预见性护理干预对急性早幼粒细胞白血病诱导分化患者的影响观察

探讨在对急性早幼粒细胞白血病诱导分化患者护理时,采用预见性护理干预的效果。方法 将2021年10月-2022年10月期间。进行化疗的80例急性早幼粒细胞白血病患者,将住院号奇数作为对照组和偶数作为观察组各40例,对照组采用传统护理模式,观察组采用预见性护理干预;观察两个组的副作用发生情况及护理前后的心理状况,采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS),以及生活质量核心问卷。结果 观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.01);护理后,观察组SAS、SDS评分均低于对照组(P<0.01,P<0.05);观察组生活质量评分高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 早期早期 ALL病人可以早期观察到风险因子,采取相应的护理措施,可以有效地缓解其临床表现,进而提高其生存品质。

蟾蜍灵诱导白血病HL-60细胞分化及相关基因表达

目的 研究中药蟾酥中蟾毒成分蟾蜍灵 ( bufalin)的抗癌机制。方法 以早幼粒白血病 HL - 60细胞为靶细胞 ,应用电镜技术观察 bufalin诱导的细胞分化 ,免疫组化方法检测增殖细胞核抗原 ( PCNA)和细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子 p2 1WAF1 的表达。结果 0 .0 0 1μmol/ L bufalin作用 HL - 60细胞 ,细胞向粒细胞方向分化 ,p2 1WAF1表达显著升高 ,而 PCNA表达显著下降 ,二者呈显著负相关 ( P<0 .0 1)。结论 bufalin诱导 HL- 60细胞分化 ,与其上调 p2 1WAF 1的表达、下调 PCNA表达有关。

人急性早幼粒细胞性白血病细胞诱导分化生成树突状细胞的体外研究

树突状细胞(dendritic cells,DC)在激发机体抗白血病T细胞免疫应答中具有重要作用,有报道DC可以由单核细胞及粒细胞分化生成,本研究应用细胞因子在体外诱导了急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞向DC的分化.从M3型APL患者外周血分离白血病细胞,加入GM-CSF(100ng/ml)或GM-CSF(100ng/ml)+rhIL-4(500U/ml)体外培养14天,并于培养结束前3天加人TN-α(100ng/ml).结果表明,GM-CSF可以促进白血病细胞体外增殖,并从幼稚状态逐渐分化成熟,表达高水平的CD45分子,其中部分为CD14^+的单核细胞,部分为CDla^+的DC(M3DC);培养后期加入TNF-α,可以促进DC生成,约占35%;以GM-CSF+IL-4培养也诱导了幼稚细胞的成熟,2周后DC约占10%,但较少单核细胞生成,培养至3周时DC约占60%;而在培养后第11天加入TNF-α则可以加速DC生成,3天后生成的白血病型DC达90%.电镜观察到M3DC具有与单核细胞来源的DC相似的超微结构,但具有的突出特征是部分细胞存在少量胞浆颗粒;M3DC高表达HLA-DR、B7-2、CD40、CD54分子,体外可以强烈刺激同种T细胞增殖.此类由白血病细胞诱导生成的DC可被用于体内外诱导生成肿瘤特异性CTL,在APL的免疫治疗中具有一定的应用价值.

N-乙酰氨基葡萄糖诱导白血病细胞K562向巨噬细胞分化

目的 :研究N 乙酰氨基葡萄糖对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果 .方法 :利用hexamethylenebisacetamide(HMBA)和N 乙酰氨基葡萄糖 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆萨 瑞氏染色、电镜观察、流式细胞仪证实其分化方向 .结果 :化学诱导剂N 乙酰氨基葡萄糖对K5 6 2细胞在0 .5mmol·L-1浓度作用 2d后有良好的诱导分化效果 ,诱导K5 6 2向巨噬细胞分化 .与HMBA相比 ,N 乙酰氨基葡萄糖在作用浓度和作用时间上都有明显优势 .结论 :N 乙酰氨基葡萄糖可能诱导K5 6

三氧化二砷对白血病细胞凋亡和分化的双向诱导作用

目的:研究三氧化二砷(As2O3)对白血病细胞株NB4,HL-60细胞凋亡和分化的双向诱导作用。方法:细胞分化抗原用相应抗体标记,用PI标记DNA,并用流式细胞仪检测。结果:0.6μmol·L-1As2O3作用72h能诱导NB4发生44.9%的凋亡,提高其浓度至8.1μmol·L-1,也能诱导HL-60发生62.3%凋亡,低浓度0.1～0.3μmol·L-1As2O3对NB4、0.1～2.7μmol·L-1As2O3对HL-60细胞无诱导分化作用,对分化抗原表达无影响。只有当浓度增至0.6和8.1μmol·L-1并作用较长时间才能使两种细胞分化抗原表达增加。结论:低浓度As2O3无促分化作用,较高浓度作用较长时间才显示诱导凋亡和一定的促分化作用。

紫草素对DNA拓扑异构酶Ⅰ活性的抑制作用和诱导人白血病K562细胞的凋亡(英文)

目的 :研究紫草素对DNA拓扑异构酶I催化活性和K5 6 2白血病细胞凋亡的影响。方法 :从K5 6 2白血病细胞提取拓扑异构酶I,通过DNA解螺旋试验评价该药对拓扑异构酶I催化活性的抑制作用。用MTT法测定了该药对K5 6 2白血病细胞增殖的抑制作用。应用流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳观察了该药对细胞凋亡的诱导作用。结果 :紫草素可显著抑制拓扑异构酶I的解螺旋活性 (IC50 =75 0 μmol/L)。该药能显著抑制K5 6 2的细胞增殖 ,并随剂量增大而抑制作用增强。紫草素 0 3～ 3μmol/L对K5 6 2细胞作用 2 4h后 ,其凋亡率为 2 0 %～ 70 %。琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA“lad der”。结论 :紫草素显著抑制拓扑异构酶I的催化活性 ,并能诱导K5 6

低氧诱导因子和白血病细胞分化(英文)

三氧化二砷(As2O3,ATO)是一种新发现的有效治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)的药物。研究发现,该药物在体外诱导细胞分化的能力不如体内明显。以此为基础,最近我们意外地发现模拟低氧化合物和中度低氧环境能够直接在体外诱导急性髓系白血病细胞分化,也选择性地加强三氧化二砷诱导的APL细胞分化。进一步地,间歇性低氧能够显著延长移植的白血病小鼠生存时间,并且抑制白血病细胞浸润并诱导其分化。以这些工作为基础,我们就低氧诱导白血病细胞分化的分子机制进行了深入研究。本文将就相关工作作一综述, 并讨论有侍进一步研究的问题。

猪胆汁酸钠对人早幼粒白血病细胞系HL-60的增殖抑制及分化诱导作用(英文)

猪胆汁酸钠不仅是人工牛黄的主要成分,而且有广泛的临床用途.近年来,文献报道已经在实验大鼠证实口服少量牛磺胆酸可以克服长期摄入维生素A酸(retinoic acid,RA)或其衍生物所引起的副作用.鉴于RA是髓系白血病细胞分化的生理性诱导剂,临床试用表明口服RA对急性早幼粒白血病有较满意疗效,我们设想胆汁酸与RA联合用药可能对早幼粒白血病的治疗是有意义的.本文报道体外试验结果表明,药用猪汁酸钠明显抑制HL-60细胞增殖(IC_(50) 400μg/ml)并诱导HL-60细胞向终末方向分化.诱导后的HL-60细胞具有嗜中性粒细胞和单核/巨噬细胞的某些形态及细胞化学特征,表现出明显的细胞呼吸爆发功能.细胞周期分析表明猪胆汁酸钠阻断细胞从G_0+G_1期进入S期.小鼠急性中毒试验测定其LD_(50)为:腹腔注射LD_(50)462±SD 35 mg/kg,灌胃LD_(50)>1 g/kg。药用猪胆酸钠体外试验对粒系白血病原代细胞的增殖抑制及分化诱导作用以及体内试验对某些小鼠白血病的作用正在进一步观察.我们认为进一步研究猪胆汁酸钠和RA的联合应用是有意义的.

苦参碱诱导白血病细胞株HL-60分化的实验研究

目的 观察苦参碱对HL-60细胞的诱导分化作用。方法 采用体外细胞培养技术,从细胞增殖、形态学变化、NBT还原能力测定、非特异性酯酶染色及细胞表面分化抗原测定等方面观察。结果 苦参碱在12.5μg/ml—50μg/ml浓度范围内能明显抑制HL-60细胞的增殖,细胞向成熟粒系方向分化,NBT还原反应能力增强,α-NAE染色呈阴性,CD_(15)、CD_(11b)阳性率表达上升而CD_(33)阳性率表达降低,CD_(14)阳性率处理前后无变化。结论 苦参碱可能是一种良好的白血病细胞分化诱导剂,具有潜在的抗白血病作用。

桂皮酸诱导白血病肝癌肺癌细胞的分化和抗肺癌细胞侵袭作用

【目的】探讨桂皮酸对人早幼粒白血病细胞 (HL 6 0 )、人肝癌细胞 (BEL 740 2 )、人肺癌细胞 (PGCL3)分化和抗PGCL3细胞侵袭的影响。【方法】用组织学方法观察各种癌细胞分化的形态学表现 ;用硝基四氮唑蓝 (NBT)还原试验定量测定HL 6 0细胞的机能分化 ;用放射免疫测定法 (RIA)测定肝癌细胞AFP分泌量 ,用酶学方法测定该细胞的鸟氨酸氨基甲酰转移酶 (OCT)、酪氨酸 α 酮戊二酸转氨酶 (TAT)、碱性磷酸酶 (ALP)和γ 谷氨酰转肽酶 (γ GT)的比活力 ;用层粘连蛋白粘附测定法、纤粘蛋白趋化迁移测定法和重建基底膜侵袭测定法测定肺癌细胞的粘附、运动和侵袭能力。【结果】 1mmol/L和 2 5mmol/L桂皮酸处理使HL 6 0细胞形态向成熟方向分化 ,NBT反应显著增强 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。 1mmol/L和 3mmol/L桂皮酸处理使BEL 740 2和PGCL3细胞出现分化改变 ,使BEL 740 2细胞AFP分泌量和γ GT比活力显著下降 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,反映肝癌细胞分化的OCT、TAT和ALP 3种酶的比活力则显著升高 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,使PGCL3细胞软琼脂集落形成率下降 ,细胞的粘附能力下降 (3mmol/LP <0 0 1) ,运动和侵袭能力均显著降低 (P <0 0 0 1)。【结论】桂皮酸具有诱导HL 6 0、BEL 740

胡椒碱诱导人红白血病细胞株K562的分化

背景与目的:白血病是一种血液系统的恶性肿瘤,诱导分化是治疗白血病非常有效的方法之一。胡椒碱(piperine)是一种从胡椒属植物中提取的生物碱,具有镇静、抗炎、抗肿瘤等多种药理活性。本研究旨在探讨胡椒碱对K562细胞的增殖抑制和诱导分化作用。方法:采用台盼蓝染色计数法绘制生长曲线和流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,观察胡椒碱对K562细胞增殖的影响;通过观察细胞形态学变化、检测硝基蓝四氮唑(nitroblue tetrazolium,NBT)还原能力、流式细胞术检测细胞表面标志CD33和CD14的变化,探讨胡椒碱对K562细胞的诱导分化作用。结果:20μmol/L和40μmol/L胡椒碱可诱导K562细胞向巨噬细胞和单核系细胞分化。40μmol/L胡椒碱作用3d,K562细胞的NBT还原阳性率由(8.5±1.9)%上升到(76.7±5.3)%;20μmol/L胡椒碱作用3d,流式细胞术结果显示细胞表面分化抗原CD33的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)下降42.05%(P<0.01),而CD14的MFI则升高了1倍(P<0.01);20μmol/L以上浓度的胡椒碱对K562细胞的增殖具有抑制作用,其抑制作用随时间的延长或剂量的增加有增强的趋势。结论:胡椒碱可诱导K562细胞向巨噬和单核系细胞分化。

急性早幼粒细胞白血病患者诱导分化治疗前后血清IL-2受体的变化及意义

ELISA 法检测27例急性早幼粒细胞白血病患者(APL)血清白细胞介素2受体(sIL-2R)水平.结果表明APL 患者血清sIL-2R 高于正常对照(P<0.01),经维甲酸治疗后逐渐降低,但治疗中期患者血清sIL-2R 仍高于正常和治疗后(缓解期)患者血清sIL-2R(P<0.05)。治疗后血清sIL-2R 虽略高于正常对照。却已恢复正常范围(P<0.05)。同时发现治疗中WBC 却明显升高,治疗后又下降,L-CFU 数随治疗逐渐降低并与病情同步变化。经相关分析,L-CFU 与血清sIL-2R 成正向相关(r=0.737)(P<0.01),而与WBC总数无明显相关性(P>0.05)。

环腺苷酸对人白血病多药耐药K562/ADM细胞的诱导分化作用

目的:研究环腺苷酸(cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)对人白血病多药耐药K562/ADM细胞的诱导分化作用。方法:K562/ADM细胞经0.25～2.0mmol/LcAMP处理后,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术(flowcytometryFCM)检测细胞周期和P-糖蛋白(PglycoproteinPgp)的表达,免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclinD1和转录因子E2F的表达;同时观察细胞形态学变化和血红蛋白合成功能。结果:cAMP呈浓度和时间依赖性地抑制K562/ADM细胞的增殖(P<0.01),细胞形态学上出现红系细胞的形态特征;被诱导的细胞能够合成血红蛋白、cyclinD1和E2F的表达减低。cAMP(0.25mmol/L和1.0mmol/L)诱导24h,多数细胞被阻滞在G1期,S期和G2+M期细胞显著降低;诱导72h后K562/ADM细胞Pgp表达的阳性率无明显变化(99.8%～99.9%),但Pgp的表达量显著增加,平均荧光强度分别增高1.24倍和1.28倍。结论:K562/ADM细胞仍保留了分化成熟的潜能,可被cAMP诱导向正常血细胞分化,但在分化诱导过程中,化学诱导剂可导致耐药细胞发生Pgp的应激性表达增强而可能阻抑后续的化学治疗,或对诱导剂产生耐受性。

二甲基亚砜诱导小鼠红白血病细胞分化的差异蛋白质组学

目的利用二甲基亚砜(DMSO)诱导小鼠红白血病(MEL)细胞分化,系统地分析和鉴定诱导分化不同时间的差异蛋白质组学。方法 DMSO诱导MEL细胞分化,通过联苯胺染色、MTT比色法和Ter119免疫荧光等实验检测细胞分化的比率和细胞的活力,并利用双向电泳耦联质谱技术,结合生物信息学分析诱导MEL细胞分化过程中差异表达的蛋白质。结果 1.2%DMSO诱导MEL细胞分化,分别培养0h、6h、12h、24h、36h、48h、72h、96h、120h,利用双向电泳和质谱分析,共鉴定出87种蛋白质。1.2%DMSO作用MEL细胞120h后,细胞诱导分化率达到67%。MTT实验显示,1.0%、1.2%、1.4%的DMSO对MEL细胞的活力无明显的抑制作用。结论 DMSO对MEL细胞有诱导分化作用,但无明显地抑制细胞增殖。87种双向电泳差异蛋白质按功能可分为12类,比例最大的前3类分别是:占41%的酶类蛋白、15%的结构蛋白、13%的调节蛋白。

新型HMBA衍生物对红白血病细胞诱导分化作用研究

目的 寻找新的、更有效、低毒的六亚甲基双乙酰胺 (HMBA)衍生物。 方法 以人红白血病细胞(K5 6 2 ) ,小鼠红白血病细胞 (MEL)及其亚株MELDS19为靶细胞 ,筛选并比较新合成的HMBA衍生物———HMBPA[N ,N’六亚甲基双 (3吡啶 )酰胺 ]与 1,6乙二胺四乙酸钴 (Co HDTA)的诱导分化活性。 结果 MELDS19细胞株对HMBA最敏感 ,联苯胺染色阳性率 (B+ )可达 76 %。Co HDTA有一定的抑制细胞增殖作用及微弱的诱导分化活性(B+ 2 %～ 4 5 % ) ,有效浓度为 0 5mmol L ,HMBPA在 0 0 2～ 5 μmol L的浓度范围内也有较低的诱导活性 (B+ 3%～8% ) ,低浓度HMBPA与HMBA(2mmol L)联合应用 ,则可明显提高诱导分化活性 (B+ 72 % ) ,其诱导活性与 5mmol LHMBA及 1 6 %DMSO接近。 结论 HMBPA与Co HDTA对MEL细胞具有诱导分化活性 。

鲍氏威酸诱导急性早幼粒白血病细胞分化与PML/RARα关系的研究

目的:研究鲍氏威酸(BC4)诱导不同融合基因PML/RARα基因型的急性早幼粒白血病(APL)细胞分化的能力及对APL细胞分化相关基因c-myc的表达影响,探讨鲍氏威酸诱导分化作用的机制。方法:采用RT-PCR检测APL细胞PML/RARα的基因型;运用骨髓干、祖细胞集落培养技术分析各基因型APL细胞分别在生理盐水(NS)对照组,鲍氏威酸(BC4)组,全反式维甲酸(ATRA)组培养体系中增殖与分化能力,测定各组集落与丛的形成率,形态分化率,NBT还原率以及粒细胞吞噬率,培养前后各组APL细胞c-myc表达阳性率。结果:与NS对照比较,BC4和ATRA均使PML-RARα+组APL细胞丛形成率明显增高(P<0.01),而集落形成率无明显变化(P>0.05),3项细胞分化指标增高(0.01<P<0.05),c-myc表达阳性率降低(P<0.05);BC4对PML/RARα+(L型)诱导分化作用强于PML-RARα+(S型)APL,BC4对部分ATRA治疗后复发耐药病例有诱导分化能力。BC4及ATRA对PML/RARα-APL细胞的各项诱导分化指标无明显改变。结论:BC4对APL具有诱导分化作用,下调c-myc基因表达,其诱导分化能力与PML/RARα-基因型有关,并能诱导部分ATRA耐药细胞分化。

全反式维甲酸诱导分化M_3型白血病的细胞形态观察

本文应用国产全反式RA对10例APL患者的白血病细胞进行了体外诱导分化试验.结果发现,RA处理组培养7天后,89%细胞在形态上接近成熟粒细胞:NBT阳性细胞明显增高,细胞化学染色表明诱导分化细胞向过渡或成熟中性粒细胞分化.经RA治疗后,所有病例L-CFU形成明显低落,正常造血祖细胞集落大幅度上升.上述观察证实了全反式维甲酸能诱导APL患者的早幼粒细胞沿着粒系方向分化成熟而实现CR.

急性髓细胞白血病细胞诱导分化成为树突状细胞的实验研究

目的 :探讨急性髓细胞白血病 (AML)患者的白血病细胞体外是否可诱导分化成为树突状细胞(DC)。方法 :从 11例AML患者的骨髓或外周血中获取非贴壁细胞 ,利用细胞因子 (rhGM CSF、rhIL 4、rhTNF α)联合培养 ,每 12d收获细胞。培养前后分别用倒置显微镜、电镜观察细胞形态 ,用流式细胞术测定细胞表面标志 ,用MTT法检测收获细胞激发混合淋巴细胞反应的能力。结果 :8例AML标本分化成为具有典型树突状形态的细胞 ,培养后的白血病细胞的HLA DR、CD86、CD1a表达较培养前明显增高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。在混合淋巴细胞反应中 ,DC具有强烈激发同种T淋巴细胞增殖的能力 ,且随数量增加而作用增强。M4/M5型AML DC的表面标志的表达率明显高于非M4/M5型AML DC(P <0 .0 1)。结论 :急性髓细胞白血病细胞可以诱导分化成为具有DC形态、表型、功能的细胞。

Ge-132对白血病细胞株增长抑制及诱导分化作用的实验研究

采用体外细胞生长抑制率测定及诱导分化实验研究Ｇｅ－１３２（倍半氧化羧乙基锗）对白血病ＨＬ－６０、Ｋ５６２、Ｒａｊｉ细胞株的增长抑制及诱导分化作用。结果表明：Ｇｅ－１３２对白血病细胞具有明确的增长抑制作用，并可部分诱导白血病细胞分化。