基于熵权TOPSIS模型对白芨多糖脱蛋白体系的评价研究

利用熵权TOPSIS模型对比Sevage法、乙腈法和三氯乙酸(TCA)法脱除粗白芨多糖(BSP)蛋白的效果,探究熵权TOPSIS用于BSP脱蛋白体系评价的合理性。以BSP保留率和蛋白质脱除率综合评分,筛选出最佳处理条件;构建出包括单糖组分、氧化自由基清除能力(ORAC)、DPPH自由基半数清除浓度(IC_(50))在内的9个具体评价指标的白芨多糖脱蛋白评价体系,以紫外分光光度计和傅里叶变换红外光谱仪扫描为辅,以熵权TOPSIS对三种白芨多糖除蛋白方案的结果进行评价。经过综合评分,Sevage法最佳萃取次数为1次,此时的蛋白质脱除率为22.9%,多糖保留率为99.11%;乙腈法最佳质量浓度为60%,蛋白质脱除率为89.11%,多糖保留率为97.36%;TCA法最佳质量浓度为10%,蛋白质脱除率为70.64%,多糖保留率为70.03%;对比同浓度下三种多糖的ORAC值和IC_(50)发现,乙腈法处理的多糖ORAC值高于阳性对照组(P<0.05),Sevage法处理后的多糖具有最强的抗氧化活性;白芨多糖脱蛋白评价体系经熵权TOPSIS模型分析结果表明Sevage法脱蛋白效果最优与预期结果相符。研究结果表明熵权TOPSIS模型可用于白芨多糖脱蛋白体系评价。

白芨多糖对大鼠跨区皮瓣choke区的影响

目的探究白芨多糖对大鼠跨区皮瓣choke区的影响和机制。方法将32只SD大鼠随机分成两组:对照组,给予生理盐水;给药组,给予白芨多糖生理盐水溶液。手术结扎胸背动脉和肋间后动脉,保留髂腰动脉。术后7 d,统计皮瓣存活率,血管造影观察choke动脉生长情况,HE染色显微镜下观察choke区微血管密度和动脉内径,Western blot检测choke区皮瓣组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平。结果术后7 d,给药组皮瓣存活率高于对照组,(86.1±1.4)%vs(61.3±4.0)%,P<0.0001;给药组髂腰动脉直径更粗,(681.60±35.48)μm vs(446.98±21.61)μm,P<0.0001;血管向皮瓣远端延伸更长,(6.50±0.33)cm vs(5.41±0.38)cm,P<0.0001;给药组choke区微血管密度更高(11.8±1.5)个vs(6.7±1.3)个,P<0.0001;动脉内径更大,(60.14±6.99)μm vs(28.01±5.07)μm,P<0.0001;VEGF蛋白表达水平增加,P<0.0001。结论白芨多糖可促进皮瓣成活,机制与调节choke区血管新生、扩张和VEGF表达有关。

白芨多糖对小鼠部分肝脏切除后肝脏再生速度的实验研究

探讨白芨多糖对小鼠部分肝脏切除后肝脏再生速度的影响。方法 将72只Km小鼠采用随机分组的方法,分为白芨多糖低剂量组(10mg/kg/d)、白芨多糖中剂量组(20mg/kg/d)、白芨多糖高剂量组(40mg/kg/d)和对照组,每组18只,行20%肝脏切除术。实验组给予白及多糖粉剂溶液,对照组灌服等体积生理盐水,在实验进行至1、3、5天时,收集各组部分小鼠肝组织并称重,检测肝脏再生指数。通过免疫组织化学方法检测部分肝切除小鼠在不同时间点增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平。结果 ①在1、3和5三个时间节点中,高剂量白芨多糖实验组再生指数分别为(3.7±0.21)、(4.0±0.27)和(4.5±0.46),显著大于中剂量白芨多糖实验组[(3.3±0.70)、(3.6±0.42)和(4.4±0.38),P<0.05]、小剂量白芨多糖实验组[(2.5±0.78)、(3.6±0.66)和(4.3±0.53),P<0.05]或空白对照组[(2.1±0.5)、(2.7±0.42)和(4.8±0.38),P<0.05];②小鼠肝组织PCNA蛋白相对表达量明显高于中、低剂量白芨多糖实验组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 白芨多糖可以促进肝脏组织部分切除后再生,可能与降低肝脏损伤和促进相关蛋白表达有关。

响应面法优化白芨多糖提取工艺

为了优化超声辅助水提醇沉法进行提取白芨多糖时的工艺技术参数,在分别进行超声温度、液料比、提取时间单因素实验的基础上,根据Box-Benhnken的中心组合实验设计原则,以白芨多糖提取率为响应值,绘制响应面和等高线图,分析各因素的显著性和相互作用。结果表明,在超声波功率固定为100W的前提下,超声温度为51℃、超声时间为42min、料液比为22mL/g时,白芨多糖得率相对较高。

白芨多糖对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

从天然药物白芨块茎中分离纯化得到的白芨多糖,探究其对唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎的疗效和可能的作用机制。动物实验结果表明,在唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型中,白芨多糖可通过促进结肠黏膜损伤修复和抑制相关免疫反应抑制小鼠结肠炎的发展,对溃疡性结肠炎具有显著的疗效。细胞实验结果进一步表明白芨多糖对巨噬细胞有一定的免疫调节能力,可通过抑制巨噬细胞活性从而影响淋巴细胞的活化及相关细胞因子的分泌,能缓解噁唑酮诱导的小鼠结肠炎的疾病症状。

白芨多糖硫酸酯化及生物学活性的比较研究

在分离纯化白芨多糖并对其硫酸酯化的基础上,比较研究白芨多糖(Bletilla striata polysaccharide,BSPS)及其酯化产物白芨多糖硫酸酯(BSPSS)的部分理化性质及生物学活性。实验结果表明,BSPSS在水中的溶解度明显提高,分子量为9．0607×10~4,BSPS分子量为9．9658×10~4;酯化物硫酸基取代度为1．31,硫酸基接在C-6上。BSPSS在化学模拟系统中去除超氧阴离子自由基(O_2^-·)的作用显著增强,低浓度时也明显具有去除羟基自由基(·OH)的作用,各实验浓度的BSPS清除O_2^-·的作用不明显,而对清除·OH而言则随着浓度升高其清除作用也趋增强。一定浓度的BSPSS和BSPS均具有抑制H_2O_2诱导的红细胞溶血作用;白芨多糖的硫酸酯化有助于增强B淋巴细胞的增殖作用和对体外白血病细胞株U937生长的抑制作用。

正交试验优选白芨多糖硫酸酯化工艺的研究

目的优选白芨多糖硫酸酯化的最佳工艺。方法采用氯磺酸-吡啶法合成白芨多糖硫酸酯。以取代度和产物量为指标,采用L9(34)正交设计对试剂比例、反应温度和反应时间进行优选。结果吡啶和氯磺酸比例6∶1,反应温度85℃,反应时间2h为比较适宜的工艺条件。结论白芨多糖硫酸酯化优化的工艺条件方法可行,为进一步扩大试验提供了有价值的参数。

以白芨多糖为骨架材料的沙棘油凝胶乳的制备及性质研究

制备以白芨多糖为骨架材料的沙棘油凝胶乳,并考察其药剂学性质,以期为其进一步产业化应用奠定基础。采用新生皂法与高压均质乳化法结合制备沙棘油凝胶乳,经倒置显微镜法观察其外观形态,采用Malvern激光粒度仪测定沙棘油微粒的粒径及Zeta电位,采用高速离心法与不同温度贮存法评价其物理稳定性,通过测定沙棘油凝胶乳的氧化程度评价其化学稳定性。结果表明:所制得沙棘油凝胶乳为淡黄色,膏体细腻、均匀、有光泽,具有良好的保湿性与涂布性;沙棘油微粒的平均粒径约为2.911μm,表面Zeta电位为-85.3 m V;沙棘油凝胶乳在40℃条件下贮存10 d,未发生油水分层,且具有较低的氧化程度。因此,所制备的沙棘油凝胶乳具有良好的外观性状、保湿性、涂布性与稳定性,采用的方法简单,易于产业化推广。

白芨多糖胶涂膜保鲜樱桃番茄的研究

采用白芨多糖胶作为涂膜保鲜剂试材,在常温(均温20℃)条件下分别以0．6%、1%、2%浓度对樱桃番茄进行涂膜保鲜处理,以常温和冷藏(0～4℃)对照组作对比。测定了在贮藏过程中(0～12d)樱桃番茄的感官指标、总酸度、总糖、可溶性蛋白、SOD、VC含量的变化以及其呼吸强度、硬度、失重率等理化性能指标。实验表明,白芨多糖胶膜能抑制樱桃番茄体内营养物质的消耗,降低失水率,抑制其呼吸强度,延缓果实的衰老过程。

白芨多糖两亲性聚合物的合成及载药纳米体系

制备了硬脂酸改性白芨多糖两亲性聚合物(SA-BSPS)药物载体,采用红外光谱及核磁共振氢谱对SA-BSPS药物载体进行了表征,并以核磁共振氢谱峰面积计算取代度.以多西他赛(DTX)为模型药物,制备了多西他赛-硬脂酸改性白芨多糖聚合物(DTX-SA-BSPS)胶束,测定了DTX-SA-BSPS的粒径分布、Zeta电位、载药量及包封率.结果表明,硬脂酸已接枝到白芨多糖的羟基上,取代度为12.94%.DTX-SA-BSPS胶束的粒径为(97.01±3.17)nm,Zeta电位为(-19.56±0.22)m V,载药量为(9.13±0.17)%、包封率达(81.11±0.18)%.探讨了SA-BSPS胶束的细胞毒性及其被人肝癌细胞(Hep G2)株摄入的情况.细胞毒性实验表明,浓度为0.5μg/m L的SA-BSPS胶束孵育72 h时,肝癌细胞存活率为(78.82±3.25)%.荧光摄入实验表明,孵育4 h后细胞中包载罗丹明B的SA-BSPS胶束的荧光强度明显强于游离罗丹明B,且在孵育过程中,荧光强度随孵育时间的延长而增强.

蒲公英绿原酸白芨多糖包合物的抗氧化作用

主要比较了绿原酸及其白芨多糖包合物(B-CA)的体外抗氧化作用,分别研究了在化学模拟条件下清除超氧阴离子(O2.-)、羟自由基(.OH)以及模拟高温促腐败/酸败环境对猪油过氧化值(POV)与酸价(AV)的影响.结果表明,绿原酸及其包合物都能够有效的清除O2.-.、OH及在高温环境中可抑制POV以及AV值的增加,并且超过阳性对照物茶多酚的作用.白芨多糖包合物比未包合的绿原酸有更强的抗氧化作用,这可能与包合后的稳定性增加相关.

白芨多糖对大鼠应激性溃疡作用机制的探讨

目的:观察白芨多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,并探讨治疗机制。方法:清洁级Wistar成年雄性大鼠60只,随机分成6组,即正常组、模型组、白芨多糖高剂量组、白芨多糖中剂量组、白芨多糖低剂量组、阳性对照组。各组分别检测SOD、MDA含量及HSP70表达变化。结果:白芨多糖高、中、低剂量组血清和胃粘膜SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,HSP70表达显著增多,与模型组比较存在显著性差异。结论:白芨多糖能逆转应激所致的SOD活性、MDA含量变化,促进胃粘膜HSP70的表达,从而增强机体和胃粘膜局部抗氧化能力,抑制自由基生成,并启动内源性保护机制,降低应激时大鼠的胃粘膜损伤。

白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡影响的实验观察

目的:通过水浸束缚法复制急性胃溃疡大鼠模型,观察白芨多糖低剂量(15mg.kg-1)、中剂量(30mg.kg-1)、高剂量(60mg.kg-1)对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,并初步探讨其作用机制,从而为临床安全、合理使用白芨多糖治疗溃疡病提供有意义的理论和实验依据。方法:健康wistar成年雄性大鼠,采用水浸束缚方法复制大鼠实验性急性胃溃疡动物模型,测定溃疡指数(UI)并计算溃疡抑制百分率,观察白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,同时测定胃酸、胃蛋白酶含量及胃粘膜粘液含量、血清SOD、MDA含量,探讨其促进胃溃疡愈合的可能机制。结果:白芨多糖低、中、高剂量组溃疡抑制百分率分别为28.34%、63.16%和65.23%;白芨多糖能增加胃粘膜粘液含量,减少胃液分泌量,降低胃蛋白酶活性,增加血清SOD活性,降低血清MDA水平。结论:白芨多糖具有明显的抗应激性胃溃疡作用。该作用与白芨多糖增强胃粘膜屏障和防御功能、减少攻击因子对胃粘膜损伤以及增强自由基清除能力等因素有关。

白芨多糖预防免疫及化学性肝损伤

目的探讨白芨多糖(BSPS)对免疫性及化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法将健康雄性昆明(KM)小鼠30只随机分为正常对照组,模型对照组,BSPS小、中、大剂量组(n=6)。除正常对照组外,其他组尾静脉注射刀豆蛋白(Con A)诱导建立免疫性肝损伤小鼠模型,测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;另取健康雄性KM小鼠60只,随机分为正常对照组,模型对照组,水飞蓟素组,BSPS小、中、大剂量组(n=10),采用四氯化碳(CCl4)诱导建立急性化学性肝损伤模型,检测血ALT活性、谷胱甘肽(GSH)含量,考察BSPS对小鼠肝重和脾重的影响。结果免疫性肝损伤实验中,与模型对照组比较,BSPS小、中、大剂量组血清ALT、AST降低,中、大剂量组ALT、AST降低差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);化学性急性肝损伤实验中,与模型对照组比较,BSPS小、中、大剂量组肝指数、脾指数和ALT含量均下降,GSH逐渐增高,中、大剂量组GSH差异有统计学意义(P<0.05)。结论小、中、大剂量BSPS对Con A诱导的小鼠免疫性肝损伤及CCl4诱导的急性肝损伤有一定改善作用,中、大剂量BSPS均有一定肝脏保护作用。

白芨多糖抗实验性胃溃疡的研究

目的:考察白芨多糖对实验性胃溃疡的影响。方法:采用小鼠无水乙醇致胃溃疡模型和大鼠醋酸致胃溃疡模型,采用试剂盒对大鼠血清中的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量进行测定。结果:白芨多糖(BT01,501,00,200mg.kg-1)能明显降低无水乙醇致小鼠胃溃疡;白芨多糖(25,50,100mg.kg-1)降低乙酸致大鼠胃溃疡;降低溃疡大鼠血清中MDA含量,提高SOD含量。结论:白芨多糖具有抗实验性胃溃疡的作用,其抗胃溃疡的机制可能是通过抑制脂质过氧化反应,促进胃黏膜修复。

白芨多糖对大鼠血小板聚集、凝血功能及TXB_2、6-keto-PGF_(1α)表达的影响

目的:观察白芨多糖对大鼠血小板聚集、凝血功能及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平的影响,探讨白芨多糖的止血机制。方法:健康SD大鼠60只,随机分为正常对照组(生理盐水)、白芨多糖高剂量组(12 g/kg)、白芨多糖中剂量组(6 g/kg)、白芨多糖低剂量组(3 g/kg)、云南白药组(0.4g/kg),连续给药14 d;股动脉采血,测定各组大鼠血小板聚集率、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、TXB2和6-keto-PGF1α水平。结果:与空白对照组比较,白芨多糖中、高剂量能增加大鼠血小板聚集率,缩短PT、APTT和TT,显著增加FIB、TXB2含量和降低6-keto-PGF1α含量(P<0.05或P<0.01)。结论:白芨多糖可能通过激活内源性,外源性凝血系统,促进血小板聚集和调节TXB2、6-keto-PGF1α的水平,发挥止血功能。

白芨多糖提取方法的优选及其理化性质研究

目的从白芨中等粉中用不同方法提取白芨多糖,优选最佳的提取工艺,对其理化性质进行研究。方法采用水提法、碱水提法、纤维素酶解法、超声波法进行提取;采用分光光度法测定多糖含量。得出多糖得率最高的一种方法为基础,以多糖含量为指标进行工艺优化;按照《中国药典》2010年版一部规定的方法研究其理化性质。结果超声提取法最好,最佳提取工艺为:料液比1∶20,温度80℃,时间10 min,提取率为49.90%;求出5个理化性质数据。结论超声波提取法提取白芨多糖的得率高于其他方法,适宜大规模生产;为白芨多糖现代化应用提供了依据。

疏水改性白芨多糖自组装载紫杉醇纳米粒抗小鼠肝癌作用

目的考察3种取代度的疏水改性白芨多糖自组装载紫杉醇纳米粒子对大鼠肝癌的治疗作用。方法建立小鼠肝癌实体瘤动物模型,观察纳米粒子对其影响,分别以抑瘤率、胸腺指数、脾指数和肝指数为指标考察其治疗作用。结果高取代度纳米粒子组对小鼠肝癌细胞H22有明显抑制作用。结论疏水改性白芨多糖自组装载紫杉醇纳米粒子有抑制小鼠肝癌作用,并有调节免疫功能。

白芨多糖的分子量测定及其吸湿保湿性评价

通过水提醇沉法制取白芨粗多糖,采用Sephadex G-200和Sephadex G-25凝胶柱层析对粗多糖进行纯化,通过红外光谱、高效液相色谱联用多角度激光散射(HPSEC-MALLS)法对纯化后多糖进行结构分析和分子量测定。考察了白芨多糖的吸湿保湿性能,并将其添加到化妆品面霜配方中进行皮肤水分测试。结果表明:红外图谱显示白芨多糖是吡喃型多糖,且含有甘露糖;白芨多糖的重均分子量Mw=9.545×104g/mol,数均分子量Mn=7.297×104g/mol;该分子量下的白芨多糖在相对湿度(RH)为43%时最大吸湿率为6.0%,保湿率为88.8%,在RH为81%时最大吸湿率为99.0%,保湿率为105.5%;皮肤水分测试结果表明含白芨多糖液的面霜具有良好的保湿效果。

胆甾醇琥珀酰基白芨多糖的制备及其理化性质研究

目的对白芨多糖疏水改性,并测其分子量和研究其理化性质。方法以白芨多糖为原料,合成胆甾醇琥珀酰基-白芨多糖;用红外光谱对结构进行表征;用高效凝胶渗透色谱法测分子量。结果合成了胆甾醇琥珀酰基白芨多糖;分子量为650 kDa;其理化性质:pH 6.89;黏度130 mPa·s;等电点5.07;溶解度0.9 g。结论合成方法可行,得率稳定,为进一步扩大试验提供了研究基础。