白芍苷R1体外抗细胞增殖活性初步研究

[目的]观察白芍苷R1的体外抗细胞增殖药理活性。[方法]采用HeLa、K562两种癌细胞株以及小鼠巨噬细胞株J774体外培养进行细胞增殖实验,对白芍苷R1的体外药理活性进行观察。[结果]白芍苷R1对两种癌细胞株的增殖均有一定的抑制作用,对J774巨噬细胞增殖有较强的抑制作用。[结论]白芍苷R1可能具有一定的抗肿瘤和抗炎免疫抑制活性。

白芍总苷对Aβ42沉积诱导脑内炎症因子及CD45、磷酸化tau蛋白表达的影响

目的:观察Aβ42沉积对大脑海马CD45、炎症因子和磷酸化tau蛋白(p-tau)表达的影响及白芍总苷(TGP)的干预作用。方法:应用立体定位注射技术对12周龄雌性SD大鼠1次性大脑海马定位注射纤丝状A 42复制AD病理模型,并给予白芍总苷进行干预,用免疫组化方法显示CD45、炎症因子及p-tau表达情况,并用分析软件进行图像分析。结果:与正常对照组相比,AD模型组的CD45、IL-1β、IL-6及p-tau阳性细胞染色面积(染色面积与染色的阳性细胞数成正比)均增加而染色强度值均下降(蛋白表达量与染色强度值成反比);与AD模型组比较,各给药组的IL-1β、IL-6染色面积均下降;除西乐葆对照组的IL-6染色强度值仅表现为增加的趋势外,其余各给药组的IL-1β、IL-6染色强度值均增加。另外,与AD模型组相比,白芍总苷高剂量组和西乐葆组的p-tau、CD45染色面积均下降而染色强度值均升高,TGP低剂量组的p-tau、CD45染色面积则有下降的趋势而染色强度值则有升高的趋势。结论:Aβ42沉积可诱导大脑海马炎症反应、小胶质细胞激活和炎症细胞因子过表达以及tau蛋白的过度磷酸化,而抑制小胶质细胞的激活及炎症细胞因子的过表达,从而抑制脑内炎症及tau蛋白的过度磷酸化,可能是TGP拮抗AD的主要作用机制。