肺炎支原体肺炎患儿血清单核细胞趋化蛋白-4、可溶性细胞间黏附因子-1、白细胞介素-33水平变化及与气道重塑和肺功能的相关性

目的 探究肺炎支原体肺炎患儿血清单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)、可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)、白细胞介素-33(IL-33)水平变化及与气道重塑和肺功能的相关性。方法 选取扬州大学建湖临床医学院2022年1月至12月收治的96例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象,根据是否合并哮喘分为哮喘组(30例)和肺炎组(66例)。另选取同期健康体检儿童96名为对照组。比较三组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33及第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、呼气流速峰值(PEF)、用力肺活量(FVC)、支气管壁厚度(WT)、支气管腔直径(LD)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、纤维粘连蛋白1(FN1);分析血清MCP-4、ICAM-1、IL-33与FEV_(1)、PEF、FVC、WT、LD、Col-Ⅰ、FN1的相关性。结果 哮喘组、肺炎组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33、Col-Ⅰ、FN1水平高于对照组,FEV_(1)、FVC低于对照组(P<0.05)。哮喘组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33、Col-Ⅰ、FN1水平高于肺炎组,FEV_(1)、FVC低于肺炎组(P<0.05)。血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33与FEV_(1)、FVC呈负相关(r<0,P<0.05),与Col-Ⅰ、FN1呈正相关(r>0,P<0.05)。结论 血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33在肺炎支原体感染肺炎患儿中表达水平异常升高,与气道重塑和肺功能情况密切相关。

白细胞介素1β调控信号素3A表达诱发椎间盘退变的机制

背景:信号素3A是重要的神经血管生长抑制因子,目前尚不清楚信号素3A是如何参与盘源性腰痛发病的,研究信号素3A在椎间盘退变中的潜在机制可为防治盘源性腰痛提供新的靶点和理论依据。目的:通过激活核因子κB信号通路影响信号素3A的表达,探讨白细胞介素1β诱导大鼠椎间盘退变的机制。方法:采用RT-qPCR检测人未退变与退变髓核组织内的信号素3A mRNA表达。分离培养SD大鼠髓核细胞,传代至第3代时分3组培养:空白对照组常规培养48 h,退变组加入10 ng/mL白细胞介素1β干预48 h,退变+抑制剂组加入5μmol/L核因子κB信号通路特异性抑制剂BAY11-7082干预1 h后加入白细胞介素1β干预48 h。干预结束后,采用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V/FITC染色法检测细胞凋亡,RT-qPCR检测细胞基质、血管、神经标志物及信号素3A的mRNA表达,Western blot检测标志蛋白、核因子κB信号通路蛋白p65及p-p65的蛋白表达。结果与结论:①RT-qPCR检测显示,人退变髓核组织内的信号素3A mRNA表达低于未退变髓核组织(P<0.05);②CCK-8检测与Annexin V/FITC染色显示,与空白对照组比较,退变组髓核细胞活力降低、凋亡率增加(P<0.05);与退变组比较,退变+抑制剂组髓核细胞活力升高、凋亡率降低(P<0.05);③RT-qPCR检测显示,与空白对照组比较,退变组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的mRNA表达降低(P<0.05),CD31、神经丝蛋白200的mRNA表达升高(P<0.05);与退变组比较,退变+抑制剂组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的mRNA表达升高(P<0.05),CD31、神经丝蛋白200的mRNA表达降低(P<0.05);④Western blot检测显示,与空白对照组比较,退变组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的蛋白表达降低(P<0.05),CD31、神经丝蛋白200、p65及p-p65的蛋白表达升高(P<0.05);与退变组比较,退变+抑制剂组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的蛋白表达升高(P<0.05),CD31、神经丝蛋白200、p65及p-p65的蛋白表达降低(P<0.05);⑤结果表明,白细胞介素1β通过激活核因子κB信号通路抑制信号素3A的表达,同时促进细胞外基质的降解和椎间盘内血管神经的长入,可能为椎间盘退变及相关盘源性腰痛的诱发因素之一。

蒺藜皂苷对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞凋亡和炎症因子分泌的影响

目的:观察蒺藜皂苷对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的软骨细胞凋亡和炎症因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法:①软骨细胞培养和转染。采用DMEM培养液培养小鼠软骨细胞(ATDC5细胞),培养后采用转染试剂分别转染pcDNA-circ_0045714、pcDNA、si-circ_0045714、si-NC。②蒺藜皂苷浓度筛选。将ATDC5细胞接种于96孔板中,一组正常培养(正常组),一组加入10 ng·mL^(-1)的IL-1β(IL-1β组),其他组在加入10 ng·mL^(-1) IL-1β的基础上分别加入浓度为25μg·mL^(-1)、50μg·mL^(-1)、100μg·mL^(-1)、200μg·mL^(-1)、400μg·mL^(-1)的蒺藜皂苷。培养后计算软骨细胞存活率,并确定后续实验蒺藜皂苷的浓度。③软骨细胞增殖抑制率检测。将ATDC5细胞分为对照组、IL-1β组、IL-1β+蒺藜皂苷低剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组,其中对照组采用常规培养液培养,IL-1β组采用含10 ng·mL^(-1)的IL-1β培养液培养,IL-1β+蒺藜皂苷低、中、高剂量组分别采用含50μg·mL^(-1)、100μg·mL^(-1)、200μg·mL^(-1)的蒺藜皂苷和10 ng·mL^(-1)的IL-1β培养液培养。转染pcDNA-circ_0045714、pcDNA的ATDC5细胞,培养方法同IL-1β组,并分别标记为IL-1β+pcDNA-circ_0045714组、IL-1β+pcDNA组。转染si-circ_0045714、si-NC的ATDC5细胞,培养方法同IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组,并分别标记为IL-1β+蒺藜皂苷高剂量+si-circ_0045714组、IL-1β+蒺藜皂苷高剂量+si-NC组。培养后计算软骨细胞增殖抑制率。④软骨细胞凋亡率检测。于6孔板中接种ATDC5细胞及转染pcDNA-circ_0045714、pcDNA、si-circ_0045714、si-NC的ATDC5细胞,培养后采用流式细胞仪检测各组软骨细胞凋亡率。⑤软骨细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)含量检测。收集各组软骨细胞的培养液,检测上清液中TNF-α和IL-6含量。⑥软骨细胞中circ_0045714表达量检测。提取各组软骨细胞中总RNA,逆转录合成cDNA,然后扩增,最后计算circ_0045714的表达量。结果:①蒺藜皂苷浓度筛选结果。IL-1β组的软骨细胞存活率低于正常组(LSD-t=15.396,P=0.000)。IL-1β组与IL-1β+25μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组的软骨细胞存活率比较,差异无统计学意义(LSD-t=1.555,P=0.918)。IL-1β+50μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组、IL-1β+100μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组、IL-1β+200μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组、IL-1β+400μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组的软骨细胞存活率均高于IL-1β组(LSD-t=4.879,P=0.047;LSD-t=7.686,P=0.001;LSD-t=10.657,P=0.000;LSD-t=10.073,P=0.000)。IL-1β+400μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组与IL-1β+200μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组的软骨细胞存活率比较,差异无统计学意义(LSD-t=0.584,P=0.999)。因此,选择浓度为50μg·mL^(-1)、100μg·mL^(-1)、200μg·mL^(-1)的蒺藜皂苷进行实验,并分别标记为蒺藜皂苷低剂量组、中剂量组、高剂量组。②软骨细胞增殖抑制率、软骨细胞凋亡率、软骨细胞中TNF-α和IL-6含量检测结果。IL-1β组的软骨细胞增殖抑制率、软骨细胞凋亡率、软骨细胞中TNF-α和IL-6含量均高于对照组、IL-1β+蒺藜皂苷低剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组(软骨细胞增殖抑制率:LSD-t=55.829,P=0.000;LSD-t=8.879,P=0.001;LSD-t=20.507,P=0.000;LSD-t=30.315,P=0.000;软骨细胞凋亡率:LSD-t=27.508,P=0.000;LSD-t=5.076,P=0.032;LSD-t=11.689,P=0.000;LSD-t=21.284,P=0.000;软骨细胞中TNF-α含量:LSD-t=29.990,P=0.000;LSD-t=7.720,P=0.002;LSD-t=17.182,P=0.000;LSD-t=24.615,P=0.000;软骨细胞中IL-6含量:LSD-t=33.441,P=0.000;LSD-t=6.324,P=0.008;LSD-t=15.440,P=0.000;LSD-t=25.096,P=0.000)。IL-1β+蒺藜皂苷低剂量组的软骨细胞增殖抑制率、软骨细胞凋亡率、软骨细胞中TNF-α和IL-6含量均高于IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组(软骨细胞增殖抑制率:(LSD-t=11.627,P=0.000;LSD-t=21.436,P=0.000;软骨细胞凋亡率:LSD-t=6.613,P=0.006;LSD-t=16.209,P=0.000;软骨细胞中TNF-α含量:LSD-t=9.463,P=0.000;LSD-t=16.895,P=0.000;软骨细胞中IL-6含量:LSD-t=9.117,P=0.001;LSD-t=18.773,P=0.000)。IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组的软骨细胞增殖抑制率、软骨细胞凋亡率、软骨细胞中TNF-α和IL-6含量均高于IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组(LSD-t=9.808,P=0.000;LSD-t=9.595,P=0.000;LSD-t=7.432,P=0.003;LSD-t=9.656,P=0.000)。③软骨细胞中circ_0045714表达量检测结果。IL-1β组软骨细胞中circ_0045714表达量低于对照组、IL-1β+蒺藜皂苷低剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组(LSD-t=43.218,P=0.000;LSD-t=9.487,P=0.000;LSD-t=22.136,P=0.000;LSD-t=34.785,P=0.000)。IL-1β+蒺藜皂苷低剂量组软骨细胞中circ_0045714表达量低于IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组(LSD-t=12.649,P=0.000;LSD-t=25.298,P=0.000)。IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组软骨细胞中circ_0045714表达量低于IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组(LSD-t=12.649,P=0.000)。④过表达和干扰circ_0045714的软骨细胞构建结果。转染pcDNA、pcDNA-circ_0045714的软骨细胞中circ_0045714表达量比较,差异有统计学意义(1.00±0.00,4.18±0.14,t=39.342,P=0.000),说明过表达circ_0045714的软骨细胞构建成功。转染si-NC、si-circ_0045714的软骨细胞中circ_0045714表达量比较,差异有统计学意义(1.00±0.00,0.28±0.04,t=31.177,P=0.000),说明干扰circ_0045714的软骨细胞构建成功。⑤过表达circ_0045714对IL-1β诱导的软骨细胞影响结果。IL-1β+pcDNA-circ_0045714组的软骨细胞增殖抑制率、软骨细胞凋亡率、软骨细胞中TNF-α和IL-6含量均低于IL-1β+pcDNA组(t=16.290,P=0.000;t=11.359,P=0.000;t=11.988,P=0.000;t=12.266,P=0.000)。⑥干扰circ_0045714对IL-1β诱导的软骨细胞影响结果。IL-1β+蒺藜皂苷高剂量+si-circ_0045714组软骨细胞增殖抑制率、软骨细胞凋亡率、软骨细胞中TNF-α和IL-6含量均高于IL-1β+蒺藜皂苷高剂量+si-NC组(t=9.586,P=0.001;t=9.120,P=0.001;t=7.069,P=0.002;t=10.548,P=0.001)。结论:蒺藜皂苷能抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及炎症因子表达,具有治疗骨关节炎的潜在价值,其作用机制可能与上调软骨细胞中circ_0045714表达有关,且200μg·mL^(-1)蒺藜皂苷的效果更佳。

不同剂量氯吡格雷对急性脑梗死患者血清细胞间黏附分子-1、P选择素水平及炎性因子的影响

目的:探讨不同剂量氯吡格雷对急性脑梗死患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P选择素(CD62P)水平及炎性因子的影响。方法:选取2020年10月-2022年1月天津市北辰医院神经内科收治的急性脑梗死患者100例作为研究对象,按照随机数字表法分为大剂量组和小剂量组,各50例。患者均行常规对症治疗,大剂量组患者给予氯吡格雷150 mg/(d·次)进行治疗,小剂量组患者给予氯吡格雷75 mg/(d·次)进行治疗。比较抗血小板治疗效果,血清ICAM-1和CD62P水平,炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)]水平。结果:治疗后,两组血小板计数和血小板聚集率均降低,大剂量组低于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组ICAM-1和CD62P指标均下降,且大剂量组低于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组炎性因子指标均降低,大剂量组IL-6、hs-CRP和TNF-ɑ指标低于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大剂量氯吡格雷对急性脑梗死患者抗血小板疗效较好,可有效降低血清ICAM-1、CD62P和炎性因子水平,改善患者炎性状态。

脑动脉瘤介入栓塞术患者血清可溶性细胞间黏附分子-1、白细胞介素-6水平与脑血管痉挛的关系

目的探讨行脑动脉瘤介入栓塞术患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(SICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)水平与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法回顾性选取2018年10月至2021年5月在海南医学院第二附属医院接受介入栓塞术治疗的86例脑动脉瘤破裂患者,术后3~5 d采用全脑数字减影血管造影术观察CVS发生情况。观察无CVS和不同程度CVS患者手术前后血清SICAM-1、IL-6变化,分析术后血清SICAM-1、IL-6与脑血管直径减少度的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析术后血清SICAM-1、IL-6对CVS的诊断价值。结果CVS发生率39.53%(34/86),轻度、中度和重度CVS分别11、14和9例。无CVS患者手术前后血清SICAM-1、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。CVS患者术后3 d血清SICAM-1、IL-6水平较术前明显升高,也显著高于无CVS患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。CVS患者随CVS程度加重,术后3 d血清SICAM-1、IL-6水平呈明显升高趋势(P<0.05)。CVS患者术后3 d血清SICAM-1、IL-6水平与脑血管直径减少度均呈正相关(r=0.783、0.790,P<0.05),二者及其联合诊断CVS的曲线下面积(AUC)为0.826、0.731、0.893,敏感度为81.82%、69.70%、84.85%,特异度为80.77%、88.46%、84.62%,且联合诊断的AUC高于单一指标诊断,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑动脉瘤介入栓塞术后血清SICAM-1、IL-6水平与CVS发生及严重程度紧密相关,二者联合检测对CVS具有较好诊断价值。

血小板内皮细胞黏附分子1和平滑肌肌动蛋白对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响

目的:探究瘢痕疙瘩血管内血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)与平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)的表达水平对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响。方法:回顾性分析2020年8月至2022年6月江苏大学附属医院皮肤科门诊收治的瘢痕疙瘩患者61例,共计69处瘢痕疙瘩,均接受手术切除与^(90)Sr同位素敷贴综合治疗,免疫组织化学染色检测手术切除瘢痕疙瘩标本血管内PECAM-1及SMA表达水平,电话及门诊随访6个月。结果:19处(27.5%)瘢痕疙瘩6个月内复发,11处(15.9%)在^(90)Sr同位素敷贴治疗后发生不良反应,复发组PECAM-1与SMA的高表达率均高于未复发组(χ^(2)=7.496,P=0.006;χ^(2)=5.197,P=0.023);治疗后不良反应发生率与PECAM-1及SMA的表达水平无明显关系(χ^(2)=0.172,P=0.935;χ^(2)=1.110,P=0.484)。结论:瘢痕疙瘩血管内PECAM-1及SMA的表达水平与综合治疗预后呈负相关,二者可能是判断瘢痕疙瘩预后的潜在指标。

双环醇片联合恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者血清P-选择素及细胞间黏附分子-1表达的影响

目前全世界约有2.5亿乙型肝炎病毒(HBV)感染者,大多集中在非洲与东南亚地区,已经成为引起全球范围关注的重大公共卫生问题之一[1]。我国现阶段HBV感染者约有9000万,其中慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者约占1/3[2]。目前针对CHB尚无根治性方法,其治疗主要是抗HBV,抑制肝细胞变性坏死,从而延缓病情进展,延长患者生存期[3]。

血清C反应蛋白、脂肪酶、白细胞介素1β和细胞间黏附分子1联合检测在急性胰腺炎诊断中的应用价值

目的通过动态检测急性胰腺炎(AP)患者外周血清C反应蛋白(CRP)、脂肪酶(LPS)、白细胞介素(IL)1β和细胞间黏附分子(ICAM)1的水平及变化,评价多种指标联合检测在AP临床诊断中的价值。方法收集2010年1月-2012年12月在中国医科大学附属第四医院进行治疗的AP患者86例,其中重症急性胰腺炎(SAP)患者39例,轻症急性胰腺炎(MAP)患者47例。于入院第1、3、5、7天分别采集患者血清,另选取12例同期健康体检者作为对照。采用ELISA法检测血清中CRP、IL-1β和ICAM-1水平,干片速率法测定血清LPS的浓度。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果 MAP组患者入院第1天的CRP、IL-1β和LPS水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为-74.126、-60.135、-364.153,P值均<0.001);SAP组患者入院第1天的CRP、ICAM-1、IL-1β、LPS水平均明显高于对照组,差异亦有统计学意义(t值分别为-121.355、-25.728、-89.422、-415.840,P值均<0.001);各检测指标浓度的峰值出现在入院第1天或第3天,且随着治疗时间的延长,浓度呈进行性下降;与MAP患者相比,SAP患者血清中CRP、LPS、IL-1β和ICAM-1水平均较高,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论联合检测患者血清CRP、LPS、IL-1β和ICAM-1水平对于AP严重程度的早期判断具有一定的临床参考价值。

MRI检查指标、血清骨钙素、MMP-1及IL-1对膝骨关节炎合并软骨损伤的预测价值

目的探讨磁共振成像(MRI)及血清骨钙素、基质金属蛋白酶(MMP-1)及白细胞介素-1(IL-1)对膝骨关节炎合并软骨损伤的预测价值。方法回顾性分析2021年8月至2023年5月广西贵港市人民医院收治的84例膝骨关节炎患者的临床资料。入院后均行关节镜检查,依据检查结果是否合并软骨损伤分组,分为合并组(n=40)与未合并组(n=44)。比较两组资料[性别、年龄、体重指数、合并疾病(高血压、高脂血症、糖尿病)、病变部位(左膝、右膝)、饮酒史、吸烟史]、MRI不同区域软骨T_(2)值[股骨外侧(LF)、股骨内侧(MF)、胫骨外侧(LT)、胫骨内侧(MT)、髌骨区(P)]以及血清骨钙素、MMP-1、IL-1水平。通过多因素采取非条件Logistic逐步回归分析明确膝骨关节炎合并软骨损伤的危险因素。通过受试者操作特征(ROC)曲线分析MRI不同区域软骨T_(2)值、血清骨钙素、MMP-1、IL-1预测膝骨关节炎合并软骨损伤的价值。结果两组性别构成比、年龄、体重指数、病变部位、合并高血压、高脂血症、糖尿病、饮酒史、吸烟史比较,差异均无统计学意义(P>0.05);合并组MRI不同区域软骨T_(2)值以及血清骨钙素、MMP-1、IL-1水平均显著高于未合并组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,MRI不同区域软骨T_(2)值、骨钙素、MMP-1、IL-1是膝骨关节炎患者合并软骨损伤的危险因素(P<0.05)。经ROC分析证实,LF软骨T_(2)值、MF软骨T_(2)值、LT软骨T_(2)值、MT软骨T_(2)值、P软骨T_(2)值、骨钙素、MMP-1、IL-1最佳截断值分别为39.705 ms、44.250 ms、36.855 ms、35.715 ms、38.005 ms、6.655μg/L、7.335μg/L、389.340 pg/mL,曲线下面积分别为0.796、0.840、0.859、0.882、0.728、0.705、0.763、0.721,均有较高预测价值(P<0.05)。结论MRI不同区域软骨T_(2)值、血清骨钙素、MMP-1、IL-1是膝骨关节炎合并软骨损伤的危险因素;同时LF软骨T_(2)值≥39.705 ms、MF软骨T_(2)值≥44.250 ms、LT软骨T_(2)值≥36.855 ms、MT软骨T_(2)值≥35.715 ms、P软骨T_(2)值≥38.005 ms、骨钙素≥6.655μg/L、MMP-1≥7.335μg/L、IL-1≥389.340 pg/mL可用于预测此类患者合并风险。

变应性鼻炎患者鼻腔灌洗液中细胞间黏附分子-1和白细胞介素-6水平及其与气道反应性的关系

目的 探讨变应性鼻炎患者鼻腔灌洗液中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecule-1,ICAM-1)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)与气道反应性的关系。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测54例变应性鼻炎患者和20例健康对照,在特异性变应原鼻激发试验(specific allergen nasal provocation test,SANPT)后1h的鼻腔灌洗液中ICAM-1和IL-6的浓度。对54例变应性鼻炎患者和36例鼻炎合并支气管哮喘(缓解期)患者及20例健康对照进行肺功能检查和非特异性乙酰甲胆碱支气管激发试验,并采用直线相关分析方法分析其鼻腔灌洗液中ICAM-1、IL-6水平与肺功能第1秒用力呼气率(FEV1)的相关性。结果 变应性鼻炎患者鼻腔灌洗液中ICAM-1、IL-6的浓度分别为(272.75±32.25)pg/ml、(52.11±16.54)pg/ml,均明显高于健康对照组的(158.82±32.88)pg/ml和(25.64±10.14)pg/ml,差异有极显著意义(P均<0.01)。变应性鼻炎患者肺功能FEV1为(83.90±4.87)％,鼻炎合并哮喘患者为(78.82±7.41)％,健康对照为(90.25±4.69)％,三组间差异均有极显著意义(P均<0.01)。变应性鼻炎患者支气管激发试验阳性率为64.8％,鼻炎合并哮喘患者为83.33％,健康对照组无阳性,三组间差异均有极显著意义(

子痫前期孕妇血清白细胞介素17、和肽素及血小板内皮细胞黏附分子1水平检测及临床意义

目的:探究血清白细胞介素17(IL-17)、和肽素(CPT)及血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)水平与子痫前期孕妇病情的相关性。方法:选取子痫前期孕妇100例(试验组)作为研究对象,其中有轻度子痫前期孕妇55例(轻度组)和重度子痫前期孕妇45例(重度组),另选同期进行体检的健康孕妇80例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测所有受试者血清IL-17、CPT和PECAM-1水平,采用Logistic回归分析孕妇发生子痫前期的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-17、CPT和PECAM-1水平对子痫前期的诊断价值。结果:试验组患者血清IL-17、CPT水平均明显高于对照组,PECAM-1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度组患者血清IL-17、CPT水平均明显高于轻度组,PECAM-1水平低于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,IL-17升高的OR值为1.265(95%CI:0.981~1.556,P<0.001),CPT升高的OR值为2.330(95%CI:1.924~2.703,P<0.001),PECAM-1降低的OR值为2.071(95%CI:1.613~2.498,P<0.001);IL-17升高、CPT升高和PECAM-1降低均与孕妇发生子痫前期相关,是孕妇发生子痫前期的独立危险因素;由ROC曲线分析结果显示,检测IL-17以55.61 pg/ml为截断值时,敏感度为83.00%,特异度为53.75%,准确度为70.00%;检测CPT以0.61 ng/ml为截断值时,敏感度为84.00%,特异度为65.00%,准确度为75.56%;检测PECAM-1以110.61 ng/L为截断值时,敏感度为74.00%,特异度为61.25%,准确度为68.33%;IL-17+CPT+PECAM-1联合检测以54.35 pg/ml+0.52 ng/ml+112.48 ng/L为截断值时,敏感度为93.00%,特异度为87.50%,准确度为90.56%;IL-17+CPT+PECAM-1联合检测的敏感度、特异度及准确度明显高于IL-17、CPT及PECAM-1单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清IL-17、CPT和PECAM-1水平与孕妇子痫前期的发生、发展具有相关性,是孕妇发生子痫前期的危险因素,可作为诊断孕妇子痫前期的血清标志物,且IL-17+CPT+PECAM-1联合检测可有效提高孕妇子痫前期诊断的准确性。

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子-1和白细胞介素-1β的表达

目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecul-1,ICAM-1)及其调节因子内源性白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达在脊髓缺血-再灌注损伤中作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮ICAM-1mRNA和IL/1βmRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加。而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞的浸润先后发生了改变。再灌注4h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍,各组灰度比率分别为再灌组0.94±0.12,缺血组0.52±0.11,正常组0.51±0.10,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。再灌注4h,微血管内皮细胞ICAM-1的表达开始增加,并持续到12h。激光共聚焦扫描显微镜对单位血管面积上ICAM-1荧光强度的定量检测结果为正常组(180.0±32.0)V,单纯缺血组(164.2±2.0)V,再灌4h组为(316.9±26.0)V,再灌6h组(361.4±18.0)V,再灌12h组(406.0±23.0)V,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。结论再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。

不同金属烤瓷全冠对龈沟液内可溶性细胞间黏附分子-1及白细胞介素-1β水平的影响

目的通过对不同内冠金属材料的烤瓷熔附金属(PFM)全冠修复后龈沟液(GCF)内可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-l)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平的测定,探讨内冠金属材料对牙周组织的影响。方法将30颗牙分为镍铬合金组、钴铬合金组和金铂合金组,每组10颗,分别进行镍铬合金、钴铬合金和金铂合金PFM全冠修复。在修复前及修复后6、12个月时对受试牙进行临床检查,检测菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)、龈沟探诊深度(GCD),并进行龈沟内取样,检测龈沟内GCF量和sICAM-l、IL-1β水平。结果镍铬合金组修复后6、12个月时,GI、GCD和GCF各项指标与修复前及钴铬合金组、金铂合金组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。钴铬合金组修复后12个月时,GI、GCD和GCF指标与修复前及金铂合金组相比差异有统计学意义(P<0.05)。金铂合金组在整个实验期间其各项指标与修复前相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论非贵金属烤瓷全冠对牙周组织有不利影响。

爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠可溶性细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及炎细胞的影响

目的观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6含量及炎细胞的影响。方法脂多糖(LPS)加烟雾诱导COPD大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水(10 ml·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液(5,10,20 g·kg-1·d-1),连续7 d。酶联免疫法(ELISA)测定各组大鼠血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6的含量。结果与正常组比较,模型组血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著升高(P均<0.05);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著降低(均P<0.05)。模型组BALF中炎细胞总数和中性粒细胞数均显著高于正常组(P均<0.01);爱罗咳喘宁低、中、高剂量组BALF中白细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著低于模型组(P<0.05)。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制s ICAM-1、TNF-α和IL-6释放有关。

嗜酸乳杆菌对人轮状病毒感染乳鼠小肠黏膜白细胞黏附分子-1、γ-干扰素表达的影响

目的:探讨感染人轮状病毒乳鼠小肠黏膜白细胞黏附分子-1(ICAM-1)、γ-干扰素(IFN-γ)变化的意义及嗜酸乳杆菌的干预效果。方法:选用ICR乳鼠,分为正常对照组(A组)、轮状病毒感染组(B组)、嗜酸乳杆菌预处理组(C组)和嗜酸乳杆菌治疗组(D组),B、C、D组喂服人轮状病毒Wa株。C、D组另喂服嗜酸乳杆菌进行预处理和治疗干预,于病毒感染后第4天随机处死各组8只乳鼠,留取小肠标本,采用免疫组化SABC方法检测ICAM-1、IFN-γ的表达。结果:B组ICAM-1表达细胞数和灰度为(52.66±6.62)%和108.11±2.42,A组为(38.10±4.43)%和101.97±2.10,B组比A组显著增高(P<0.05);C组为(43.93±4.42)%和101.75±2.28,D组为(43.45±5.26)%和101.42±2.23,均较B组显著降低(均P<0.05),C组、D组与A组比较差异无显著性。B组IFN-γ表达细胞数和灰度为(43.51±31.40)%和127.71±3.36,A组为(37.52±3.21)%和117.71±3.39,B组比A组显著增高(P<0.05);C组为(50.08±4.21)%和136.37±3.40,D组为(49.50±4.05)%和135.90±3.49,均较B组显著升高(均P<0.05)。结论:嗜酸乳杆菌对感染人轮状病毒的乳鼠有免疫保护作用,其机制可能与抑制ICAM-1,增强IFN-γ的表达有关。

支气管哮喘患儿血清中E选择素、可溶性细胞黏附分子-1和白细胞介素-25、-33的变化及其意义

目的探讨支气管哮喘患儿血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、E选择素(sE-SLT)、白细胞介素-25(IL-25)、白细胞介素-33(IL-33)的变化与其病情的关系。方法选取2015年11月至2018年6月在郑州大学附属儿童医院确诊的支气管哮喘急性发作期患儿作为急性期组(n=90)、哮喘缓解期患儿为缓解期组(n=60),同期健康体检儿童作为对照组(n=60)。检测3组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33、第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰值流速(PEF)、用力肺活量(FVC)并进行比较。结果急性期组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33明显高于缓解期组和对照组(P<0.05);缓解期组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33明显高于对照组(P<0.05);急性期组的FEV1、PEF、FVC明显低于缓解期组和对照组(P<0.05);缓解期组的FEV1、PEF、FVC与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);重度组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33水平高于轻度组和中度组(P<0.05);中度组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33水平高于轻度组(P<0.05);支气管哮喘急性期组患儿血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33水平与FEV1、PEF测定值均呈负相关(P<0.05)。结论血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33水平升高与支气管哮喘患儿病情发作及其严重程度有关。

雷公藤多甙联合来氟米特治疗对老年活动性类风湿关节炎患者C反应蛋白、白细胞介素-10、可溶性细胞黏附分子1水平的影响

目的探讨雷公藤多甙联合来氟米特治疗老年活动性类风湿关节炎(EORA)患者对C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-10和可溶性细胞黏附分子(s ICAM)-1的影响。方法 86例EORA患者随机分为联合治疗组(雷公藤多甙联合来氟米特)和单药治疗组(单用来氟米特),各43例。随访观察1年后疗效并检测患者血清CRP、IL-10、s ICAM-1的变化情况。结果联合治疗组的总有效率(90.70%)高于单药治疗组(74.42%)(P<0.05);与治疗前比较,两组患者关节疼痛数、关节肿胀数、晨僵时间、RA活动性评分(DAS28评分)、红细胞沉降率(ESR)在治疗后均明显下降,联合治疗组患者治疗后关节疼痛数、晨僵时间、DAS28评分、ESR水平明显低于单药治疗组(均P<0.05);两组患者治疗后血清CRP、IL-10、s ICAM-1水平与较治疗前均明显下降,联合治疗组CRP、IL-10、s ICAM-1水平明显低于单药治疗组(P<0.05)。结论联合应用雷公藤多甙及来氟米特明显延缓和阻止老年RA的发病,可能与其抑制炎性因子、黏附因子(如IL-10、s ICAM-1)释放发挥其免疫抑制作用有关。

可溶性血管细胞黏附分子1、妊娠血浆相关蛋白-A和白细胞介素6在妊娠高血压综合征中的作用

目的探讨可溶性血管黏附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule-l,sVCAM-1)、妊娠血浆相关蛋白-A(pregnancy associated plasmaprotein A,PAPP-A)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用。方法选取92例妊娠期高血压疾病孕妇(其中妊娠期高血压50例,子痫前期30例,子痫12例)和80例健康孕妇为对照组,检测其sVCAM-1、PAPP-A和IL-6水平。结果子痫前期、子痫患者血清sVCAM-1、PAPP-A和IL-6水平显著高于对照组(P<0.01),子痫前期、子痫患者sVCAM-1和PAPP-A有显著正相关性(r=0.85,P<0.05),IL-6和sVCAM-1呈正相关(r=0.64,P<0.05)。结论 sVCAM-1、PAPP-A和IL-6与妊娠期高血压疾病发作进展存在明显关联性,可推广性应用于实际临床工作,提高子痫早期诊疗率,降低孕产妇及围生儿病死率。

胎膜早破孕妇血清白细胞介素-6、细胞黏附因子-1的表达及其临床意义

目的研究白细胞介素-6(IL-6)、细胞黏附因子-1(IACM-1)在胎膜早破(PROM)产妇血清中的含量及表达,探讨其与PROM的关系。方法选择2010年1月～2012年6月我院产科住院行剖宫产分娩的PROM孕妇80例为观察组,选取同期住院行剖宫产的正常孕妇40例为对照组;观察组按胎膜破裂的时间,再分为足月PROM组与未足月PROM组;按绒毛膜羊膜炎病理程度分为PROM未感染组、PROM轻度感染组和PROM中度感染组。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定孕妇血清中IL-6、IACM-1水平;胎盘娩出后取胎膜组织进行病理组织学检查。结果①观察组血清IL-6、IACM-1浓度高于对照组,未足月PROM组血清IL-6、IACM-1浓度高于足月PROM组,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。②PROM中度感染组母血IL-6、IACM-1水平高于PROM未感染组及PROM轻度感染组,差异均有高度统计学意义(均P<0.01);PROM未感染组与PROM轻度感染组母血IL-6、IACM-1水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论感染与PROM密切相关,IL-6、IACM-1是诊断亚临床感染PROM的较好指标。

白细胞介素-18、细胞间黏附因子-1在大鼠左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响

目的探讨白细胞介素(IL)-18、细胞间黏附因子(ICAM)-1在大鼠左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响。方法60只SD大鼠随机分为研究组与对照组。研究组复制左心缺血再灌注肺损伤模型并与BL-420生物信号采集分析系统相联,对照组不进行左冠状动脉前降支结扎其余操作均同研究组。观察两组肺组织在缺血30 min、再灌注30、60 min时间点时的IL-18、ICAM-1表达情况,同时对比外周血及支气管肺泡灌洗液中IL-18水平、动脉血氧分压与呼吸曲线等。结果缺血30 min、再灌注30、60 min时研究组IL-18、ICAM-1表达均明显高于对照组,外周血及支气管肺泡灌洗液中IL-18水平均明显高于对照组,呼吸曲线幅度、强度、持续时间均明显低于对照组(P<0.05)。结论 IL-18能够激活ICAM-1释放增多,吸引白细胞在肺循环发生黏附聚集释放反应,导致炎性细胞因子的进一步释放,造成肺炎症反应失衡,继而引起大鼠急性炎症损伤并导致呼吸功能的下降。