自身免疫性肝炎患者外周血单个核细胞CD6及其配体激活的白细胞粘附分子水平变化临床价值研究

目的探讨自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血单个核细胞(PBMC)CD6阳性细胞百分比及其配体激活的白细胞粘附分子(ALCAM)水平变化的临床意义。方法2020年3月~2022年3月我院收治的60例AIH患者,均接受肝活检,使用流式细胞仪检测PBMC CD6阳性细胞百分比,采用ELISA法检测血清ALCAM水平。结果本组AIH患者临床病情轻中度42例和重度18例,肝组织学检查发现<=1级肝组织炎症48例,≥2级12例,<=1期肝纤维化44例,≥2期16例;重度AIH患者血清总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和碱性磷酸酶水平分别为(94.5±8.3)μmol/L、(215.4±17.2)U/L、(161.5±14.2)U/L和(83.6±16.3)U/L,均显著高于轻中度组【分别为(31.1±4.3)μmol/L、(58.2±9.4)U/L、(49.5±8.3)U/L和(61.6±3.5)U/L,P<0.05】;重度组PBMC CD6阳性细胞百分比、血清ALCAM、IgG和IgM水平分别为(65.4±7.8)%、(22.5±2.1)ng/mL、(18.6±2.6)mg/dL和(1.7±0.3)mg/dL,均显著大于轻中度组【分别为(36.7±4.2)%、(15.4±1.2)ng/mL、(13.7±2.3)mg/dL和(0.7±0.1)mg/dL,P<0.05】;≥2级肝组织炎症组CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平分别为(71.4±8.3)%和(25.4±3.2)ng/mL,均显著大于<=1级组【分别为(36.2±4.3)%和(14.8±1.4)ng/mL,P<0.05】,≥2期肝纤维化组CD6和血清ALCAM水平分别为(69.3±7.8)%和(24.7±3.4)ng/mL,均显著大于<=1期组【分别为(36.4±4.4)%和(14.9±1.8)ng/mL,P<0.05】;应用PBMC CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平预测AIH患者肝组织显著性炎症的曲线下面积分别为0.98和0.95,其敏感度分别为100.0%和91.6%,特异度分别为87.5%和97.9%,预测显著性肝纤维化的曲线下面积为0.98和0.90,其敏感度分别为93.7%和75.0%,特异度分别为95.5%和100.00%。结论随着病情加重,AIH患者PBMC CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平逐渐升高,应用这两项指标可评估肝组织炎症和纤维化严重程度,有利于指导临床决策。

牛白细胞粘附缺陷病(BLAD)的调查

牛白细胞粘附缺陷病（BLAD）是一种常染色体单基因隐性遗传疾病，病因为白细胞表面整合素CD18亚单位基因突变所致。为了解我国奶牛群中BLAD的携带和发生情况，本研究采用RT—PCR扩增CD18基凶片段后，用TaqⅠ内切酶对扩增产物进行酶切的方法榆测了1000头1～6岁的奶牛，结果有19头奶牛为BLAD携带牛，即BLAD携带率为1．9％：1头为BLAD病牛。

高血脂血瘀模型白细胞粘附活化和白细胞介素2、6和8的变化

建立高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀动物模型 ,探讨动脉粥样硬化相关免疫损伤和炎症反应机制。将 4 0只Wistar大鼠随机分成高脂组、免疫损伤高脂组 (异体血清蛋白和高脂 )、免疫损伤应激高脂组(高脂、异体血清蛋白和肾上腺素 )和应激组 (单纯肾上腺素 )。观察不同模型脂质代谢、白细胞粘附活化及白细胞介质的变化。结果发现 ,和应激组比较 ,高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高 ,免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组脂蛋白 (a)水平明显升高 ,尤其是免疫损伤应激高脂组甘油三酯水平升高更显著 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组白细胞介素 6水平明显升高 ,高脂组和免疫损伤高脂组白细胞介素 8水平明显升高 (P <0 .0 1) ;应激组白细胞粘附分子CD11/CD18表达率明显高于其他三组 (P <0 .0 5 ) ;各组间白细胞介素 2水平无显著差异。结果提示 ,高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀模型 ,为中医药多环节干预动脉粥样硬化和血瘀证的作用研究提供了一个较为可靠的模型 ,同时初步阐明了免疫损伤、炎症反应机制在动脉粥样硬化发病机理中的重要作用 。

PSGL-1——一种介导白细胞粘附的重要分子

PSGL - 1是 90年代初期发现的一种粘附分子 ,具有同源二聚体的结构 ,为一种跨膜的糖蛋白 ,表达于白细胞的表面 .成熟PSGL - 1分子上具有很多O -连接的糖基化位点 ,岩藻糖基化、唾液酸化和NH2 末端酪氨酸的硫酸化对于PSGL - 1的功能十分重要 .PSGL - 1是选择素P的配体 ,与选择素P具有特殊的亲和性 .PSGL - 1同时也是选择素L和选择素E的配体 .PSGL - 1与选择素分子的相互作用在白细胞粘附的起始阶段发挥着重要作用 .PSGL - 1在介导白细胞粘附的同时可以转导胞外信号 ,促进白细胞活化并使其稳定粘附 .白细胞粘附具有重要的生理意义 .

血小板激活因子介导白细胞粘附的单细胞定量研究

血小板激活因子介导白细胞粘附的单细胞定量研究第三军医大学大坪医院内科教研室（重庆６３００４２）周向东杨肇享洪新血小板激活因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）在炎症早期对中性粒细胞（ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｎｅ...

黄芪配伍当归益气活血作用的实验研究(三)——对气虚血瘀模型大鼠白细胞粘附性及粘附分子表达的影响

目的 :探讨黄芪当归配伍 (QG)对气虚血瘀模型大鼠白细胞粘附性及粘附分子表达率的影响。方法 :用肌饿 +游泳造成“气虚血瘀”大鼠模型 ,灌胃给药 15d后测定LAR、CD18和CD5 4表达率。结果 :气虚血瘀模型组LAR、CD18及CD5 4表达率明显增高 ,QG有显著降低气虚血瘀大鼠LAR、CD18和CD5 4表达率的作用。结论 :QG益气活血作用与降低白细胞粘附性和白细胞粘附分子的表达率密切相关。

猪皮肤撕脱伤后白细胞粘附与TNFα的关系

目的：探讨ＴＮＦα变化与皮肤撕脱伤后继发性微循环障碍的关系．方法：①体内实验：将猪分成对照组和撕脱皮瓣组，通过双抗夹心ＥＬＩＳＡ测定血浆中ＴＮＦα的含量．②体外实验：离体培养人脐静脉内皮细胞，通过放免法测定内皮细胞与白细胞之间的粘附力以及ＴＮＦα对它们的影响．结果：皮肤撕脱伤后猪血浆中的ＴＮＦα含量增加（Ｐ＜０．０１），内皮细胞与白细胞之间的粘附力也因ＴＮＦα的影响从３２．５％升高到５１．０％．结论：皮肤撕脱伤后ＴＮＦα含量的升高参与了ＰＭＮ的粘附和微循环紊乱的发生．

缺血性脑卒中患者白细胞粘附分子的表达

目的 探讨急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞粘附分子的变化。方法 流式细胞仪测定 56例缺血性脑卒中患者外围血淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞选择素L(CD 62L)、细胞间粘附分子 - 1 (CD54)、很晚出现抗原 - 4的α亚单位 (CD 49d)和β亚单位 (CD 2 9)的表达。结果 与对照组相比 ,卒中组CD 62L在中性粒细胞的平均荧光强度 (MFI)降低 ,CD 54和CD 49d在单核细胞的MFI升高 ,CD 49d在淋巴细胞的MFI升高 ,粘附分子MFI的变化在中重型患者中明显。结论 急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞激活 ,粘附分子涉及到急性脑缺血损伤。

几种不同刺激对血管内白细胞粘附的影响

目的 : 研究几种刺激引起白细胞与内皮细胞粘附的变化。方法 :本实验采用脉冲电刺激、缺血再灌、内毒素和白介素 8等物理或药物的作用 ,观察大鼠肠系膜细静脉内白细胞粘附及白细胞和血管内皮粘附之间的差别。结果 :缺血再灌、内毒素、脉冲电刺激和白介素 8(IL 8)作用后肠系膜细静脉白细胞粘附数量比正常组明显增多。IL 8用药后 30min细静脉内白细胞粘附数量最多、缺血再灌、内毒素、脉冲电刺激后白细胞粘附数量大致相同。结论 :缺血再灌、内毒素、脉冲电刺激能诱导白细胞的粘附作用 ,造成内皮损伤 ,IL

怡开对白细胞粘附和血液流变性影响的研究

目的 :深入探讨怡开改善微循环及血液流变学的作用机理。方法 :利用活体肠系膜微循环观察、血液粘度和红细胞变形性测定方法。结果 :对照组用内毒素后明显引起静脉内白细胞粘附、游出和血小板聚集 ,血流减慢 ,内皮水肿、内皮细胞间间隙增大、血管内皮损伤、出血等对血管内皮有明显的损伤作用。用PK预防的大鼠明显减轻内毒素引起的白细胞粘附、游出和血小板聚集 ,未见血管内皮水肿和血栓形成 ,出血比对照组轻。结论 :用PK预防的大鼠能明显减轻白细胞粘附、游出和血小板聚集等 ,减轻血管内皮水肿和血栓形成 。

血小板活化因子介导过氧化氢诱导肾小球系膜细胞-白细胞粘附

目的：研究过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）对肾小球系膜细胞－中性粒细胞（ＧＭＣ－ＰＭＮ）粘附的影响及其机制。方法：用体外培养的人肾小球系膜细胞与不同浓度血小板活化因子（ＰＡＦ）或Ｈ２Ｏ２作用，并以各类拮抗剂观察其对ＧＭＣ－ＰＭＮ粘附的影响。结果：不同浓度Ｈ２Ｏ２促进ＧＭＣ依赖性ＰＭＮ粘附，以１０－２ｍｏｌ／Ｌ浓度的作用最强，使ＰＭＮ粘附率增强２．２倍。用ＰＡＦ受体拮抗剂预处理ＰＭＮ对粘附无影响。预处理ＧＭＣ可显著降低粘附率，磷酯酶Ａ２抑制剂对溴基苯酰基溴、钙调蛋白抑制剂氯丙嗪和钙离子螯合剂ＥＧＴＡ预处理ＧＭＣ，均能降低Ｈ２Ｏ２引起的ＧＭＣ－ＰＭＮ粘附。结论：Ｈ２Ｏ２可促进ＧＭＣ与ＰＭＮ的粘附。Ｈ２Ｏ２的这一作用可能是通过ＰＡＦ介导的。

活化白细胞粘附分子在前列腺上皮内瘤和前列腺癌中的表达及意义

目的 :探讨活化白细胞粘附分子 (ALCAM)在前列腺上皮内瘤 (PIN)和前列腺癌中的表达及与前列腺癌临床病理特征的关系。 方法 :用免疫组化EnVisionTM方法检测ALCAM蛋白在 4 1例前列腺癌和癌旁PIN、良性腺上皮的表达情况。 结果 :ALCAM在前列腺腺上皮普遍表达 ,在大部分PIN和低分化的前列腺癌表达增加 ,在部分高分化前列腺癌出现表达降低。ALCAM蛋白表达与前列腺癌病理分级相关 ,与术前血清前列腺特异性抗原水平、肿瘤分期无相关性。 结论 :ALCAM在PIN和前列腺癌中存在表达紊乱 ,提示ALCAM在前列腺癌发生发展中起一定作用。

应用流式细胞术对冠心病患者血小板活化和白细胞粘附功能的研究

目的 :应用流式细胞术 (FCM)测定血小板活化指标和白细胞粘附功能与冠心病 (CHD)的关系。方法 :利用FCM和单克隆抗体测定 2 2例稳定性心绞痛 (SAP组 )、2 5例不稳定性心绞痛 (UAP组 )和 3 5例急性心肌梗死 (AMI组 )患者的外周血血小板糖蛋白CD62P、CD63、凝血酶敏感蛋白 (TSP)和白细胞粘附分子CD1 1b/CD1 8的阳性表达率 ,并与 2 8例正常人作比较。结果 :UAP组和AMI组的CD62P、CD63、TSP和CD1 8的表达率均显著高于SAP组和正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,各组CD1 1b无显著性改变。结论 :血小板活化和白细胞粘附功能在UAP组和AMI组增强 ,参与了CHD尤其是UAP和AMI的发病过程 ;

用白细胞粘附抑制法鉴定HBV-TF特异免疫活性

选用白细胞粘附抑制试验来鉴定乙肝特异性转移因子(HBV-TF)免疫活性。实验结果表明:经HBV-TF致敏的淋巴细胞与乙肝抗原(HBV-Ag)孵育后,显示出明显的粘附抑制活性,而非特异性转移因子(TFn)致敏淋巴细胞与乙肝抗原孵育、HBV-TF致敏淋巴细胞与甲肝抗原(HAV-Ag)孵育或HBV-TF致敏淋巴细胞与1640液(代替抗原液)孵育时均不能表现出这种抑制作用,说明HBV-TF具有抗原特异性免疫活性。实验证明,本法是体外鉴定HBV-TF免疫活性简便易行的方法。

体外循环期间心脏瓣膜置换术患者白细胞粘附分子的表达

目的了解体外循环期间心瓣膜置换手术患者外周血白细胞表面粘附分子表达情况。方法采用流式细胞仪测定了１２例患者体外循环前后多时间点外周血白细胞表面粘附分子的表达。结果体外循环后患者白细胞ＣＤ１１ａ，ＣＤ１８，ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８，ＣＤ１１ｂ，ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达明显增加（Ｐ＜０．０５）。结论体外循环后心瓣膜置换术患者外周血白细胞激活。

活化的白细胞粘附分子与早期子宫内膜样子宫内膜癌的细胞侵袭转移及预后的关系研究

目的检测活化的白细胞粘附分子(ALCAM)在早期子宫内膜样子宫内膜癌的表达情况,探讨ALCAM与该病的进展及预后的关系。方法采用免疫组织化学和荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测105例子宫内膜样子宫内膜癌组织和癌旁组织中ALCAM的表达水平,分析不同分期、浸润深度病例ALCAM的表达差异,及其与疾病预后的关系。结果 ALCAM在早期癌组织中的表达量明显高于癌旁组织(P <0. 05),随着肌层浸润深度增加,其表达有增加的趋势。Cox比例风险回归模型分析显示:淋巴结阳性、ALCAM和肿瘤大小是影响早期子宫内膜样子宫内膜癌总体生存时间预后的独立危险因素。结论 ALCAM可能与早期子宫内膜样子宫内膜癌的疾病进展密切相关,其高表达可能促进癌细胞的侵袭转移,可能预示疾病的预后不佳。

丹参和β-七叶皂苷钠对烧伤后外周血白细胞粘附聚集的调节

目的 :探讨丹参和β-七叶皂苷钠对烧伤后外周血白细胞粘附聚集 (LAA)的影响及LAA与肺组织损伤的关系。方法 :采用大鼠 3 0 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,45只大鼠随机分为假烫组、盐水组、丹参组、β—七叶皂苷钠组及联合用药组。烫伤后 2 4h取静脉血检测外周血白细胞粘附聚集 (LAA) ,取肺组织检测髓过氧化物酶 (MPO)含量。结果 :盐水组、丹参组、β—七叶皂苷钠组及联合用药组外周血LAA、肺组织MPO均升高 ,盐水组升高最明显 ,联合用药组最低。外周血LAA与肺组织MPO含量呈正相关。结论 :LAA可反映中性粒细胞 (PMN)在肺内的聚集程度 ,丹参及β—七叶皂苷钠均可降低外周血LAA的粘附、聚集 ,减轻肺损伤 。

高渗氯化钠醋酸钠溶液改善低血容量性休克大鼠白细胞粘附特性的作用研究

目的：探讨高渗氯化钠 醋酸钠溶液对低血容量性休克改善作用的机制。方法：成年ＳＤ大鼠随机分为３ 组：７．５％ ＮａＣｌ治疗组（ＨＳ组）、５％ ＮａＣｌ＋ ３．５％ ＮａＡｃ治疗组（ＨＳＡ 组）和０．９％ ＮａＣｌ对照组（ＮＳ组）。用高倍显微电视放大技术在体观察低血容量性休克时脊斜肌细静脉白细胞附壁数，用细胞液流室离体观察白细胞 内皮细胞粘附率的变化。结果：休克后各组细静脉白细胞附壁数显著增加，ＨＳＡ 显著减少细静脉白细胞附壁数，ＨＳ可短暂减少白细胞附壁数。在不同的壁切应力作用下，ＨＳＡ 组白细胞 内皮细胞粘附率显著低于ＨＳ组和ＮＳ组，ＨＳ组白细胞与内皮细胞的粘附率与ＮＳ组比较无显著差别。结论：ＨＳＡ