单纯性白细胞再生障碍一例

<正> 单纯性白细胞再生障碍(简称PWCA),是近十年来提出的粒细胞减少性疾病。国内曾有几例报道,我院发现一例,报道如下:患者:女性、25岁,1991年5月住院。因呼吸道反复感染,发热来我院就诊。一年前,患者因全身乏力,两腿酸软就诊。查血:WBC:1.8×10~9/LBPC:136×10~9/L Hb:108g/L。诊断为WBC减少。曾服多种升白细胞药无效,改用中药治疗症状好转,但白细胞上升不显。既往无用致白细胞减少药物及输血史,

纯粒细胞再生障碍伴浆细胞异常增多1例

国内相关文献已有纯白细胞再生障碍、纯红细胞再生障碍和纯牲细胞再中障碍的报道，笔者对1例纯粒细胞再生障碍（PGA）伴浆细胞肄常增多病例的临床资料和诊断情况进行报道。1．1一般资料患者，女，76岁，凶反复腹痛20余天，解酱色便，量小多，2～4次／天。

再生障碍性贫血患者治疗前后血清IL-2IL-4和VEGF水平检测的临床意义

目的：探讨了再生障碍性贫血患者治疗前后血清IL-2、IL-4和VEGF水平的变化及临床意义.方法：应用酶联结对31例再生障碍性贫血患者进行了血清IL-2、IL-4和VEGF水平检测,与35名正常人做比较.结果：再生障碍性贫血患者治疗前血清IL-2、VEGF水平非常显著地低于正常人组（p〈0.01）,而IL-4水平又非常显著地高于正常人组（p〈0.05）,经3个月治疗后与正常人比较仍有显著性差异（p〈0.05）、且血清IL-2水平与VEGF水平呈正相关（r=0.5134p〈0.01）,而与IL-4呈高度负相关（r=0.6012p〈0.01）,结论：检测再生障碍性贫血患者血清IL-2、IL-4和VEGF水平的变化对于了解病情,观察疗效和预后判断均具有重要的临床价值.

纯白细胞再生障碍2例报告

<正>纯白细胞再生障碍是1983年Levitt等提出的一种粒细胞生成不足所致的粒细胞减少症,其发病与补体依赖性血清抑制因子介导的粒系造血抑制或粒(?)单系祖细胞缺陷有关.目前该病报道较少,为了丰富对该病的认识,现将我们诊治的2例报告如下.1 病例报告例1:男,32岁,因头昏乏力、易感冒半年于1989年6月入院.查体除发现鼻腔呈单纯性鼻炎改变外.未见其它异常.血红蛋白126g/L,白细胞2.5×10~9/L,中性粒细胞0.54,血小板175×10~9/L.骨髓增生活跃、粒系0.23.红系0.35,淋巴系0.38,巨核细胞69个/全片.乙型肝炎血清学标志:HBsAg(+).入院后经泼尼松30mg隔日一次和补血益气中药等治疗,外周血粒细胞恢复正常.但当泼尼松逐渐减量停药后.粒细胞下降至治前水平.患者于1989年3月出院、现已随访近5年,外周血粒细胞1.2～2.1×10~9/L,血红蛋白和血小板均正常,骨髓粒系造血无明显改善,较易患上呼吸道感染.

脱氧核苷酸与G-CSF联合干预骨髓抑制多中心临床试验

目的:观察脱氧核苷酸与重组人粒细胞集落刺激因子联合预防恶性肿瘤化疗所致的白细胞减少症的有效性与安全性。方法:将144例恶性肿瘤患者随机分为治疗组和对照组各72例,均采用常规一线化疗方案治疗,对照组化疗同时给予重组人粒细胞集落刺激因子。治疗组在对照组基础给予脱氧核苷酸注射液(200mg/d)。结果:治疗组WBC恢复正常所需的时间快于对照组,治疗组白细胞水平高于对照组。治疗组白细胞恢复正常87.5%,对照组白细胞恢复正常63.8%,对照组III度、IV度骨髓抑制达17.1%,治疗组5.6%,两组比较差异有统计学意义。治疗组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平均明显高于对照组。治疗过程中,治疗组肌肉疼痛/乏力、肝损伤不良事件发生率分别为4.2%、1.4%,对照组为19.4%、9.7%,两组具有统计学差异。治疗组及对照组感染发生率分别为2.8%、12.5%。化疗后给予脱氧核苷酸治疗,可明显增强患者的体重,平均增加2.1±0.4kg,对照组体重平均下降-0.3±0.1kg,两组比较具有统计学差异。结论:脱氧核苷酸联合粒细胞集落刺激因子联合干预可以明显提高血小板水平,增加患者体重,减轻粒细胞集落刺激因子的不良反应。

二代酪氨酸激酶抑制剂一线、二线治疗慢性髓细胞白血病的临床研究

目的探讨二代络氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors，TKI）一线、二线治疗慢性髓细胞白血病（chronic myelocytic leukemia，CML）的临床价值。方法收集2008年2月-2012年3月于我院接受二代TKI治疗的56例CML患者的临床资料，其中20例接受达沙替尼一线治疗（一线组），36例接受达沙替尼二线治疗（二线组），既往接受伊马替尼一线治疗54例，对伊马替尼耐药51例，不耐受3例；其余2例曾接受除伊马替尼以外治疗），记录患者治疗反应性及安全性。结果①慢性期治疗3个月26例（86．67％）达到CHR，15例（50．00％）CCyR，15例（50．00％）PCyR，治疗12个月4例（13．33％）获得CMR，15例（30．00％）获得MMR；加速期治疗3个月8例（80．00％）获得CHR，治疗12个月无1例获得CyR，治疗12个月，2例（20．00％）获得MMR，1例（10．00％）获得CMR；急变期治疗12个月无1例获得CyR、MMR，治疗3个月6例（37．50％）获得CHR，1例（6．25％）获得CMR，治疗12个月1例（6．25％）获得CMR；②一线组随访CHR、CMR率均高于二线组，但其达CHR、CMR时间较二线组长（P〈O．05）；③一线、二线治疗各不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）；④慢性期患者OS、中位生存期高于加速期与急变期，加速期OS又高于急变期（P〈0．05），TKI一、二线治疗CML患者OS、中位生存期对比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论二代TKI达沙替尼一、二线治疗CML均可获取肯定的血液学反应、细胞遗传学反应及分子生物学反应，且以慢性期患者疗效最佳，OS最长，同时安全性肯定。