白茅苷对缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠心肌损伤和免疫反应的影响

目的探究白茅苷(imperatorin,Imp)对缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠心肌损伤和免疫反应的影响及作用机制。方法将大鼠随机分为:假手术组(Ctrl组)、模型组(MCAO组)、MCAO+Imp(2.5、5、10 mg)组,MCAO法诱导缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型。检测心肌组织病理学改变,增殖、凋亡相关蛋白表达,心肌损伤和炎症因子含量,及信号通路表达。结果白茅苷能改善MCAO新生大鼠心肌组织病理损伤,上调心肌组织Ki67、PCNA表达(P<0.01),上调Bcl-2、下调Bax、Caspase-3和Caspase9表达(P<0.01),降低Mb、cTnI和CK-MB血清含量(P<0.01),减少IL-1β、iNOS和IL-6,增加IL-10含量(P<0.01),同时下调TGF-β1、P-P65/P65和TNF-α表达水平(P<0.01)。结论白茅苷能减轻缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠的心肌损伤,并抑制免疫反应,其机制与抑制TGF-β1/NF-κB p65/TNF-α炎症通路活化相关。

白茅苷抑制AKT的活化对宫颈癌细胞增殖、凋亡和线粒体膜电位的影响

目的:本文旨在研究白茅苷对宫颈癌细胞增殖、凋亡和线粒体膜电位的影响。方法:采用CCK-8法检测不同剂量白茅苷对宫颈癌SiHa细胞活力的影响,选用无显著毒性的0、25、50、100μmol/L剂量白茅苷将细胞随机分为四组,克隆形成法检测各组细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;逆转录-聚合酶链反应检测Ki67、PCNA、Bcl-2/Bax mRNA水平;流式分选检测细胞线粒体膜电位的变化;蛋白免疫印迹检测AKT磷酸化情况;免疫荧光检测AKT的细胞定位情况。结果:与Imperatorin 0μmol/L组相比较,Imperatorin 50、100μmol/L组细胞增殖率显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),Ki67、PCNA、Bcl-2/Bax mRNA水平显著降低(P<0.05),线粒体膜电位明显降低,p-AKT/AKT比值显著降低(P<0.05),荧光表达显著降低(P<0.05)。结论:白茅苷通过抑制AKT的活化抑制宫颈癌SiHa细胞增殖,促进细胞凋亡,降低线粒体膜电位。

用RP-HPLC法测定愈肠颗粒中小檗碱和异白茅苷的含量

目的：建立RP-HPLC法测定愈肠颗粒中小檗碱和异白茅苷的含量。方法：色谱柱：Diamonsil C18柱（250mm×4.6mm,5μm）;测定小檗碱的流动相：乙腈-0.035mol/L磷酸二氢钠（40∶60）,测定异白茅苷的流动相：乙腈-0.05mol/L乙酸（用三乙胺调节pH至5.0）（52∶48）;检测波长：小檗碱265nm,异白茅苷310nm;流速：1.0 ml/min。结果：小檗碱在1~60μg/ml,异白茅苷在0.1~20μg/ml范围内线性关系良好。小檗碱低、中、高浓度加样回收率分别为（97.24±0.40）%、（97.72±1.39）%、（98.33±2.40）%（n=3）;异白茅苷低、中、高浓度加样回收率分别为（103.6±0.01）%、（101.4±0.01）%、（101.8±0.000 7）%（n=3）。3批愈肠颗粒样品中小檗碱的平均含量为（574.13±9.68）μg/g（n=3）,异白茅苷的平均含量为（3.09±0.10）μg/g（n=3）。结论：该方法灵敏度高、专属性强,操作简便易行,可用于愈肠颗粒的质量控制。

白茅苷对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞功能和骨量的影响

目的观察白茅苷治疗去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞功能和骨量的影响并初步探索可能机制。方法通过双侧去卵巢建立骨质疏松大鼠模型;随后随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)以及白茅苷组(BMG),每组10只;其中BMG组去卵巢大鼠每天给予白茅苷(20 mg/kg)灌胃治疗;待12周治疗结束后分离培养各组大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),使用碱性磷酸酶(ALP)和茜素红(ARS)染色并使用蛋白质印迹检测BMP-2、Runx2、OPN、OCN、ALP和Col1蛋白表达;进一步使用Micro-CT和骨生物力学检测观察治疗效果。结果OVX组大鼠BMSCs向成骨细胞分化后ALP和ARS染色阳性面积以及BMP-2、Runx2、OPN、OCN、ALP和Col1表达较Sham组明显降低(P<0.05);而经过BMG治疗,BMG组大鼠BMSCs向成骨细胞分化后ALP和ARS染色阳性面积以及BMP-2、Runx2、OPN、OCN、ALP和Col1表达较OVX组明显增加(P<0.05)。OVX组股骨最大载荷和弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Th较Sham组明显降低,而Tb.Sp则明显升高(P<0.05)。BMG组左侧股骨最大载荷和弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Th均明显高于OVX组(P<0.05),而Tb.Sp明显低于OVX组(P<0.05)。结论白茅苷通过促进BMSCs诱导成骨分化来减少去卵巢大鼠骨骨密度、骨量和骨强度下降。

白茅苷抑制β-catenin/TCF4通路的活化对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和间质转化的调节作用

目的研究白茅苷(Imp)对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和间质转化的调节作用及其作用机制。方法体外实验:将细胞随机分为Control组、Imp(50μmol/L)组、Imp(100μmol/L)组和Imp(200μmol/L)组,给予对应处理后,通过Brdu染色、Transwell、划痕实验和Western blot分别检测肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、迁移能力、上皮间质转化相关蛋白和信号通路蛋白表达情况;体内实验:皮下注射肝癌HepG2细胞建立肝癌移植瘤模型,给予对应处理后记录各组肿瘤体积,并通过免疫组化检测肿瘤组织Ki67和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果Imp剂量依赖性地抑制体外培养的肝癌HepG2细胞增殖和Ki67、PCNA表达量(P<0.05),侵袭细胞数(P<0.05),划痕闭合率(P<0.05);调节VEGF、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达(P<0.05);下调β-catenin、TCF4和c-Myc相对蛋白表达(P<0.05)。Imp剂量依赖性地抑制移植瘤肿瘤生长体积(P<0.05)和肿瘤组织中增殖相关蛋白Ki67、PCNA表达(P<0.05)。结论Imp能抑制肝癌HepG2细胞体外增殖、侵袭和间质转化能力及移植瘤的体内生长,其机制与抑制β-catenin/TCF4通路活化相关。

白茅苷缓解STZ诱导的Ⅰ型糖尿病幼龄鼠肝损伤

【目的】探讨白茅苷对链脲佐菌素(STZ)诱导的Ⅰ型糖尿病幼龄鼠肝损伤、过氧化应激和免疫应答的影响。【方法】50只BALB/c幼龄鼠分为健康对照组、模型组、模型+3 mg/kg白茅苷组、模型+6 mg/kg白茅苷组、模型+12 mg/kg白茅苷组(n=10)。糖耐量实验检测各组小鼠空腹血糖、血清胰岛素和肥胖指数,自动生化分析仪测定血清中高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇含量,苏木精-伊红染色观察肝损伤程度,末端标记染色观察细胞凋亡情况,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量水平,免疫印迹法检测线粒体中Bax/Bcl-2、cleaved cas3/cas3、c-Myc表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量。【结果】与模型组相比,6 mg/kg和12 mg/kg白茅苷治疗后,Ⅰ型糖尿病小鼠空腹血糖[平均差值5.3 mmol/L,95%置信区间(4.5,6.1)mmol/L]、血清胰岛素[平均差值13.2μU/L,95%置信区间(10.6,15.8)μU/L]和肥胖指数[平均差值2.3 kg/m^(2),95%置信区间(2.1,2.5)kg/m^(2)]均降低,血脂四项水平降低,肝损伤得到缓解,肝细胞凋亡降低,SOD含量增加(P<0.05),MDA含量减少(P<0.05),Bax/Bcl-2、cleaved cas3/cas3表达水平下调(P<0.05),c-Myc水平上调(P<0.05),IL-6、TNF-α和IL-1β含量降低(P<0.05)。【结论】白茅苷能够缓解STZ诱导的Ⅰ型糖尿病幼龄鼠肝损伤、过氧化反应和免疫应答。

含厚朴酚、和厚朴酚、白茅苷和异白茅苷的制剂治疗氯离子流动异常引起的胃肠道等病症

该剂由厚朴酚、和厚朴酚、白茅苷和异白茅苷及载体组成。用于治疗因氯化物离子流动引起的病症。当氯离子和水分泌增多可引起胃肠道紊乱(腹泻)、多囊肾病和炎性肠病；氯离子和水分泌减少可引起的胃肠道紊乱(便秘)及囊状纤维变性。腹泻可由病毒、细菌、神经内分泌肿瘤、寄生物、