第 7、14和 2 1d测定各组小鼠的外周血细胞计数、骨髓单个核细胞计数、骨髓巨核细胞计数、骨髓造血组织面积和骨髓单个核细胞L FA 1的表达水平。结果 :照射后第 7、14和 2 1d川芎嗪组外周血细胞计数、骨髓单个核细胞计数、巨核细胞计数和骨髓造血组织面积均显著高于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;7d和 14 d川芎嗪组及对照组骨髓单个核细胞 L FA 1表达水平呈进行性增高 ,且川芎嗪组 L FA 1表达水平显著高于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;2 1d川芎嗪组骨髓单个核细胞 L FA 1的表达水平已开始下降 ,且低于对照组 (P<0 .0 5 )。结论 :急性放射损伤早期骨髓单个核细胞 L FA 1呈高表达 ;川芎嗪对放射损伤小鼠骨髓造血功能恢复起促进作用的机制之一可能是通过增强受照射小鼠骨髓单个核细胞 L FA 1表达实现。

细胞黏附分子-1和淋巴细胞功能相关抗原在口腔鳞癌中的表达及其临床意义

口腔鳞癌（OSCC）是颌面部常见的恶性肿瘤,在全身系统常见恶性肿瘤中居第6位[1].近年来,OSCC患者术后生活质量有所提高,但5年生存率并没有显著改善[1,2].浸润和转移是影响恶性肿瘤患者预后的主要因素.研究证实,肿瘤细胞与宿主微环境中众多间质细胞的密切联系推动了肿瘤的浸润和转移,黏附因子在其中发挥重要作用.细胞黏附分子1 （ICAM-1）是免疫球蛋白超家族中的一种跨膜糖蛋白,它通过介导免疫细胞与肿瘤细胞之间的黏附与信号转导在多种恶性肿瘤中发挥重要作用[3,4].整合素αL和β2是ICAM-1的受体,它也被称为淋巴细胞功能相关抗原（LFA-1）,是整合素家族重要成员之一,特异表达于白细胞,可通过增加细胞迁移和黏附能力,促进多种恶性肿瘤的浸润和转移[5].但ICAM-1与LFA-1的表达与口腔鳞癌的发生及进展是否相关目前鲜见报道.

重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号途径诱导CD4^+T淋巴细胞活化及增殖的影响

目的:观察在异基因外周血造血干/祖细胞移植中重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号途径诱导的外周血CD4^+T淋巴细胞的影响,验证重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号通路的抑制作用。方法:选择2006-06/2007-06在解放军总医院血液科异基因外周血造血干细胞移植前进行重组人粒细胞集落刺激因子动员的10例健康供者,对治疗方案均知情同意,且得到医院伦理道德委员会批准。给予重组人粒细胞集落刺激因子10μg/(kg·d)进行动员,在动员前1天和动员后第5天取供者外周静脉血,用miniMACS磁珠分选系统分离纯化CD4^+T淋巴细胞.分别用CD3单克隆抗体OKT3+细胞间黏附分子1、佛波酯+离子霉素刺激活化CD4^+T淋巴细胞.用双色荧光标记检测动员前后CD4^+T淋巴细胞激活后活化标记CD69,CD25的表达;用四甲基偶氮唑盐法检测动员前后OKT3+细胞间粘黏附分子1、佛波酯+离子霉素刺激CD4^+T淋巴细胞增殖能力变化。结果:①纯化后CD4^+T淋巴细胞纯度均在90%以上。②动员后OKT3+细胞间黏附分子1组、佛波酯+离子霉素组CD4^+T淋巴细胞活化标记CD69和CD25的表达均明显低于动员前(P<0 01)。③动员后OKT3+细胞间黏附分子1组、佛波酯+离子霉素组CD4^+T淋巴细胞增殖率均明显低于动员前(P<0.05)结论:重组人粒细胞集落刺激因子动员可能抑制了淋巴功能相关抗原1/细胞间黏附分子1协同刺激信号,从而使CD4^+T淋巴细胞活化、增殖能力下降。

淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的影响

背景:Treg细胞在炎症性肠病(IBD)中主要发挥免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了Treg细胞的分化和功能发挥。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD的影响,明确LFA-1在IBD发生中的作用。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为对照组和炎症组,炎症组以饮用4.5%DSS溶液诱导结肠炎模型。观察各组小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血CD4+、Treg细胞比例,real time PCR检测结肠组织Foxp3 mRNA表达,ELISA法检测血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平。结果:LFA-1缺失炎症组实验过程中有2只小鼠死于消化道出血,体质量下降较野生型炎症组显著。LFA-1基因缺失小鼠外周血CD4+、Treg细胞比例低于野生型小鼠,其中LFA-1缺失炎症组伴TGF-β1、IL-10分泌减少;LFA-1缺失炎症组与野生型炎症组间外周血Treg细胞比例无明显差异。野生型和LFA-1缺失炎症组血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平和结肠组织Foxp3 mRNA表达均高于相应对照组。结论:LFA-1参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移。LFA-1基因缺失小鼠对DSS结肠炎的耐受性差于野生型小鼠,可能与其Treg细胞分化和相关细胞因子分泌受到影响有关。

单核细胞趋化蛋白-1对其表面淋巴细胞功能相关抗原-1、清道夫受体和载脂蛋白E表达的影响及雌二醇的干预作用

为研究单核细胞趋化蛋白 - 1对单核细胞表面淋巴细胞功能相关抗原 - 1、清道夫受体和载脂蛋白E表达的影响 ,采用培养人单核细胞株THP - 1细胞 ,以间接免疫荧光法结合流式细胞术和激光共聚焦扫描显微镜分别检测淋巴细胞功能相关抗原 - 1和清道夫受体蛋白的表达 ,用逆转录 -多聚酶链反应检测清道夫受体和载脂蛋白EmRNA的表达水平。结果显示 ,在单核细胞趋化蛋白 - 1刺激组淋巴细胞功能相关抗原 - 1和清道夫受体蛋白的表达明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;17- β -雌二醇可部分抑制单核细胞趋化蛋白 - 1对THP - 1细胞表面淋巴细胞功能相关抗原 - 1表达的促进作用 (P <0 .0 5 ) ,但对单核细胞趋化蛋白 - 1促进清道夫受体表达的作用无明显影响 ;单核细胞趋化蛋白 - 1明显促进THP - 1细胞清道夫受体mRNA的表达 ,而对载脂蛋白EmRNA的表达无明显影响。研究提示 ,单核细胞趋化蛋白 - 1可通过促进单核细胞表面粘附分子、淋巴细胞功能相关抗原 - 1以及清道夫受体的表达而促进动脉粥样硬化的发生 ,雌二醇还可能通过抑制单核细胞趋化蛋白 - 1对淋巴细胞功能相关抗原- 1表达的促进而发挥抗动脉粥样硬化作用。

大鼠肠系膜淋巴结内淋巴细胞归巢的形态学特征及淋巴细胞功能相关抗原-1、血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的探讨淋巴细胞穿越高内皮微静脉(HEVs)的形态学表现及淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)的调节作用。方法用光镜、透射电镜和免疫组织化学方法观察大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉和淋巴细胞穿越其管壁的形态学表现,分析LFA-1、PECAM-1的表达。结果高内皮微静脉中位于内皮细胞内、细胞间和细胞连接间隙内有大量淋巴细胞存在,淋巴细胞以突起或焊点样细胞膜突起与内皮细胞接触,在基底膜内外板之间的透明层也可见淋巴细胞存在;LFA-1主要表达于高内皮微静脉管腔内与内皮细胞接触的淋巴细胞上;PECAM-1主要表达于内皮细胞和穿越其中的淋巴细胞上。结论1.淋巴细胞首先以突起与内皮细胞接触,再通过内皮细胞内和细胞间穿越内皮细胞进入细胞连接间隙,继而穿越基底膜到血管周围鞘,进入淋巴组织;2.LFA-1参与了淋巴细胞与内皮细胞的牢固黏附;3.PECAM-1可能与淋巴细胞跨内皮迁移有关。

CD3单抗和淋巴细胞功能相关抗原-1对狼疮肾炎外周血单个核细胞的共刺激作用

目的 :探讨CD3单抗 (mAb)和淋巴细胞功能相关抗原 1单抗 (LFA 1mAb)对狼疮肾炎 (LN)患者外周血单个核细胞 (PBMC)的共刺激作用。 方法 :2 9例LN患者被分为活动期 (n =14)和非活动期 (n =15 ) ,以 12例健康献血员为对照 ,观察CD3mAb或 (和 )LFA 1mAb共刺激及阻断 1 磷酯酰肌醇 3 激酶 (PI3 K)对体外培养 96h后PBMC增生和IL 2产生的影响。PBMC提取采用Ficoll密度梯度离心法 ,细胞增生实验采用3H TdR掺入法 ,IL 2测定采用ELISA法。 结果 :PBMC培养 96h后 ,自然生长的LN非活动期和活动期PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成与正常对照无明显差异 (P值均 >0或 0 0 5 ) ;与自然生长的PBMC相比 ,CD3mAb单独处理增加了LN非活动期 (P值均 <0 0 5 )和活动期 (P值均 <0 0 5 )PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成。而单独CD3mAb对正常对照PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成没有影响 (P值均 >0 0 5 )。与CD3mAb单独处理组相比 ,CD3mAb和LFA 1mAb共刺激均增加了LN活动期 (P值均 <0 0 5 )和非活动期 (P值均 <0 0 5 )及正常对照 (P值均 <0 0 5 )PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成 ;与对照组相比 ,CD3mAb和LFA 1mAb共刺激后活动期 (P值均 <0 0 1)和非活动期 (P值均 <0 0 1)PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成均增加 ,但活动期效应明显强于非活?

慢性乙型肝炎肝内浸润淋巴细胞功能相关抗原-1表达在肝细胞损伤及病毒清除中的意义

探讨淋巴细胞功能相关抗原 - 1(LFA - 1)在慢性乙肝组织中浸润淋巴细胞的表达及意义。利用免疫组化技术 ,对 5 1例不同类型的慢性HBV感染者肝组织内浸润淋巴细胞LFA - 1的表达状况进行观察 ,并同时检测肝内HBcAg表达状况。慢性HBV感染者肝内浸润淋巴细胞存在不同程度的LFA - 1表达 ,9例HBV感染的无症状携带者 ,肝内散在的淋巴细胞未见LFA - 1表达 ,在 42例慢性乙性肝炎中 ,其中 3 8例肝组织浸润淋巴细胞LFA - 1表达 ,阳性率为 90 4%。阳性表达的淋巴细胞多位于肝组织病变明显区域及其周围肝组织 ,LFA - 1表达强度与肝炎的程度有关 ,其中慢性重度乙型肝炎浸润淋巴细胞LFA - 1表达较慢性中度乙型肝炎显著增强 ,慢性中度乙型肝炎LFA - 1表达较慢性轻度乙型肝炎显著增强。肝内浸润淋巴细胞LFA - 1表达阳性组、强阳性组较弱阳性及阴性组相比 ,肝内HBcAg阳性表达减少。慢性乙肝组织中浸润淋巴细胞LFA - 1的表达参与了乙型肝炎的发病过程 ,不仅参与肝细胞的损害过程 。

淋巴细胞功能相关抗原-1在冻融PMN介导的VEC损伤中的作用

目的 :探讨组织冻结融化造成血管内皮细胞 (VEC)损伤的机理。方法 :采用密度梯度离心法分离大鼠外周血嗜中性粒细胞 (PMN) ,速率冷冻仪冷冻PMN后水浴复温建立冻融PMN模型。冻融后 4、1 2和 2 4h ,测定PMN表面淋巴细胞功能相关抗原 1 (LFA 1 )的表达 ;将冻融PMN与正常VEC共同孵育后测定培养液中乳酸脱氢酶活性及冻融PMN与VEC的粘附。结果 :①冻融后 2 4h内 ,冻融PMN表面LFA 1的表达呈时间依赖性增强。②冻融PMN与VEC相互作用后 ,PMN VEC粘附明显增强、VEC受到明显损伤。③抗LFA 1单克隆抗体明显抑制冻融PMN与VEC粘附的增强、明显减轻VEC损伤。结论 :冻融可诱发PMN表面LFA 1的表达 ,进而增强PMN

淋巴细胞功能相关抗原-1在肾脏缺血再灌注损伤中的作用

通过建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型,检测、观察不同损伤程度的肾组织中CD11a的表达以及肾功能和髓过氧化酶（MPO）活性的变化,探讨淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）在肾脏IRI中的作用。结果显示,正常肾组织中CD11a的表达和MPO活性极低,缺血再灌注后,大鼠肾组织中CD11a表达和MPO活性先后明显增加,血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平升高,并且同一时间点缺血60min组明显高于缺血30min组。研究表明,大鼠肾IRI过程中肾组织的CD11a和MPO水平明显增高,LFA-1介导的白细胞粘附在肾IRI中起重要作用;IRI后肾组织中CD11a表达明显上调,进一步阐明了IRI与急性排斥反应的联系机制;移植肾IRI越重,发生急性排斥反应的可能性越大。

血清sTREM-1、sCD14水平与血液透析患者导管相关感染的关系分析

目的探讨血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)、可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)水平与血液透析患者导管相关感染的相关性。方法将2020年1月至2022年12月该院收治的102例血液透析患者纳入本研究,根据是否合并导管相关感染分为感染组(n=23)和非感染组(n=79)。采用酶联免疫吸附法检测血清sTREM-1、sCD14水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTREM-1、sCD14对血液透析患者发生导管相关感染的预测价值,多因素Logistic回归分析血液透析患者发生导管相关感染的影响因素。结果感染组患者血清sTREM-1、sCD14水平高于非感染组(P<0.05)。血清sTREM-1、sCD14预测血液透析患者发生导管相关感染的曲线下面积(AUC)分别为0.853、0.761,特异度分别为66.03%、55.84%,灵敏度为92.04%、92.04%;二者联合预测的AUC为0.904,特异度为86.72%,灵敏度为85.46%。感染组患者年龄≥60岁、糖尿病、导管留置时间≥2周占比均大于非感染组,CRP、白细胞、白蛋白水平高于非感染组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄≥60岁(OR=2.073)、导管留置时间≥2周(OR=2.416)、sTREM-1≥82.84 ng/L(OR=3.343)、sCD14≥2.56μg/L(OR=2.776)是血液透析患者发生导管相关感染的影响因素(P<0.05)。结论血清sTREM-1、sCD14水平升高与血液透析患者发生导管相关感染密切相关,二者可作为潜在的预测标志物。

淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的疗效观察

背景:Treg细胞对炎症性肠病(IBD)具有免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD疗效的影响。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为炎症组和治疗组。小鼠饮用2.5%DSS溶液诱导结肠炎模型,治疗组小鼠通过尾静脉回输体外诱导的Treg细胞。观察小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血、脾脏、肠系膜淋巴结中Treg细胞比例,ELISA法检测血清TGF-β1、IL-10、IL-17A、IFN-γ水平,实时PCR检测结肠组织TGF-β1、IL-10mRNA表达。结果:LFA-1缺失治疗组结肠组织学评分与野生型治疗组无明显差异。LFA-1缺失治疗组肠系膜淋巴结Treg细胞比例显著高于相应炎症组(P<0.05);LFA-1缺失治疗组外周血、脾脏、肠系膜淋巴结Treg细胞比例显著低于野生型治疗组(P<0.05)。与相应炎症组相比,野生型和LFA-1缺失治疗组血清TGF-β1、IL-10以及结肠组织TGF-β1 mRNA表达显著升高(P<0.05),IL-17A、IFN-γ以及IL-10 mRNA表达显著降低(P<0.05)。野生型治疗组血清TGF-β1、IL-10以及TGF-β1、IL-10 mRNA表达显著高于LFA-1缺失治疗组(P<0.05),IL-17A、IFN-γ显著降低(P<0.05)。结论:LFA-1参与了Treg细胞功能的调控,能促进Treg细胞分泌抗炎因子TGF-β1、IL-10等。Treg细胞治疗LFA-1缺失结肠炎小鼠的疗效低于野生型小鼠,可能与Treg细胞功能和细胞因子的分泌受到抑制相关。