虎杖中白藜芦醇和白藜芦醇甙的高速逆流色谱分离提纯及其分析

采用高速逆流色谱技术分离提纯中药虎杖中的活性多酚成分白藜芦醇和白藜芦醇甙。确定了样品前处理方法 ,选择了逆流色谱流动相体系 ,经高效液相色谱检验纯度 ,1HNMR及质谱判定结构 ,证实所得样品为白藜芦醇和白藜芦醇甙 ,得率分别为2.18 %和1.07 %。

白藜芦醇甙对大鼠心脏缺血 / 再灌注损伤的保护作用(英文)

本文利用冠脉结扎/放松方法和Langendorff灌注技术,建立在体和离体大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,探讨白藜芦醇甙(polydatin)对大鼠I/R心肌损伤的保护作用及其机制。观察白藜芦醇甙对缺血和再灌注心律失常、心肌梗死面积、心脏收缩功能、心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、NO含量以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响。结果显示:与对照组相比,白藜芦醇甙组大鼠缺血和再灌注心律失常明显降低(P<0.05,P<0.01);心肌梗死面积显著减少(P<0.01);I/R心脏左心室发展压(left ventricular developedpressure,LVDP)、左心室压力上升和下降最大变化速率(±LVdp/dtmax)、冠脉流量(coronary flow,CF)明显改善(P<0.05,P<0.01);心肌SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05);NO含量和NOS及cNOS活性也明显升高(P<0.05);此外,NOS抑制剂L-NAME拮抗白藜芦醇甙对I/R心肌的保护作用。结果提示:白藜芦醇甙具有明显的抗心肌I/R损伤作用,此作用主要由cNOS产生的NO增加所介导。

白藜芦醇与白藜芦醇甙的研究进展

本文综述了白藜芦醇与白藜芦醇甙的研究进展 ,包括提取分离纯化、合成、药理研究和含量测定等 ,为其进一步开发利用提供了依据。

白藜芦醇甙对血小板聚集功能及内钙水平的影响

为了研究白藜芦醇甙 (polydatin ,PD)的抗血小板聚集作用及对细胞内钙水平的影响 ,并探讨其抗血栓形成作用的机制 ,应用Born比浊法和Grynkiewicz方法分别测定PD对兔血小板聚集功能和血小板内钙水平的影响。PD在体外显著抑制花生四烯酸 (arachidonicacid ,AA)和腺苷二磷酸 (adenosinediphosphate ,ADP)诱导的富血小板血浆中的血小板聚集 ,其半数抑制浓度 (mediuminhibitoryconcentration ,IC50 )分别为 5. 13及 10. 0 7μmol /L ;5、10和 2 0mg /kg的PD静注均明显降低兔血小板聚集率 ,且呈明显的剂量 -效应关系 ;PD明显减少兔洗涤血小板内钙释放及外钙内流 ,本实验说明PD体内、外均有明显的抗血小板聚集作用 ,其机制与其降低血小板内钙浓度密切相关。

白藜芦醇甙对大鼠挤压伤后多器官衰竭的实验性防治

本文用虎杖的有效成分白藜芦醇甙对挤压伤及所引起的多器官衰竭模拟临床条件进行实验性防治。用２０ｋｇ铅砖压大鼠双下肢５ｈ，释放后２ｈ方给药或生理盐水。给药组多器官衰竭发生率为２３．５％，不及生理盐水组５２．６％的一半。解除挤压后１８ｈ内的各项测定表明，白藜芦醇甙能防止或减轻血浆肌酐、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量和血细胞比积的增高，Ｐ均＜０．０５。并能不同程度地提高机体的抗氧化能力。

白藜芦醇甙对大鼠内毒素休克的影响

用经煮沸灭活及反复冻融的大肠杆菌O_(111)B_4混悬液8×10^(10)/ml,静注复制大鼠内毒素休克模型,观察比较给白藜芦醇甙予先处理后再形成的内毒素休克大鼠与休克对照组。结果表明:白藜芦醇甙改善了内毒素休克大鼠的血压下降和血中白细胞,血小板的减少;各时点脉压差的降低明显大于休克对照组,表明心血管功能的代偿能力有所改善。对用白藜芦醇甙后如白细胞和血小板的改变,血浆中溶酶体和肿瘤坏死因子的释放减少和血细胞比积不升高进行了讨论。

白藜芦醇甙对内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生TNF_α和NAG的影响

收集小鼠腹腔巨噬细胞，调整细胞浓度为５×１０￣５／ｍｌ，加入２４孔培养板每孔１ｍｌ，内毒素刺激前后不同时间加入白藜芦醇甙培养，检测上清中肿瘤坏死因子，溶酶体酶（Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶ＮＡＧ）的变化，结果说明：白藜芦醇甙可减少上清中ＴＮＦ＿α和ＮＡＧ的量，通过此可减少内毒素刺激产生的由ＴＮＦ＿α和ＮＡＧ介导的组织损伤。

白藜芦醇甙对肝细胞氧损伤的保护作用

用邻苯三酚(0-6 m mol/L) 对肝细胞的氧化损伤模型观察了白藜芦醇甙对肝细胞的作用。结果表明,白藜芦醇甙0-05 、0-1 、0-5 、1 、2 及4m mol/L 作用肝细胞后,能降低邻苯三酚引起的一氧化氮( NO) 和丙二醛( MDA) 升高,抑制一氧化氮合成酶(NOS) 活性,升高超氧化物歧化酶(SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶(GSPPx) 活性,减少GSH 消耗,降低邻苯三酚导致的细胞悬液中ALT 浓度增高。

白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质NR2B受体表达的影响

目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及大脑前额叶皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响。方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,免疫组织化学方法检测前额叶皮质NR2B表达,聚合酶链式反应(PCR)分析前额叶皮质NR2B mRNA的改变。结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降(P<0.01),各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,NR2B mRNA阳性表达明显减少;PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B mRNA表达较正常组明显上升(P<0.01),各剂量组与模型组相比,NR2B mRNA表达明显下降,差异有显著性(P<0.01)。结论:白藜芦醇甙可能通过对NMDA受体4F53亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。

白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马Cdk5激酶活性的影响

目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)活性的影响。方法:40只大鼠随机分为4组(n=10):对照组、酒精中毒模型组、酒精中毒+白藜芦醇甙低剂量组、酒精中毒+白藜芦醇甙高剂量组。以灌胃法(每天3.0 g/kg酒精)建立慢性酒精中毒大鼠模型。戒断评分法观察戒断症状;Morris水迷宫测试学习记忆成绩;免疫荧光法检测大鼠海马区Cdk5蛋白表达;液闪法检测海马组织Cdk5激酶活性。结果:酒精中毒模型组戒断评分、水迷宫测试结果、Cdk5激酶活性,均明显高于对照组(P<0.05);白藜芦醇甙高剂量组戒断评分、水迷宫测试结果,均明显低于酒精中毒模型组(P<0.05);白藜芦醇甙高低剂量组Cdk5激酶活性均明显低于酒精中毒模型组(P<0.05);酒精中毒模型组大鼠海马区Cdk5阳性细胞较对照组明显增加(P<0.05),给予白藜芦醇甙干预后Cdk5阳性细胞数量较酒精中毒模型组减少(P<0.05)。结论:白藜芦醇甙能够缓解酒精中毒所致的记忆损伤,这种作用可能与下调Cdk5激酶活性有关。

反相HPLC法测定肝毒净冲剂中白藜芦醇甙的含量

反相ＨＰＬＣ法测定肝毒净冲剂中白藜芦醇甙的含量马国祥，吴勉华，潘扬，尹莉（南京中医药大学２１００２９）关键词反相ＨＰＬＣ法，肝毒净，白藜芦醇甙肝毒净是在著名中医学专家周仲瑛教授几十年治疗漫性乙型病毒性肝炎的经验方基础上，经科学的加工而制成的冲剂，现已...

白藜芦醇甙保护脑海马区缺血神经元的机制探讨——本研究结果为白藜芦醇甙治疗脑卒中及智能障碍提供了一定的理论依据

目的本文采用钙离子特异性荧光指示剂 Fura－ 2/AM,使用光电联合检测系统检测白藜芦醇甙 (polydafin,POL)对由谷氨酸引起的海马神经元内游离钙离子浓度 [(Ca2＋ )i]变化的影响和特征。方法实验设计分 3组 (n=30),①组加 1× 10－ 5mol/L谷氨酸，②组同时加 1× 10－ 5 mol/L谷氨酸 , 50μ g/ml POL，③组即在②组回到基线后再给予 1× 10－ 5 mol/L谷氨酸。结果①组 (Ca2＋ )i明显升高，②组 (Ca2＋ )i的变化明显变小，其峰值降低，且第 1时相上升速度减慢，第 2时相下降的时间也有所缩短，③组出现与①组相似的钙震荡现象 ,但第 1时相与第 2时相均缩短，△ (Ca2＋ )i的变化稍低。结论 POL通过影响 N－甲基－ D天冬氨酸 (NMDA)受体的活动 ,快速抑制谷氨酸诱导大鼠海马神经元内 (Ca2＋ )i升高，对海马区具有保护作用，从而具有提高认知功能的作用。

核转录因子-κB与脑缺血再灌注损伤和白藜芦醇甙的保护机制

脑缺血再灌注损伤是一种多因素参与的病理过程,核转录因子-κB(NF-κB)能调节多种炎症因子的表达和细胞的凋亡,在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。中药作用成分多,能有效的保护缺血再灌注损伤脑组织,其中白藜芦醇甙具有多种生物学作用,毒副作用低,能下调NF-κB的表达,具有神经保护作用。

白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠前额叶皮质cdk5表达的影响

目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质区细胞周期依赖性蛋白激酶5(cdk5)表达的影响。方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,实时定量PCR分析前额叶皮质组织cdk5 mRNA的表达;免疫组织化学方法检测大鼠前额叶皮质区cdk5表达。结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降,白藜芦醇甙各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升;免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区cdk5阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,cdk5阳性表达明显减少;实时定量PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区cdk5 mRNA表达较正常组明显上升,各剂量组与模型组相比,cdk5 mRNA表达明显下降。结论:白藜芦醇甙可能通过对cdk5表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。

白藜芦醇甙及其衍生物对脂质体膜氧化稳定性研究

白藜芦醇甙(Piceid)是蓼科植物虎杖的一种有效成份,其基本结构为二苯乙烯。据文献报导,白藜芦醇甙具有抗菌消炎、抑制肝损伤等作用。本文以白藜芦醇甙及其疏水衍生物为保护剂,通过测定在外源自由基影响下的脂质过氧化程度,研究了保护剂对脂质膜氧化稳定性的作用。为解决脂质体稳定性提供了一些启示。

白藜芦醇甙对休克性肺损伤的干预机制

目的 :研究白藜芦醇甙 (PD)对休克大鼠肺损伤的干预机制。方法 :将休克性肺损伤大鼠随机分为4组 :单纯手术组、内毒素休克组、PD预防组和PD治疗组 ,检测肺系数、肺组织通透指数 (LPI)、肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量及磷脂酶A2(PLA2)活性 ,观察肺组织病理切片。结果 :PD预防组和治疗组LPI、BALF中蛋白含量、PLA2 较对照组明显降低 ;PD可明显减轻内毒素休克性肺损伤的程度。结论 :白藜芦醇甙对大鼠内毒素休克性肺损伤具有保护作用 。

白藜芦醇甙结构、频率及热力学性质的量子化学研究

采用量子化学的密度泛函理论,在B3LYP/6-31G(D)水平上对白藜芦醇甙(白藜芦醇与葡萄糖形成的糖甙)进行全优化Opt和频率Freq计算,结合有机结构知识和统计热力学原理,对计算结果进行了分析。得出了利于药物与受体作用形成电价和共价配合物,以发挥药理作用的几何结构依据和空间效应的依据。并结合热力学数据(平动和转动)得出了白藜芦醇甙的熵增效应,为药物与受体作用增加了自发的可能性。

RP-HPLC法测定痛风颗粒中白藜芦醇甙的含量

研究中药新药痛风颗粒中白藜芦醇甙的定量方法。样品用HPLC法, 以甲醇超声提取,反相柱,1%醋酸溶液-乙腈(82:18)为流动相,在 303nm波长处检测,平均回收率为98.8%,RSD分别为2.20%。结果显示该方法灵敏、准确,可用于本制剂的质量控制。

白藜芦醇甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α、IL-6和IL-1及细胞内钙浓度的影响

目的:研究白藜芦醇甙(polydatin,pol)对大鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,PM)分泌TNF-α、IL-6和 IL-1的作用及其与[Ca^(2+)]_i 的关系,以了解 pol 的抗炎作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenylterazolium bromide,MTT]比色法检测 IL-1、TNF-α和 IL-6,采用荧光指示剂和荧光分光光度计检测 PM 的[Ca^(2+)]_i。结果:(1)pol 增加正常大鼠 PM 分泌 TNF-α和 IL-6,对 IL-1的分泌无明显作用。pol 可降低经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的大鼠 PM 分泌 TNF-α、IL-6和 IL-1。(2)pol 降低正常的和经 LPS 刺激后的大鼠 PM 静息[Ca^(2+)]_i 和外加 CaCl_2后[Ca^(2+)]_i 的升高。结论:pol 对PM 分泌细胞因子有双向调节作用。pol 可以抑制细胞内贮存钙释放和细胞外钙的进入。Pol 的抗炎机制可能与其抑制上述炎症介质有关,并可能通过对炎细胞[Ca^(2+)]_i 的调节发挥作用。