白花丹素介导sirt1-FOXO1通路对糖尿病肾病大鼠氧化应激损伤的影响

目的探究白花丹素通过沉默信息调节因子2相关酶(sirt)1-叉头框蛋白(FOX)O1通路对糖尿病肾病(DN)大鼠氧化应激损伤的影响。方法120只SD大鼠随机分为对照组、DN组、白花丹素低剂量组、白花丹素高剂量组、EX-527组(sirt1抑制剂,5 mg/kg)、白花丹素高剂量+EX-527组,每组20只。检测大鼠24 h尿蛋白、空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、血β2微球蛋白(β2-MG)及肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;测定大鼠左肾指数;过碘酸雪夫(PAS)染色观测肾脏病理变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡;Western印迹法检测sirt1-FOXO1通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,DN组24 h尿蛋白、FBG、Scr、β2-MG水平、左肾指数、MDA、IL-1β、IL-6水平均显著升高,肾组织匀浆SOD、CAT水平、肾组织sirt1、FOXO1蛋白均显著降低(P<0.05)。与DN组相比,白花丹素低、高剂量组24 h尿蛋白、FBG、Scr、β2-MG水平、左肾指数、MDA、IL-1β、IL-6水平均显著降低,肾组织匀浆SOD、CAT水平、肾组织sirt1、FOXO1蛋白显著升高(P<0.05);EX-527组24 h尿蛋白、FBG、Scr、β2-MG水平、左肾指数、MDA、IL-1β、IL-6水平均显著升高,肾组织匀浆SOD、CAT水平、肾组织sirt1、FOXO1蛋白均显著降低(P<0.05);EX-527可部分削弱白花丹素高剂量对DN大鼠氧化应激损伤的缓解作用。结论白花丹素可能通过激活sirt1-FOXO1通路,缓解DN大鼠氧化应激损伤。

白花丹素抗肿瘤基础作用机制研究进展

恶性肿瘤严重威胁人类生命健康。通过检索白花丹素抗肿瘤相关研究,发现白花丹素具有良好的抗肿瘤活性,对各种类型的恶性肿瘤都表现出良好的抑制效果。其抗肿瘤的作用机制主要是通过激活线粒体凋亡途径,破坏肿瘤细胞内氧化还原平衡状态;降低周期蛋白表达水平,紊乱肿瘤细胞周期;降低细胞侵袭、迁移能力和诱导肿瘤细胞发生自噬等实现。其分子机制与抑制Akt激活,调节PI3K/Akt/mTOR、PI3K/Akt/GLUT等多条信号通路有关。此外,白花丹素还可联合其他治疗手段,逆转肿瘤细胞多药耐药反应,增强肿瘤细胞对放疗的敏感性。然而现阶段对白花丹素主要集中于体外的基础研究,关于白花丹素对同种肿瘤不同表型细胞的机制差异性尚不清晰,且白花丹素具有一定细胞毒性,开发更多安全高效的载体系统,明确临床给药剂量也是广大学者的研究重点。故该文对近5年有关白花丹素抗肿瘤作用的相关文献进行归纳总结,为白花丹素抗肿瘤的进一步开发利用提供一定参考。

白花丹素缓解眼小梁网细胞氧化应激损伤的作用

目的探讨白花丹素缓解眼小梁网细胞氧化应激损伤的作用。方法取人眼小梁细胞系iHTM进行培养、传代,建立小梁网细胞氧化应激损伤模型,分为对照组、模型组、抑制剂组、白花丹素联合抑制剂组和白花丹素组。检测各组丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX 1)、细胞增殖活性、细胞凋亡率和活性氧水平;检测各组Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch like ECH associated protein 1,Keap1)、核因子相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)蛋白的相对表达量。结果与对照组比较,其他4组的MDA均升高,SOD、GPX 1均降低,且比较MDA,白花丹素组<白花丹素联合抑制剂组<模型组<抑制剂组,比较SOD、GPX 1,抑制剂组<模型组<白花丹素联合抑制剂组<白花丹素组(P<0.05);与对照组比较,其他4组的细胞增殖活性、细胞凋亡率、活性氧和Keap1蛋白的相对表达量均升高,Nrf2、ARE蛋白的相对表达量均降低,且比较细胞增殖活性、细胞凋亡率、活性氧和Keap1蛋白的相对表达量,白花丹素组<白花丹素联合抑制剂组<模型组<抑制剂组,而比较Nrf2、ARE蛋白的相对表达量,抑制剂组<模型组<白花丹素联合抑制剂组<白花丹素组(P<0.05)。结论白花丹素可缓解小梁网细胞氧化应激损伤,作用机制可能与激活Keap1/Nrf2信号通路有关。

白花丹素对涎腺腺样囊性癌细胞增殖、迁移、凋亡的干预作用及其机制

目的观察白花丹素(PLB)对涎腺腺样囊性癌细胞增殖、迁移、凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法取涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞进行体外培养,将细胞分为0、12.5、25、50μmol/L PLB组,分别加入含0、12.5、25、50μmol/L PLB的DMSO培养基培养24 h。采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞毒性;CCK-8实验观察细胞增殖能力;Transwell试验观察细胞迁移能力;TUNEL染色法观察细胞凋亡情况;荧光探针法检测活性氧(ROS)水平,微量法检测丙二醛(MDA)含量;荧光探针法检测线粒体膜电位;Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、Caspase-3表达,计算Bcl-2/Bax、Cleaved Caspase-3/Caspase-3。结果12.5、25、50μmol/L PLB组细胞LDH释放量均高于对照组,其中25、50μmol/L PLB组高于12.5μmol/L PLB组,50μmol/L PLB组高于25μmol/L PLB组(P均<0.05)。不同浓度PLB组细胞增殖能力、细胞迁移率均较对照组下降,其中25、50μmol/L PLB组低于12.5μmol/L PLB组(P均<0.05),25μmol/L PLB组与50μmol/L PLB组比较无统计学差异(P>0.05)。不同浓度PLB组细胞凋亡率均高于对照组,其中25、50μmol/L PLB组高于12.5μmol/L PLB组,50μmol/L PLB组高于25μmol/L PLB组(P均<0.05)。25、50μmol/L PLB组细胞内ROS水平均高于对照组和12.5μmol/L PLB组,且50μmol/L PLB组高于25μmol/L PLB组(P均<0.05);25、50μmol/L PLB组细胞内MDA水平均高于对照组,且50μmol/L PLB组高于12.5、25μmol/L PLB组(P均<0.05)。25、50μmol/L PLB组线粒体膜电位低于对照组,50μmol/L PLB组低于12.5μmol/L PLB组(P均<0.05)。不同浓度PLB组细胞Bcl-2/Bax均低于对照组,Cleaved Caspase-3/Caspase-3均高于对照组(P均<0.05),不同浓度PLB组间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论PLB可抑制涎腺腺样囊性癌细胞增殖和迁移,促进其凋亡;PLB可能是通过诱导线粒体氧化应激以及ROS介导的细胞凋亡发挥抗肿瘤作用。

白花丹素对金黄色葡萄球菌的体外抑菌效果

文章通过研究白花丹素对金黄色葡萄球菌(MSSA)与耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的生长和对MSSA、MRSA生物被膜的抑制效果,为治疗金黄色葡萄球菌感染提供了新的研究方向。研究采用微量稀释法测定白花丹素对MRSA与MSSA的最低抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC);用微孔板建立金黄色葡萄球菌的生物被膜体外模型,采用结晶紫染色法测定生物被膜的形成量。研究结果表明:白花丹素对MRSA和MSSA的生长均有抑制效果,且对两种细菌生物被膜的清除效果显著,MRSA形成的生物被膜更难被清除。

白花丹素对人舌癌Tca细胞增殖及凋亡作用的探讨

目的探讨白花丹抑制舌癌细胞Tca的增殖及对细胞凋亡的影响。方法将舌癌细胞Tca按5×103个/孔的浓度接种于96孔细胞培养板,置于37℃,5%CO2的培养箱中预培养24 h,待细胞80%长满孔底,24 h后将白花丹分别按0.025,0.1,0.2,0.3 mg/ml和0.4 mg/ml分别加入各培养组中,每组5复孔。置37℃、5%CO2培养箱中培养。分别培养48,72,96,120 h后,用酶标仪在490 nm下,MTT染色法测定细胞增殖情况,计算白花丹对肿瘤细胞的抑制率。同时,Hoe-chest33342荧光染色法测定细胞核变化情况,观察细胞凋亡的形态学变化情况。结果随着白花丹浓度的增大和作用时间的延长,白花丹对人舌癌细胞增殖的抑制作用越明显。当药物浓度达0.4 mg/ml时,培养48 h时与其他各组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01),当药物浓度在0.3 mg/ml细胞培养达96 h时,与小于0.3 mg/ml和小于96 h培养时间的其他各组比较均有显著性差异(P<0.05),说明此点是白花丹有效成分抑制肿瘤细胞的一个关键点。细胞培养72 h后Hoechst33342染色发现,随着药物浓度的不断增加,凋亡细胞的数量越来越多。当药物浓度达到0.4 mg/ml时,镜下几乎很少见到完整的细胞核出现,相反出现了大量的细胞和碎片和不完整的细胞核。结论白花丹提取物可以有效抑制肿瘤细胞增长,导致肿瘤细胞大量地细胞凋亡,说明其在肿瘤治疗中具有很大的应用价值。

白花丹素对骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响及其机制

目的探讨白花丹素对骨肉瘤细胞MG-63(简称骨肉瘤细胞)增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将对数生长期的骨肉瘤细胞随机分为四组,5μmol/L组、10μmol/L组和20μmol/L组分别加入含5、10和20μmol/L白花丹素的培养基,正常对照组加入含0.1%DMSO的完全培养基。培养24 h,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Hoechst33342染色后计算细胞凋亡率,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测Bcl-2、Bax蛋白相对表达量。结果对照组、5μmol/L组、10μmol/L组、20μmol/L组细胞增殖抑制率和凋亡率均逐渐升高,组间两两比较P均<0.05。对照组和5μmol/L组、10μmol/L组、20μmol/L组ROS水平、Bax蛋白相对表达量均逐渐升高,Bcl-2蛋白相对表达量逐渐降低,组间比较P均<0.05。结论白花丹素能够抑制骨肉瘤细胞增殖、促进其凋亡,并呈浓度依赖性;升高细胞内ROS水平、激活线粒体途径可能是其作用机制。

白花丹素减轻免疫球蛋白A肾病大鼠肾损伤的作用及机制

目的探究白花丹素(PLB)对免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠肾脏损伤的缓解作用及其相关的机制。方法牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳法建立IgAN大鼠模型,并通过灌胃给予PLB(50,100和200 mg·kg-1)处理。收集尿液检测蛋白尿,取心尖血检测血清肌酸酐(SCr)和尿素氮(BUN)。HE染色观察病理变化,TUNEL染色检测细胞凋亡;专用试剂盒检测肾组织部位氧化应激水平。另设N-乙酰半胱氨酸(NAC)200 mg·kg-1组,Western印迹和ELISA同步检测肾组织IL-18和IL-1β及其前体表达水平,Western印迹法检测肾组织NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、接头蛋白凋亡相关点状蛋白(ASC)和胱天蛋白酶1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组肾组织尿蛋白、SCr、BUN浓度,细胞凋亡率和氧化应激水平升高,PLB(50、100和200 mg·kg-1)处理可显著降低肾组织尿蛋白、SCr、BUN含量,降低细胞凋亡及氧化应激水平。同时,NAC 200 mg·kg-1处理可显著降低氧化应激水平,降低IL-18和IL-1β及其前体蛋白表达,降低NLRP3/ASC/胱天蛋白酶1的蛋白表达;与200 mg·kg-1PLB处理有着一致的调控作用。结论 PLB可通过调控ROS抑制NLRP3激活,减轻IgAN大鼠肾脏损伤。

白花丹素的体外肝毒性研究

目的观察白花丹素在体外对4种肿瘤细胞的作用及其在体外对人胚肝细胞L-O2的毒性作用。方法采用MTT法检测不同浓度白花丹素对肿瘤细胞和人胚肝细胞L-O2的毒性,比较其IC50值;采用紫外分光光度法测定白花丹素作用后肝细胞培养上清液中SOD,MDA,LDH值的变化。结果白花丹素在体外具有较强抗肿瘤作用,同时对人胚肝细胞L-O2有一定的毒性作用。结论白花丹素是优良的抗肿瘤药物,对肿瘤细胞有明显毒性作用,同时具有一定肝毒性,使用时应注意监测肝功能。

白花丹素的体外肾毒性及酸性成纤维细胞生长因子对白花丹素所致肾损伤的保护作用

目的:观察白花丹素在体外对人胚肾细胞293的毒性,以及酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对白花丹素所致肾损伤的保护作用。方法:采用四噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度白花丹素对人胚肾细胞293的毒性,以及aFGF对白花丹素IC50值的影响,并测定培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酰二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:白花丹素在体外对人胚肾细胞293的毒性呈现剂量依赖性,24、48和72 h的IC50值分别为(150.421±3.014)、(88.426±1.965)和(84.811±1.035)μg/mL。在aFGF作用下,24、48和72 h的IC50值分别升至(342.624±2.887)(、176.835±1.097)和(133.278±1.124)μg/mL。aFGF保护组与白花丹素损伤组的SOD、MDA和LDH测定结果有显著性差异(P<0.05)。结论:白花丹素可抑制人胚肾细胞293的增殖,对肾脏有一定的毒性。aFGF对白花丹素所致肾损伤有明显的保护作用。

白花丹素致体外培养肝细胞的损伤及改构型酸性成纤维细胞生长因子对肝细胞的保护作用

目的研究白花丹素(plumbagin)对肝细胞的抑制作用及改构型酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)是否对白花丹素引起的肝细胞损伤有保护作用。方法将原代培养的肝细胞接种于96孔培养板:①72 h后加入一系列浓度的白花丹素,实验组在白花丹素作用24 h后加入不同浓度MaF-GF,再培养24 h后用MTT法检测细胞存活率。②以白花丹素建立损伤模型,并在加药后24 h加入一定量的MaFGF,观察MaFGF对白花丹素诱导的肝细胞损伤保护作用。③采用倒置相差显微镜对细胞进行连续的观察并照相,记录对照组、致伤组、细胞生长因子组细胞形态的变化。结果①成功建立白花丹素致肝细胞损伤的模型:白花丹素能明显抑制肝细胞的增殖,抑制效应与白花丹素的浓度相关。②白花丹素+不同浓度的MaFGF对肝细胞的抑制率随MaFGF浓度的增大而减小;IC50随着MaFGF浓度的增大而明显增高,并呈现比较明显的剂量-效应特点。③白花丹素组与对照组比较,各生化和酶学指标差异均有显著性(P<0.01或P<0.05);白花丹素+MaFGF组与白花丹素组比较,SOD活性升高、NO、MDA、LDH、GPT、GOT下降,差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。而白花丹素+MaFGF组与对照组比较,各生化和酶学指标活性或含量均未回落至正常水平,差异仍有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论白花丹素对肝细胞有毒性作用;MaFGF对白花丹素损伤的原代培养肝细胞有一定的保护作用。

白花丹素调控ROS抑制NLRP3炎症小体减轻IgA肾损伤机制的实验研究

目的研究白花丹素对IgA肾病的作用和机制。方法按Ying等改良的BSA+LPS+CCl4方法复制实验IgA肾病模型;然后,给药组大鼠每组分别腹腔注射10 mg/kg、20 mg/kg和50 mg/kg白花丹素,1次/d,对照组和模型组腹腔注射等量的生理盐水1次/d;8周后,全自动化学分析仪检测24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素,流式检测ROS含量,试剂盒检测SOD活性和MDA含量,HE染色观察病理损伤,Elisa检测TNF-α、IL-18、IL-1β,蛋白印迹法检测NLRP3、ASC、caspase-1 p20、P13K、AKT和NF-kB蛋白表达。结果与模型组相比,给药组大鼠的尿蛋白、血清肌酸酐和尿素氮含量显著减少,ROS水平显著降低,SOD含量显著增多,MDA含量显著减少,MDA、IL-1β、IL-18和TNF-α的含量显著减少,NLRP3、ASC、caspase-1 p20、P13K、AKT和NF-kB的蛋白表达显著下调,并且随着给药量的增加效果越显著。结论白花丹素通过降低尿蛋白、血肌酐和血尿素含量,减轻病理损伤,抑制氧化应激、炎症反应和NLRP3/P13K/AKT/NF-kB通路激活来减轻IgA肾病。

白花丹素衍生物Pln-7-co(oAc)体外抗肿瘤作用研究

本文以人肺癌NCI-H460、A549,肝癌BEL-7404,胃癌MCG-803细胞株以及正常肝细胞HL-7702作为受试细胞,分别采用MTT比色法、qPCR技术检测白花丹素衍生物(Pln-7-co(oAc))对细胞增殖的抑制作用以及对抑癌基因LRRC3B mRNA表达量的影响。结果显示,在10μmol/L药物的作用下Pln-7-co(oAc)对NCI-H460细胞增殖的抑制率达到86.68%±2.89%,明显高于A549(59.56%±9.00%),肝癌BEL-7404(-7.24%±2.93%),胃癌MCG-803(15.27%±5.87%)。在IC50测试实验中,Pln-7-co(oAc)对NCI-H460细胞株的增殖抑制作用呈现很好的剂量依赖关系,其IC50值低至(4.85±0.61)μmol/L,明显优于阳性药物易瑞沙Iressa(20.17±2.15)μmol/L,LRRC3B mRNA的相对表达量明显升高。

白花丹素抑制骨肉瘤细胞侵袭及基质金属蛋白酶表达的体外实验研究

目的研究白花丹素在体外对骨肉瘤细胞系MG-63细胞侵袭的抑制作用,并探讨其可能的机制。方法用Transwell检测不同浓度白花丹素(2.5μmol/L、5μmol/L和10μmol/L,以0.1%DMSO为对照组)干预后MG-63细胞侵袭活力的变化,实时定量PCR法检测骨肉瘤细胞VEGF、MMP-2及MMP-9的转录水平表达情况;Western blot检测肿瘤细胞VEGF、MMP-2及MMP-9蛋白表达变化。结果 Transwell结果显示,白花丹素作用骨肉瘤细胞24 h后,明显降低细胞的侵袭能力,以对照组的细胞迁移率为100%,2.5μmol/L、5μmol/L和10μmol/L组分别为76.90%、46.57%、28.52%;实时定量PCR检测显示,与对照组相比,2.5μmol/L、5μmol/L和10μmol/L组VEGF mRNA的表达分别降低至69.38%、42.58%和13.70%;MMP-2/9 mRNA表达分别降低至69.00%、41.21%、15.46%和65.59%、32.65%、16.40%;Western blot检测结果显示经过白花丹素作用24 h后,MG-63细胞VEGF、MMP-2/9的蛋白表达水平明显降低。结论白花丹素能够抑制骨肉瘤细胞MG-63的侵袭,可能和抑制肿瘤细胞VEGF、MMP-2/9的基因及蛋白表达水平有关。

白花丹素的提取及其抗氧化活性研究

[目的]从白花丹中提取活性成分白花丹素,研究抗氧化活性并探讨作用机理。[方法]利用柱层析法从白花丹的乙醇提取液中分离得到其活性成分白花丹素,通过核磁共振、红外光谱,质谱等谱学方法鉴定化合物结构;运用磷钼酸盐法测定不同浓度白花丹素的总抗氧化能力;运用碘量法测定不同浓度白花丹素抑制花生油脂过氧化的能力。[结果]白花丹素表现出较强的总抗氧化能力,能明显抑制油脂过氧化,且呈正相的剂量效应和时间效应,各处理浓度的抗氧化能力也基本表现出优于BHT(1.0 mg/ml)的抗氧化能力。[结论]白花丹素萘醌环的酚羟基是抗氧化作用的主要活性基团,白花丹素的抗氧化能力是抗肿瘤作用的重要机制之一。

氯化两面针碱、白花丹素、紫杉醇的体外肝细胞毒性研究

目的:观察氯化两面针碱、白花丹素、紫杉醇在体外对肝细胞的毒性作用。方法:大鼠肝脏经胰蛋白酶和胶原酶消化,进行体外肝细胞培养。经糖原染色法(PAS)鉴定后,采用MTT法检测不同浓度氯化两面针碱、白花丹素、紫杉醇对肝细胞的毒性作用。结果:氯化两面针碱、白花丹素、紫杉醇对肝细胞IC50分别为(3.501 5±0.672),(13.289 1±1.165)和(2.163 9±0.748)mg/L,且最高抑制率均超过80%,从而说明氯化两面针碱、白花丹素和紫杉醇均对正常肝细胞有毒性作用。结论:氯化两面针碱、白花丹素、紫杉醇可抑制肝细胞的增殖,对肝细胞有一定的毒性。

白花丹素对骨肉瘤MG-63细胞迁移的影响及其作用机制

目的观察白花丹素对骨肉瘤细胞迁移的抑制作用并初步探讨其可能的机制。方法以2.5μmol/L、5μmol/L和10μmol/L浓度白花丹素分别作用于骨肉瘤MG-63细胞,以含0.1%DMSO完全培养基为对照组。作用24 h后,Transwell法观察骨肉瘤MG-63细胞迁移能力,Real-time PCR检测骨肉瘤MG-63细胞中Ezrin基因m RNA表达情况,Western blot检测Ezrin蛋白和p-Ezrin的表达情况。结果 Transwell结果显示,作用24 h后,各实验组下层小室细胞数明显减少,2.5μmol/L组、5μmol/L组和10μmol/L组的细胞迁移率分别为(69.9±4.5)%、(39.3±3.5)%和(26.2±4.1)%,呈浓度依赖性(P<0.05);Real-time PCR结果显示,骨肉瘤MG-63细胞中Ezrin m RNA表达水平明显下降,呈浓度依赖性(P<0.05)。Western blot结果显示,Ezrin蛋白和p-Ezrin的表达量明显降低,呈浓度依赖性(P<0.05)。结论白花丹素能够抑制骨肉瘤MG-63细胞迁移,其作用机制可能与抑制骨肉瘤MG-63细胞中Ezrin的表达及活化有关。

白花丹素镧(Ⅲ)配合物与牛血清白蛋白相互作用的光谱学研究

白花丹素(Plumbagin,简称PLN)是从传统中药白花丹中提取出来的具有抗肿瘤活性的萘醌类化合物(2-甲基-5-羟基-1,4萘醌),而白花丹素镧(Ⅲ)配合物[PLN-La(Ⅲ)]对MCF-7、BEL7404和NIC-460等肿瘤细胞株具有体外细胞毒活性.采用荧光光谱、同步荧光及紫外光谱法研究了PLN和PLN-La(Ⅲ)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用.结果表明,PLN和PLN-La(Ⅲ)均可通过静态荧光猝灭的方式减弱BSA的荧光强度;同PLN相比,PLN-La(Ⅲ)与BSA的结合常数较小.

白花丹素对骨肉瘤细胞系U2OS的作用及其机制

目的研究白花丹素对骨肉瘤细胞系U2OS的作用,并初步探讨其作用机制。方法用CCK-8法检测白花丹素对骨肉瘤细胞的促凋亡作用;用HOECHST33342染色研究白花丹素对骨肉瘤细胞作用后的形态学变化;用Western blot法检测白花丹素作用后骨肉瘤细胞MDM2和p53蛋白表达情况。结果 CCK-8结果显示白花丹素对骨肉瘤细胞有明显的抑制作用,而且呈浓度依赖性;HOECHST33342染色结果显示白花丹素对骨肉瘤U2OS细胞的抑制作用主要是通过促进凋亡来实现;Westernblot结果显示白花丹素能够改变p53/MDM2基因表达比例。结论白花丹素通过细胞凋亡途径抑制骨肉瘤细胞系U2OS细胞的生长。