人类嗜T细胞白血病Ⅰ型病毒TAX蛋白对NF-κB转录因子的作用

人类嗜T细胞白血病Ⅰ型病毒(HTLV-I)是成人T细胞白血病(ATL)的致病因子,其编码的TAX蛋白的反式激活在白血病形成中有重要作用。NF-κB是细胞活化和产生细胞因子的重要转录调控因子。正常情况下,NF-κB因子与抑制性蛋白IKB结合,形成复合物存在于胞质中。TAX蛋白可与IKB激酶γ(IKKγ)直接结合,而后启动TAX对IKKα和IKKβ的结合,并使之发生磷酸化。后者使IKB蛋白降解,NF-κB获得释放,从胞质中转位到校内,与相应靶基因上的NF-κB位点结合而被活化,产生一系列生物性反应和效合作用。NF-κB因子具有拮抗细胞凋亡的作用,但其机制还有待深入研究。

人T淋巴细胞白血病Ⅰ型病毒致HAM／TSP一例报告

人Ｔ淋巴细胞白血病Ⅰ型病毒致ＨＡＭ／ＴＳＰ一例报告郑璇庄伟端陈显光杜登青我们于１９９５年５月检测１例人Ｔ淋巴细胞白血病Ⅰ型病毒（ＨＴＬＶ－１）抗体阳性及聚合酶链反应（ＰＣＲ）阳性的神经系统疾病患者，现报道如下。患者男，３４岁。因进行性双下肢乏力，行走...

人类白血病病毒Ⅰ型致成人T细胞白血病/淋巴瘤的研究进展

现已证实人类白血病病毒Ⅰ型(human T-cell leukemia virus Type-1,HTLV-Ⅰ)为成人T细胞白血病/淋巴瘤(adult T-cell leukemia/lymphoma,ATLL)的致病病原,在过去的几年中,人们对该肿瘤进行了大量的研究工作并且发现了一些分子遗传学改变,包括结构基因gag,pol,pro和env,调节基因tax和rex以及最近在pX区域的负股发现的hbz基因和Fra-2等。随着人们对成人T细胞白血病/淋巴瘤相关基因功能的不断探索,该肿瘤的发病机制会更加明确,其临床治疗也会得到进一步的改善。本文对HTLV-Ⅰ及成人T细胞白血病/淋巴瘤近年来的分子遗传学研究结果、临床特征、分子机制及遗传倾向的关系作一介绍。

合浦县HIV及HTLV-1的血清流行病学调查

本文选择合浦县医院住院病人７６例及服务行业人员１４３人，进行了ＨＩＶ及ＨＴＬＶ－１的抗体检测（ＰＡ法初筛、ＷＢ法确认），结果均未发现这二种病毒的确切阳性者，这表明合浦县还不属于ＨＩＶ及ＨＴＬＶ－１的流行区。

用白细胞过滤器去除血液和血小板中的HTLV—1

<正> 输血传播人类T细胞白血病Ⅰ型病毒(HTLV-1)与血液成分是否包含白细胞有关,但白细胞去除法(LD)用以防止HTLV-1传播的作用尚不清楚。用实时定量PCR检测法检测HTLV-1 Tax以研究LD去除血液成分中的HTLV-1的作用。首先将1×10~6MT2细胞注入全血或血小板中以检测过滤器的效果。对全血,比较了Baxter RZ2000和Pall

HTLV-1感染者的眼部临床表现

人类T淋巴细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-1)感染比较少见,主要流行于日本、加勒比海地区、中非和南美洲。已知感染者主要眼部表现包括成人T细胞白血病(ATL)患者的眼部恶性浸润、视网膜变性、眼部神经病变,HTLV-1相关性脊髓病/热带痉挛性瘫痪(HAM/TSP)患者的干燥性角结膜炎及HTLV-1葡萄膜炎(HU)等。HTLV-1相关性眼部病变的范围正在扩大,病程中可能出现免疫调节失常引起的眼部病变或眼部肿瘤,遗传和环境因素可能在不同人群中HTLV-1患者的眼部表现起一定作用。本文就HTLV-1相关眼部表现及最新进展作一综述。

HTLV-1病毒感染诱导宿主细胞线粒体损伤

目的探讨人类T淋巴细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-1)感染后对宿主细胞中过氧化物(ROS)的产生及线粒体损伤的影响。方法使用MT2-HeLa细胞共培养体系建立HTLV-1病毒感染模型,采用特异性荧光探针标记法检测细胞活性氧、线粒体膜电位和线粒体总量;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;免疫印迹检测病毒蛋白Tax和p19以及线粒体蛋白TIM23和TOM20;使用逆转录抑制剂(ZDV)处理MT2细胞,Real-time PCR检测相对病毒载量,检测HTLV-1复制被抑制后对线粒体蛋白和总量的影响。结果共培养24 h后,宿主细胞中的ROS水平显著上升,未见明显的凋亡现象,而线粒体膜电位、线粒体蛋白和线粒体总量呈显著下降趋势;当MT2细胞中HTLV-1病毒的复制被ZDV处理抑制后,细胞中的ROS水平和线粒体总量回升。结论HTLV-1病毒感染可致使宿主细胞发生氧化应激,导致线粒体损伤,可能活化了自噬机制降解受损伤的线粒体,维持细胞的稳态。