白细胞介素增强子结合因子2在恶性肿瘤中的研究进展

白细胞介素增强子结合因子2(ILF2),亦称为核因子45,广泛表达于人体正常组织中。ILF2常与白细胞介素增强子结合因子3(ILF3)结合,在多个方面调节基因的表达,参与DNA和RNA代谢的多个通路。近年来,相关研究表明,ILF2在恶性肿瘤组织中的表达明显上调,可促进肿瘤的发生发展、肿瘤细胞增殖、影响细胞周期进程、参与上皮-间充质转化,并与肿瘤细胞的迁移和侵袭、新生血管生成及患者的预后密切相关,有望成为肿瘤患者早期诊断及预后评估生物标志物。本文就ILF2在恶性肿瘤中的作用及相关机制进行综述。

白细胞介素－2活化DNA结合因子的研究

用凝胶阻滞分析的方法，发现鼠Ｔ淋巴细胞系ＣＴＬＬ－２在白细胞介素－２（ＩＬ－２）刺激下可活化一个ＤＮＡ结合因子，它与γ－干扰素活化序列（ＧＡＳ）专一性结合，命名这个ＤＮＡ结合因子为白细胞介素－２活化核因子（ＩＬ－２－ＮＡＦ）ＩＬ－２－ＮＡＦ的活化非常迅速，不需要新的蛋白质合成，并且它的活化程度随着ＩＬ－２刺激细胞的时间的不同而发生相应的变化．进一步研究表明，ＩＬ－２－ＮＡＦ的活化过程是通过酪氨酸激酶的信号传递途径，并且它本身的酪氨酸残基也被磷酸化，酪氨酸残基的磷酸化为其结合ＤＮＡ所必需．ＩＬ－４、γ－ＩＦＮ刺激ＣＴＬＬ－２细胞不活化与ＧＡＳ专一性结合的因子．而在Ｈｕｔ－１０２细胞中，ＩＬ－２、ＩＬ－４均可活化ＧＡＳ结合因子，但活化程度较弱．

白细胞介素17通过上调肌细胞增强因子2C促进PC9细胞程序性死亡配体1表达

目的研究白细胞介素17(IL-17)促进PC9细胞表达程序性死亡配体1(PD⁃L1)的分子调控机制。方法用IL-1750μg·L^(-1)刺激PC9细胞0(细胞对照),1,2,3,6和12 h,用逆转录PCR(RT-PCR)和Western印迹法分别检测PC9细胞肌细胞增强因子2C(MEF2C)和PD-L1 mRNA及蛋白表达。构建pIRES2⁃MEF2C及其对照质粒pIRES2-EGFP和MEF2C短发夹RNA(shMEF2C)及其对照质粒shCTR,分别转染PC9细胞48 h(shRNA质粒转染后加IL-17刺激3 h),即分pIRES2-EGFP和pIRES2-MEF2C组或shCTR,shCTR+IL-17和shMEF2C-4+IL-17组,同上检测MEF2C和PD-L1 mRNA及蛋白表达。另构建PD-L1启动子全长(pGL3-PD-L1-FL)和不同截短的pGL3-PD-L1-1~pGL3-PD-L1-4质粒。先将pGL3-PDL1-FL与pIRES2⁃MEF2C共转染PC9细胞48 h或与shMEF2C-4共转染48 h加IL-17刺激3 h,用双荧光素酶报告基因实验测定PD-L1-FL启动子活性(分组同上)。此外,将对照pGL3-basic和pGL3-PD-L1-FL及pGL3-PD-L1-1~pGL3-PD-L1-4截短启动子质粒分别转染PC9细胞48 h再加IL-17刺激3 h或与pIRES2⁃MEF2C共转染PC9细胞后再测PD-L1启动子活性。结果与细胞对照组相比,IL-17刺激2 h,MEF2C和PD-L1 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),3 h达峰(P<0.01)。与pIRES2⁃EGFP组相比,pIRES2⁃MEF2C组PD-L1 mRNA(P<0.05)和蛋白表达(P<0.01)及启动子活性(P<0.05)明显升高;与shCTR组相比,shCTR+IL-17组上述指标均显著升高(P<0.05,P<0.01),但shMEF2C-4+IL-17组则明显低于shCTR+IL-17组(P<0.01)。此外,与pGL3-basic组比,IL-17刺激或过表达MEF2C可增加pGL3-PD-L1-FL,pGL3-PD-L1-1,pGL3-PD-L1-2和pGL3-PD-L1-3启动子活性(P<0.05,P<0.01),但pGL3-PD-L1-3和pGL3-PD-L1-4启动子活性则显著低于pGL3-PD-L1-FL组(P<0.05,P<0.01),提示PD-L1启动子这2个区域含有MEF2C的结合部位。结论IL-17通过上调MEF2C表达促进PC9细胞PD-L1表达,其机制可能与MEF2C结合PD-L1启动子的相应部位有关。

骨关节炎患者关节液中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α与前列腺素-2水平及意义

骨性关节炎(OA)在病理上主要表现为关节软骨的退变及降解,尽管这种软骨退变和降解的具体机制还不是十分明确,但大多数学者均认为各种细胞因子和炎性介质在其中起着至关重要的作用,其中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、前列腺素(PGE)-2是参与软骨退变及降解并引起OA症状的最重要的细胞因子〔1~3〕。本研究探讨IL-1β。

人肝再生增强因子上调细胞周期素B2基因的表达

目的研究人肝再生增强因子(ALR)转基因表达对细胞周期素B2启动子(cyclin B2p)转录的调节作用,从而进一步探讨ALR的生物学作用及机制。方法根据文献确定细胞周期素B2p区域,聚合酶链反应(PCR)扩增细胞周期素B2p,克隆至报告基因表达载体pCAT3-Basic中,构建pCAT3-cyclin B2p报告载体;以该质粒转染肝癌细胞系HepG2细胞系,同时与ALR的真核表达载体pcDNA3．1(-)-ALR共转染HepG2细胞系,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测报告基因氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性。结果成功构建pCAT3- cyclin B2p报告基因表达载体;pCAT3-cyclin B2p与pcDNA3．1(-)-ALR共转染HepG2细胞系的CAT表达活性是pCAT3-Basic空载体的25．13倍,是pCAT3-cyclin B2p单转染的2．60倍。结论人ALR对细胞周期素B2p基因的转录表达具有反式激活作用。

前列腺素E2、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β不同组合对培养骨器官钙代谢的作用

目的 :观察不同浓度组合的前列腺素E2 (PGE2 )、肿瘤坏死因子α(TNF - 2 )、白细胞介素 1β(IL- 1β)对培养骨组织钙代谢的作用。 方法 :原子吸收分光光度计检测骨组织培养上清液中Ca2 + 浓度。结果 :①PGE2 +IL - 1β :在 0 .0 1～1.0ng/ml浓度组合时 ,有促进钙吸收的作用 ,此作用随组合浓度的加大而减弱。②PGE2 +TNF -α :0 .0 1～ 0 .1ng/ml浓度时 ,有钙吸收作用 ,而在 1.0ng/ml浓度组合时 ,有明显的钙释放作用。③IL- 1β +TNF -α :0 .0 1ng/ml浓度组合时 ,有钙吸收作用。 0 .1ng/ml浓度组合时 ,钙吸收、释放作用不明显。 1.0ng/ml浓度组合时 ,强刺激脱钙。④PGE2 +TNF -α +IL - 1β :0 .0 1～ 1.0ng/ml浓度组合时显示钙吸收作用 ,且随剂量增加而增加。结论 :3种细胞因子不同组合后 ,有交互作用、拮抗作用和协同作用。PGE2 主要表现为协同因子而发挥作用。

白细胞介素-2及肿瘤坏死因子-α在正常分娩中的作用

目的 探讨细胞因子白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNT-α)在分娩发动、产程中的变化及与前列腺素E_2(PGE_2)的关系。方法 采用放射免疫分析法测定正常妊娠晚期(孕28～32周)、妊娠足月未临产、足月自然临产及产程中孕妇静脉血中PGE_2、TN-α、IL-2水平的变化。结果 足月妊娠未临产与正常妊娠晚期相比,孕妇血中PGE_2、IL-2水平无明显变化,临产后PGE_2、IL-2水平明显升高,随产程进展呈进行性升高,IL-2升高与PGE_2呈正相关。TNF-α在妊娠晚期、临产前后及各产程中均无明显变化。结论 细胞因子IL-2参与分娩的发动及促进产程的进展,TNF-α在正常分娩的发动及产程中作用不明显。

胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3限制性表位肽诱导的细胞毒性T淋巴细胞的体外免疫应答

目的探讨胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)限制性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位诱导的CTL对肺癌细胞的作用。方法使用软件Net CTL 1.2、SYFPEITHI和IEDB预测选取IGF2BP3的人类白细胞抗原A2(HLA-A2)限制性表位肽。T2A2与表位肽的亲和力实验检测候选表位与T2A2细胞表面HLA-A2分子的结合能力,酶联免疫斑点(ELISPOT)实验检测候选表位肽诱导CTL分泌γ干扰素(IFN-γ)的能力,羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)荧光染色检测细胞诱导CTL的能力。结果P143、P199、P280、P409、P515具有较好的结合力。表位肽P409、P515诱导的CTL具有较好的分泌IFN-γ的能力,并且对靶细胞具有一定的杀伤作用。结论P409、P515有望用于肿瘤的过继免疫治疗,可以成为抗肿瘤多肽免疫治疗疫苗的候选表位。

15-脱氧前列腺素J_2对脂肪肝大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达的影响

目的观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法普通饲料喂养的雄性Wistar大鼠作为正常对照组8只;高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠建造NAFLD模型16只,将建模成功的大鼠随机分为模型对照组8只和实验组8只。模型对照组大鼠腹腔注射生理盐水2ml·kg-1·d-1;实验组大鼠腹腔注射15d-PGJ210μg·kg-1·d-1。干预2周后处死各组大鼠,检测各组肝组织匀浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达。结果模型对照组肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明显高于正常对照组,TC(1.27±0.26)mmol/g vs(0.74±0.18)mmol/g、TG(1.56±0.27)mmol/g vs(1.13±0.39)mmol/g(P<0.01);实验组肝组织TC、TG水平明显低于模型对照组,TC(1.01±0.22)mmol/g vs(1.27±0.26)mmol/g、TG(1.15±0.20)mmol/g vs(1.56±0.27)mmol/g(P<0.05)。光镜下未见正常对照组肝组织病理形态学异常;模型对照组可见大量肝细胞脂肪变性及肝组织多处点状坏死;实验组大鼠肝细胞脂肪变性及点状坏死较模型对照组减轻;正常对照组肝组织PPAR-γ普遍表达而TNF-α和IL-6几乎不表达;实验组肝组织PPAR-γ表达强于模型对照组,而TNF-α和IL-6表达低于模型对照组。结论 15d-PGJ2可以缓解NAFLD大鼠肝细胞脂肪变性和坏死、降低肝组织TC和TG水平,这种效果可能是通过增加肝脏PPARγ和减少TNF-α、IL-6的表达来实现的。

转录因子增强子结合蛋白-4基因沉默对子宫内膜癌细胞凋亡的影响

目的观察内源性转录因子增强子结合蛋白-4(AP-4)沉默对子宫内膜癌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将人子宫内膜癌细胞(HEC-1-A和RL95-2)分为NC组、si#1组、si#2组,si#1组转染siTFAP4片段1,si#2组转染si-TFAP4片段2,NC组转染对照siRNA。采用Hoechest 33258染色观察凋亡核形态,采用Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术测算细胞凋亡率,采用real-time PCR技术检测存活素(Survivin)mRNA表达,采用生物信息学分析预测Survivin编码基因BIRC5的启动子区域内是否存在AP-4的结合位点,采用染色体免疫共沉淀技术验证AP-4是否结合到BIRC5的启动子区域,采用双荧光素酶报告系统检测BIRC5的启动子转录激活情况。结果在HEC-1-A、RL95-2细胞中,与NC组相比,si#1组、si#2组凋亡核型细胞数均增加,细胞凋亡率均增加,Survivin mRNA相对表达量均减少(P均<0.05)。BIRC5的启动子区域内存在一个高置信度的AP-4结合位点,沉默HEC-1-A、RL95-2细胞内源性AP-4后能降低AP-4对BIRC5启动子区域的结合并抑制其转录激活状态。结论沉默内源性AP-4能诱导子宫内膜癌细胞凋亡,其机制可能为降低了AP-4对Survivin的转录激活,从而诱导了肿瘤细胞的凋亡。

活动性肺结核患者血清血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子内皮素-1及可溶性白细胞介素-2水平表达的意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-a（TNF～a）、内皮素-1（ET-1）及可溶性白细胞介素-2（ SIL-2R）在活动性肺结核患者血清中表达水平变化及意义。方法：采用ELISA法测定120例（研究组）活动性肺结核、20例稳定期肺结核和20例健康人群血清TNF-a、VEGF、ET-1、SIL-2R水平。结果：活动性肺结核与稳定期肺结核患者血清TNF-a、VEGF、ET-1、SIL-2R水平显著高于健康对照组（p＜0．05），活动性肺结核患者又高于稳定期患者（p＜0．05），初治组与复治组比较，TNF-a水平没有差异，而VEGF、SIL-2R、ET-1复治组较初治组明显增高，有显著差异（p＜0．05）肺内病变空洞组血清VEGF水平较无空洞组明显降低（p＜0．05），而ET-1、SIL-2R水平空洞组明显增高（p＜0．05），无空洞组TNF-a水平显著高于空洞（p＜0．05），初治组经过2个月（强化期）、6个月（疗程结束）的治疗TNF-a、VEGF、ET-1、SIL-2R水平较治疗前均有明显下降（ p＜0．05），复治组经过3个月（强化期）、9个月（疗程结束）的治疗TNF-a、VEGF、ET-1、SIL-2 R亦明显下降（ p＜0．05），血清TNF-a、SIL-2R、VEGF、ET-1水平对活动性肺结核诊断敏感性和特异性分别为94．6％和90；96．9％．和81．3、93．8％和93．1，95．3％和85．2。结论：TNF-a、VEGF、ET-1、SIL-2R水平与肺结核发生、发展和转归密切相关，可为结核病诊断、疗效判定提供依据。

阿托伐他汀对肌细胞增强因子2A基因突变型血管平滑肌细胞的作用

目的观察阿托伐他汀对肌细胞增强因子2A(MEF2A)基因突变型血管平滑肌细胞(VSMC)的作用。方法将人主动脉血管平滑肌细胞分为3组:①WT组,转染野生型(WT)MEF2A质粒;②△21组,转染21碱基缺失突变型(△21)MEF2A质粒;③阿托伐他汀组,转染MEF2A△21质粒,并在实验前向该组细胞培养基中加入阿托伐他汀溶液至终浓度100μmol.L-1。通过溴化噻唑基蓝四唑(MTT)法和Millicell小室观察VSMC的增殖和迁移变化,免疫印迹(Western blotting)检测VSMC内平滑肌α肌动蛋白、SM22α、骨桥蛋白、p38和ERK1/2丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路表达差异。结果 MEF2A基因△21突变可促进VSMC增殖、迁移和表型转化。而阿托伐他汀可抑制这些变化,并且明显下调磷酸化p38和ERK1/2信号通路表达。结论阿托伐他汀通过作用于p38和ERK1/2MAPK信号通路,以抑制MEF2A基因突变诱导的VSMC增殖、迁移和表型转化。

肥胖及2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4、脂联素与肿瘤坏死因子α水平变化及其相关性研究

目的：检测肥胖及2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白（RBP4）、脂联素及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化，探讨三者的相关性。方法选择135例上海地区中国人，分为正常糖调节正常体质量（NBM-NGR）组、正常糖调节超重/肥胖（OW/OB-NGR）组、2型糖尿病正常体质量（NBM-T2DM）组及2型糖尿病伴超重/肥胖（OW/OB-T2DM）组，测定体脂、生化指标及RBP4、脂联素及TNF-α水平。结果 T2DM各亚组及OW/OB-NGR组RBP4均显著高于NBM-NGR组， OW/OB-T2DM组RBP4显著高于NBM-T2DM组；T2DM各亚组及OW/OB-NGR组脂联素均显著低于NBM-NGR组；T2DM各亚组TNF-α均显著高于NBM-NGR组及OW/OB-NGR组。Spearman相关分析显示，RBP4与脂联素呈负相关，与TNF-α呈正相关，TNF-α与脂联素呈负相关（P＜0.05或0.01）。多元逐步回归分析显示，甘油三酯及腰臀比（WHR）是血清RBP4的独立相关因素；性别、甘油三酯、糖化血红蛋白（HbA1c）及高密度脂蛋白是血清脂联素的独立相关因素；HbA1c是血清TNF-α的独立相关因素。结论 RBP4与腹内型肥胖的关系更为密切，而与血糖不相关；脂联素、TNF-α主要与糖代谢相关；RBP4与脂联素及TNF-α均相关。

白细胞介素-2在动物疾病防治中的应用进展

白细胞介素-2(IL-2)是免疫学研究的重要细胞因子之一,在动物疾病防治中发挥重要作用,显示了良好的应用前景。就IL-2作为免疫佐剂增强疫苗免疫效果和提高动物抗感染性疾病能力等方面进行了综述,并对应用中存在的问题进行了探讨。

心肌细胞增强因子2A基因与血管内皮功能

在脊椎动物中，心肌细胞增强因子2（myoeyte enhancer factor-2，MEF2）家族成员包括4种转录因子MEF2A、MEF2B、MEF2C和MEF2D，连同某些特定的剪接变异体，最初称为肌细胞特定DNA结合蛋白，突出的功能是控制肌细胞分化过程中的基因转录。然而，最近的一些研究表明，MEF2蛋白还在多种细胞的信号传导、激活遗传程序、控制细胞分化、增殖、细胞形态学、生存和凋亡等方面发挥重要的作用。

胆道闭锁患儿血清白细胞衍生趋化因子2、血管紧张素转化酶2、尿激酶纤溶酶原激活物受体水平与肝纤维化和肝功能指标的关系研究

目的探讨胆道闭锁(BA)患儿血清白细胞衍生趋化因子2(LECT2)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、尿激酶纤溶酶原激活物受体(uPAR)水平与肝纤维化和肝功能指标的关系。方法选择2018月6月—2020年3月在本院接受Kasai术治疗的83例BA患儿作为BA组,同时选取同期来本院体检的健康志愿儿童50名作为对照组。根据肝纤维化程度将BA组分为轻度肝纤维化组51例,重度肝纤维化组32例。对比术前BA组、对照组血清LECT2、uPAR、ACE2水平,观察轻度肝纤维化组和重度肝纤维化组手术前后血清LECT2、uPAR、ACE2水平、肝功能指标的变化,并采用Pearson相关性分析血清LECT2、uPAR、ACE2水平与肝功能指标的相关性。结果BA组血清ACE2水平低于对照组(P<0.05),LECT2、uPAR水平高于对照组(P<0.05)。轻度肝纤维化组术前ACE2、白蛋白(ALB)高于重度肝纤维化组,LECT2、uPAR、总胆红素(TB)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)低于重度肝纤维化组(P<0.05)。术后2个月,两组ACE2、ALB升高,且轻度肝纤维化组高于重度肝纤维化组(P<0.05);术后2个月,两组LECT2、uPAR、TB、ALT及ALP降低,且轻度肝纤维化组低于重度肝纤维化组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,ACE2与ALB呈正相关,而与TB、ALT、ALP呈负相关(P<0.05)。LECT2、uPAR与ALB呈负相关,而与TB、ALT、ALP呈正相关(P<0.05)。结论血清LECT2、uPAR、ACE2水平与BA患儿肝纤维化和肝功能关系密切,可考虑作为BA疾病进展的非侵入性检测指标。

谷氨酸对PC12细胞中磷酸化肌细胞增强因子2A蛋白表达的影响

目的研究兴奋性氨基酸谷氨酸对PC12细胞中磷酸化肌细胞增强因子2A(P-MEF2A)蛋白表达的影响与意义。方法体外培养PC12细胞,设立正常对照组,0.1、1.0、10.0 nmol/L谷氨酸处理组。Western blot测定P-MEF2A与突触素1的蛋白表达量,并进行2种蛋白表达相关性分析。结果谷氨酸诱导PC12细胞中P-MEF2A蛋白表达升高,呈剂量依赖性(F=51.54 P<0.01)。10.0 nmol/L谷氨酸处理24 h后,P-MEF2A蛋白的表达与突触素1的表达量呈显著负相关(r=-0.788 P<0.01)。结论谷氨酸诱导PC12细胞P-MEF2A表达升高,并与学习记忆调控相关基因突触素1的表达下调有关。

重症急性胰腺炎患者早期血清可溶性致癌抑制因子2和肽素、心型脂肪酸结合蛋白的水平变化及其临床意义

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者早期血清可溶性致癌抑制因子2(sST2)、和肽素、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的水平变化及其临床意义。方法根据病情严重程度将240例急性胰腺炎患者分为轻症急性胰腺炎(MAP)组122例和SAP组118例,根据预后将SAP组进一步分为存活组62例和死亡组56例。比较SAP组和MAP组之间以及SAP两个亚组(存活亚组和死亡亚组)之间患者入院2 h、6 h、48 h时的心肌肌钙蛋白I(cTnI)、H-FABP、和肽素、sST2、N-末端B型钠肽前体(NT-proBNP)水平的差异,分析sST2、H-FABP、和肽素、cTnI水平与SAP患者死亡的相关性,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析sST2、H-FABP、和肽素、cTnI水平预测SAP患者死亡的价值。结果入院2 h时,MAP组和SAP组之间、存活组和死亡组之间的cTnI和NT-proBNP水平差异均无统计学意义(均P>0.05),SAP组和死亡组的sST2、H-FABP、和肽素水平分别高于MAP组和存活组(均P<0.05);入院6 h、48 h时,SAP组、死亡组的cTnI、NT-proBNP、sST2、H-FABP、和肽素水平分别高于MAP组和存活亚组(均P<0.05)。入院后2 h、6 h、48 h,SAP组、死亡组、存活组患者的cTnI、H-FABP、和肽素、sST2、NT-proBNP水平均随时间延长而升高(均P<0.05)。相关性分析结果显示,sST2、H-FABP、和肽素和cTnI水平均与SAP患者的死亡率呈正相关(均P<0.05),sST2、H-FABP、和肽素、cTnI水平预测SAP患者死亡的ROC曲线下面积分别为0.860、0.737、0.680、0.751(均P<0.05)。结论SAP患者的心肌损伤随时间延长逐渐加重,且发病早期的sST2、H-FABP、和肽素水平越高,心肌损伤越重,患者死亡率越高,sST2、H-FABP、和肽素、cTnI水平均对SAP患者的预后有预测价值,其中sST2水平的预测价值最大。

白细胞介素6对大鼠血浆前列腺素和凝血因子Ⅰ、Ⅶ水平的影响

目的:白细胞介素6(IL-6)在临床中应用于抗肿瘤和血小板减少症的治疗。最近有报道IL-6的水平与休克的严重性成正比,但是其机制尚不清楚。本研究的目的是观察IL-6对血浆前列腺素和凝血因子Ⅰ、Ⅶ的影响。方法:16只SD大鼠随机分成生理盐水组与IL-6组,取血后放免法测定血浆血栓烷B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α)),酶联免疫法测定血浆纤维蛋白原(Fbg)水平,一期凝血法测定血浆凝血因子Ⅶ促凝活性。结果:1.与对照组相比,IL-6在注入30min和 24h显著地增高了血浆TXB_2水平(P<0.01),但血浆6-keto-PGF_(1α)在两组均无明显改变(P>0.05)。从而TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值显著增高(P<0.01)。2.与对照组相比,IL-6在注人24h后使用血浆Fbg水平明显增高(P<0.01)。但血浆FⅦ:C水平在两组均无显著增高(P>0.05)。结论:IL-6能刺激TXA_2和Fbg的分泌以及引起TXA_2/PCI_2的失衡和高凝状态,这些作用可能与IL-6加重疾病、预后恶化有关。

子宫腺肌病患者内膜组织淋巴增强结合因子1、β-连环素表达及临床意义

目的:检测子宫腺肌病患者在位、异位内膜组织中淋巴增强结合因子1(LEF1)、β-连环素(β-catenin)表达水平及其临床意义。方法:选取2019年1月-2020年3月因子宫腺肌病于本院就诊并行子宫切除术的患者89例,分为在位内膜组织组及异位内膜组织组;宫颈原位癌患者86例正常子宫内膜组织作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各内膜组织中LEF1 mRNA、β-catenin mRNA表达水平,免疫组织化学法检测内膜组织中LEF1、β-catenin蛋白表达;Pearson法分析子宫腺肌病内膜组织LEF1 mRNA与β-catenin mRNA相关性及与临床特征关系。结果:LEF1、β-catenin mRNA表达水平及蛋白阳性表达率均异位内膜组最高、在位内膜组居中、对照组最低(P<0.05)。子宫腺肌病在位、异位内膜组织LEF1 mRNA与β-catenin mRNA表达水平均呈正相关(r=0.475、0.658,P<0.05),在位、异位内膜组织中LEF1、β-catenin阳性表达与LEF1、β-catenin阴性表达者子宫大小/腺肌病灶比较有差异(P<0.05)。结论:LEF1、β-catenin在子宫腺肌病患者异位、在位内膜组织中表达水平升高,其异常表达可能与子宫腺肌病有关。