白藜芦醇对肝癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察白藜芦醇对HepG2细胞血管内皮生长因子表达的影响,初步探讨Res抑制肝癌细胞侵袭转移的机制。方法:RT-PCR、WesternBlot实验检测Res对HepG2细胞VEGF mRNA和蛋白表达的影响。结果:不同浓度的Res作用于HepG2细胞后能明显下调VEGF mRNA及蛋白的表达。结论:Res能下调HepG2细胞VEGF的表达,可能具有抑制肝癌细胞侵袭转移的作用。

白藜芦醇对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制探讨

目的:研究白藜芦醇(RVT)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制。方法:用常规离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环,测定血管环张力的变化。结果:①白藜芦醇以浓度依赖性舒张NE引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,最大舒张幅度分别为(89.5±6.6)%,(60.6±6.3)%,两组各浓度下对应舒张百分比比较,均有显著性差异(n=6,P<0.05)。②在高钾所致的主动脉环收缩反应中,RVT呈浓度依赖性舒张KCl引起的内皮完整的血管环收缩,最大舒张幅度为(80.1±8.3)%;RVT在浓度低于10-5mol/L时对去内皮血管环无明显舒张作用,10-4mol/L RVT可使去内皮血管环达到最大舒张,舒张幅度为(54.2±7.7)%(n=6,P<0.05),RVT在累积浓度大于7×10-5mol/L时,可使去内皮血管环最大舒张(n=6,P<0.05)。③RVT能够拮抗NE诱发的依赖于内钙的收缩反应,而对外钙所致收缩无抑制。结论:白藜芦醇对NE和高钾所致的大鼠离体腹主动脉环的收缩具有舒张作用,既有内皮依赖性又有非内皮依赖性的舒血管效应,其机制可能与内皮依赖性舒血管物质和直接抑制PLC/IP3传导途径,促进内钙释放有关。

白藜芦醇对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用和机制。方法:将64只健康雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、模型对照组、白藜芦醇40μg/g组和白藜芦醇20μg/g组4组,每组16只。白藜芦醇40,20μg/g组大鼠于造模前30 min腹腔注射相应质量分数的白藜芦醇溶液,假手术组和模型对照组大鼠仅予以同体积的8.5 g/L Na Cl溶液,连用7 d。造模结束后,采用生物化学法测定各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),采用TUNEL法测定肾组织的细胞凋亡状况。结果:白藜芦醇40,20μg/g组血清Cr、BUN水平低于模型对照组(P<0.05);其肾组织SOD、GSH-Px水平高于模型对照组,而MDA水平低于模型对照组(P<0.05);其肾组织凋亡指数低于模型对照组(P<0.05)。白藜芦醇两剂量组间的血清Cr、BUN水平,肾组织SOD、GSH-Px、MDA水平及凋亡指数对比,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇能够通过抗氧化和抗凋亡作用保护大鼠肾缺血再灌注损伤。