大鼠马钱子碱中毒心肌细胞B-淋巴细胞／白血病2基因和半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶的表达

目的：研究马钱子碱中毒后不同时间段内心肌细胞B-淋巴细胞/白血病2基因（Bcl-2）和半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶（Caspase-3）表达的病理变化.方法：用20只Wistar大鼠为正常对照组,40只Wistar大鼠复制马钱子碱中毒模型,用免疫组织化学技术检测中毒后大鼠心肌细胞Bcl-2与Caspase-3蛋白的表达,并用图像分析对检测结果进行分析.结果：大鼠在马钱子碱中毒低、中剂量后的1～7d不同时间段内,心肌细胞Bcl-2与Caspase-3蛋白表达均高于正常对照组,差异有统计学意义.结论：Bcl-2和Caspase-3参与了马钱子碱中毒的病理生理过程.

富集AT序列的特异性结合蛋白1和B细胞淋巴瘤/白血病2在浸润性乳腺癌中的表达及其临床意义

目的检测富集AT序列的特异性结合蛋白1(SATB1)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)在乳腺癌组织中表达的情况,探讨其与临床病理因素的关系及对乳腺癌预后的临床意义。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测84例乳腺癌组织中SATB1、Bcl-2和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达情况并分析SATB1、Bcl-2与乳腺癌临床病理因素及预后的关系。定性资料采用χ2检验、Mann-WhitneyU秩和检验和Kruskal-WallisH秩和检验;两组间的相关性采用Spearman秩相关分析;生存分析采用Kaplan-Meier法(简称K-M法)、Log-Rank检验和COX模型分析法。结果 SATB1在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于乳腺癌旁组织(χ2=30.03,P=0.00);Bcl-2在乳腺癌组织中的阳性表达显著低于乳腺癌旁组织(χ2=5.01,P=0.03)。SATB1蛋白在乳腺癌中的阳性表达与患者年龄、肿瘤大小和组织学类型无关(P>0.05),但随组织学分级、临床分期的增加及淋巴结转移而升高(P<0.05);Bcl-2的表达与组织学分级和淋巴结转移有关(P<0.05),随着组织学分级升高和淋巴结的转移而表达下降。乳腺癌组织中SATB1与ER、PR表达有相关性(r=-0.31,P=0.01;r=0.29,P=0.01),与Bcl-2的表达无相关性(r=-0.21,P=0.05);Bcl-2与ER、PR表达无相关性(r=0.09,P=0.40;r=0.17,P=0.12)。SATB1表达与乳腺癌患者的预后有关(χ2=32.55,P=0.00);SATB1、ER、组织学分级和是否淋巴结转移是影响乳腺癌预后的4个独立因素(P<0.05)。结论 SATB1可能提示乳腺癌发展的恶性进程,其高表达提示乳腺癌患者预后不良,有望成为一个新的相对独立的乳腺癌预后预测指标。Bcl-2高表达提示乳腺癌表现好的生物学行为。

IA与DA方案诱导治疗初治急性髓系白血病M2a的疗效和预后分析

本研究比较去甲氧柔红霉素(IDA)联合阿糖胞苷(Ara-C)(IA)方案与柔红霉素(DNR)联合阿糖胞苷(Ara-C)(DA)方案治疗初治急性髓系白血病M2a(AML-M2a,急性粒细胞白血病部分分化型)患者的疗效和预后,以寻求更佳的治疗方案。收集2009年5月至2013年5月在本院住院治疗的AML-M2a患者65例,并进行了回顾性分析。结果表明,1 IA组诱导完全缓解率和有效率虽略高于DA组,但差异无统计学意义(P>0.05)。2 IA组白细胞最低值[(0.58±0.40)×109/L]明显低于DA组[(0.99±0.67)×109/L],差异有统计学意义(P<0.05);IA组中性粒细胞最低值[(0.19±0.09)×109/L]显著低于DA组[(0.21±0.16)×109/L],差异有统计学意义(P<0.05);IA组粒缺持续时间(12.59±5.31)d较DA组(9.17±7.04)d明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。3 IA组中位生存期(36.67个月)高于DA组中位生存期(21.45个月),差异有统计学意义(P<0.05)。4初诊时乳酸脱氢酶(LDH)值和初次诱导化疗方案是影响患者预后的独立危险因素。结论:IA方案与DA方案比较,可延长中位生存期,且远期疗效较好,可作为初治AML-M2a的首选化疗方案。

HAG和HA方案治疗老年初诊急性髓系细胞白血病M2型疗效对比

目的对比分析HAG和HA方案治疗老年初诊急性髓系细胞白血病部分分化(M2)型疗效。方法 94例老年初诊急性髓系细胞白血病M2型患者根据随机分组法分为A组(n=47)和B组(n=47)。A组采用HAG方案治疗,B组采用HA方案治疗。2组患者均于2个疗程后评价疗效、生存时间及不良反应。结果A组总有效率明显高于B组,差异有统计学意义(χ~2=3.898 6,P<0.05);A组中位生存时间明显长于B组,差异有统计学意义(t=23.270 2,P<0.05);A组白细胞最低值和中性粒细胞最低值明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组中性粒细胞缺乏持续时间明显短于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组非血液学不良反应发生率明显低于B组,差异有统计学意义(χ~2=4.039 3,P<0.05)。结论老年初诊急性髓系细胞白血病M2型患者应用HAG方案治疗效果明显优于HA方案。

亚综合征抑郁B细胞淋巴瘤白血病-2基因表达研究

目的探讨B细胞淋巴瘤白血病-2(Bcl-2)基因与亚综合征抑郁的关系。方法应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测亚综合征抑郁组(64例)与正常对照组(64例)外周血白细胞Bcl-2基因的mRNA表达水平的差异;应用汉密尔顿抑郁量表17项(Hamilton Depression Rating Scale 17,HAMD17)评定患者的抑郁症状。结果亚综合征抑郁组Bcl-2基因mRNA相对表达水平低于正常对照组[(0.34±0.11)vs(0.41±0.13),P<0.01],亚综合征抑郁组Bcl-2表达水平与HAMD17评分的相关不具有统计学意义(r=-0.22,P>0.05)。结论 Bcl-2基因低表达可能与亚综合征抑郁的病理生理机制有关。

环腺苷酸拟似物8-CPT-cAMP诱导M2b型急性髓系白血病细胞系Kasumi-1细胞分化的研究

为了解环腺苷酸拟似物8-对氯苯硫基环腺苷酸(8-CPT-cAMP)对M2b型急性髓系白血病(AML-M2b)细胞的作用,以AML-M2b细胞株Kasumi-1细胞为模型,通过观察细胞生长、形态、表面分化抗原、细胞周期分布以及对四氮唑蓝的还原能力的改变,研究8-CPT-cAMP对Kasumi-1细胞增殖及分化的影响,并应用半定量RT-PCR和Western blot检测药物处理前后Kasumi-1细胞内AML1-ETO融合蛋白的变化。结果发现,8-CPT-cAMP(200μmol/L)可明显抑制Kasumi-1细胞增殖而促使细胞趋向分化,但这种分化不是典型的完全终末性分化,8-CPT-cAMP对Kasu-mi-1细胞内AML1-ETO融合基因及其编码蛋白的表达无显著影响。结论:8-CPT-cAMP对AML-M2b细胞具有诱导分化效应。

B细胞淋巴瘤/白血病基因2在颅脑外伤后抗神经元凋亡作用

目的通过研究B细胞淋巴瘤/白血病基因2(Bcl-2)高表达转基因小鼠和对照小鼠颅脑打击后神经元凋亡的差异,探寻Bcl-2抗凋亡及减轻颅脑损伤的作用。方法将构建的Bcl-2质粒转入C57BL/6J×CBA杂交小鼠的受精卵,培育得到携带Bcl-2的小鼠。Bcl-2转基因小鼠9只作为实验鼠,采用随机数字法分为实验1 d组、实验7 d组和实验14 d组,每组3只。同窝非转基因小鼠9只作为对照鼠,采用随机数字法分为对照1 d组、对照7 d组和对照14 d组,每组3只。采用液压打击法中侧方液压打击的方法,以中等打击力致小鼠中等颅脑外伤。余下3只同窝非转基因小鼠为假手术组,仅打开椎板,暴露硬脊膜,不予打击。分别于术后1、7、14 d处死小鼠,取脑组织切片行苏木精-伊红(H-E)染色,观察神经元变化;采用原位末端标记法(TUNEL)染色计数TUNEL标记的阳性细胞数即凋亡神经元,并计算TUNEL染色切片的积分光密度(IOD)值。结果经聚合酶链反应及Western印迹法检测证明所培育的转基因小鼠为Bcl-2高表达的小鼠。假手术组小鼠脑细胞未见明显变化。实验鼠和对照鼠的脑组织都有出血,结构被破坏,实验鼠的损伤肿胀及出现核固缩或解离的神经元数量少于对照鼠。假手术组小鼠的脑组织未见明显的凋亡神经元细胞。实验鼠和对照鼠的脑组织标本可见TUNEL染色阳性细胞,随时间的推移逐渐增多,在损伤后7 d达到高峰,然后稳定并逐渐减少。实验1 d组、实验7 d组、实验14 d组小鼠的每个光学显微镜高倍镜视野内的TUNEL阳性神经元数(P值分别为0.042、0.039、0.033)和TUNEL染色切片的IOD值(P值均为0.000)均分别显著少于对照1 d组、对照7 d组、对照14 d组。结论 Bcl-2蛋白是中枢神经系统内在的重要的抗凋亡因子,高表达Bcl-2能够抑制颅脑损伤后神经元的凋亡,从而减轻大脑的损害。

PTEN及BCL-2在急性髓系白血病中的表达及意义

目的:探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白的基因(PTEN)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(BCL-2)在急性髓系白血病(AML)中的表达及意义。方法:采用Real-time PCR和Western blot法检测80例AML(包括56例初治患者,16例缓解患者,8例复发患者)及30例非血液病患者骨髓中PTEN及BCL-2的mRNA及蛋白表达水平,并分析二者与临床病理参数的关系。结果:初治和复发组患者骨髓细胞PTEN mRNA及蛋白表达水平均显著低于对照组及缓解组(P<0.01),BCL-2 mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组及缓解组(P<0.01)。PTEN与BCL-2 mRNA表达水平与AML患者年龄,性别及白细胞计数无相关性(P>0.05)。AML患者中PTEN与BCL-2蛋白及mRNA表达水平均呈负相关(r=-0.432,r=-0.569)。结论:PTEN及BCL-2参与AML的发生发展,并对AML的化疗效果起着指示作用。

Auto-HSCT联合大剂量化疗及IL-2治疗急性白血病的临床研究

对急性白血病(AL)患者自体造血干细胞移植(Auto＿HSCT)前进行大剂量化疗,移植后给白细胞介素 2(IL 2)免疫治疗以降低AL患者Auto＿HSCT后的复发率,延长患者的生存期.10例AL第一次缓解期(CR 1)的患者进入研究.移植前急性淋巴细胞白血病(ALL)患者3例均接受大剂量甲氨碟呤1疗程及大剂量阿糖胞苷(HD Ara C)加蒽环类抗肿瘤药1疗程.急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者7例接受HD Ara C加蒽环类抗肿瘤药2疗程.化疗结束后给患者行Auto＿HSCT治疗.预处理方案为:CY/TBI;MAC或EAC方案.移植的CD34+细胞5.5×106～12.2×106/kg.患者造血重建后给IL 21×106～2×106μ治疗每天1次,5d为1疗程.患者均接受3～5疗程的治疗.经以上序惯治疗后,1例ALL患者14月后复发,经化疗无效死亡.9/10(90.00%)例无病生存至今,平均生存期37.10月(37.1±24.98),明显延长.可见对AL患者Auto＿HSCT前大剂量化疗,最大限度降低患者体内白血病负荷;移植后免疫治疗清除微小残留病,可能是降低AL患者Auto＿HSCT后复发,延长患者生存期的有效途径.

B细胞淋巴瘤/白血病因子-2家族相关信号通路与重度抑郁症关系的研究进展

重度抑郁症（MDD）是一种严重行为异常、认知障碍、心境低落的心身疾病之一，对机体消化、免疫、循环和神经系统等均会产生影响并造成机体损伤，且MDD发病率高、复发率高、死亡率高。世界卫生组织（WTO）预测MDD在10年后将是仅次于心血管疾病的重要疾病之一。虽然国外和国内对MDD研究并未间断，但是MDD病因和发病机制还未完全清楚。

儿童急性髓性白血病M2型AML1/ETO融合mRNA检测及其临床意义

目的 研究AML1/ETO融合mRNA在儿童急性髓性白血病M2型中的表达及其对残留白血病监测及预后的指导意义。方法 通过逆转录酶 /聚合酶链反应 (RT PCR)方法扩增M2型患者的AML1/ETO融合mRNA ,并结合临床资料综合分析。结果 3 6例AMLM2中 2 7例AML1/ETO融合基因阳性 ,占 75 %;RT PCR方法阳性率明显高于染色体分析 ;AML1/ETO融合基因阳性病人缓解率 ( 74 %)高于阴性病人 ( 5 6%) ;通过AML1/ETO融合mRNA的检测可监测体内残留白血病情况 ,AML1/ETO阳性病人经治疗后转阴并持续阴性者预后好 ;而持续阳性者预后差 ;由阴性转阳性者可预示复发。结论 RT PCR检测AML1/ETO融合mRNA为更敏感的细胞遗传学诊断方法 ,定期检查可以监测体内微小残留白血病 ,为治疗、预后判断提供了有效手段。

AML-1/ETO基因相关的AML-M_2型白血病免疫表型分析

本研究探讨AML/ETO基因重排的FAB分型为AML-M2患者的骨髓免疫表型的特征和预测性,以及与急性早幼粒白血病(APL)的区别。应用流式细胞术分析17例经荧光原位杂交(FISH)检测AML-1/ETO融合基因阳性、FAB分型为AML-M2(M2/ETO+)患者骨髓的免疫表型,并与34例AML-1/ETO阴性、FAB分型AML-M3、临床诊断为APL患者进行了比较。结果发现,17例M2/ETO+患者骨髓中均可见一群(15.89%-68.53%)原始细胞和一群SSC较高异质性的粒细胞。原始细胞表达干细胞相关抗原CD34、HLA-DR和髓系抗原CD33、CD13、MPO。在M2/ETO+患者中CD33表达强度显著低于APL患者(P<0.001),HLA-DR、CD19和CD34+CD56+共表达的阳性率均显著高于APL患者(P<0.001),而CD9的表达率则显著低于APL患者(P<0.001)。M2/ETO+患者粒细胞表达分化的髓系抗原CD11b和CD15,并可分为CD15+CD11b-和CD15+CD11b+两群,而成熟的粒细胞标志CD10均为阴性,与早幼粒细胞的表达图形相似。17例(100%)M2/ETO+患者的粒细胞均表达CD56,显著高于M3患者(6/34例,17.56%)。结论:AML-1/ETO基因重排的AML-M2型(FAB分型)白血病具有独特的免疫表型,对其基因重排有较高的预测性。应用多参数免疫分型技术可较容易地将M2/ETO+亚型白血病与APL鉴别。

促凋亡基因HtrA2在急性髓系白血病中的表达及临床意义

目的:研究促凋亡基因HtrA2在急性髓系白血病(AML)中的表达及临床意义。方法:收集78例AML患者(初发组、完全缓解组和难治组)及同期就诊的25例对照组骨髓及外周血标本,提取总RNA,检测HtrA2基因的表达水平,分析不同组别、不同型别之间的HtrA2基因的表达水平。同期随访17例患者。结果:初诊组、完全缓解组和难治组的HtrA2的表达量存在较大的差异,最高值与最低值比值高达68.76,HtrA2水平在不同的患者存在较大差异,3组间差异有统计学意义(χ~2=35.13,P<0.05)。FAB各型别间HtrA2基因的相对表达量差异无统计学意义(F=0.004,P>0.05)。随诊患者治疗后其HtrA2基因表达明显高于治疗前(P>0.05)。HtrA2基因可以影响患者生存时间(Wald=4.979,P<0.05),而年龄和性别对患者生存状态的影响无统计学意义(Wald分别为2.426和0.883,P>0.05),随访期患者生存曲线分析显示患者的中位生存时间为34.50个月。结论:HtrA2基因的表达水平的检测有助于AML的诊断,治疗及预后评估。

谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌B细胞淋巴瘤/白血病-2及p53表达的影响

目的探讨谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及p53表达的影响。方法选取无特定病原体级健康成年大鼠42只.雌雄各半,随机分为3组:假手术组6只,手术组18只,谷氨酰胺组18只,采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。手术组和谷氨酰胺组大鼠于6、12、24 h 3个时相点各取6只大鼠心脏标本,每个时相点包含6只手术组大鼠和6只谷氨酰胺组大鼠。原位末端转移酶标记技术检测各时相点大鼠心肌凋亡指数,逆转录聚合酶链式反应法检测各时相点大鼠心肌Bcl-2及p53 mRNA的表达,结果手术组术后6、12、24 h的心肌细胞Bcl-2表达较假手术组明显下调,p53 mRNA的表达较假手术组明显上调(均P<0.05)。谷氨酰胺组术后6、12、24 h的心肌细胞Bcl-2mRNA表达较手术组明显上凋,p53 mRNA的表达较手术组明显下调(均P<0.05)。手术组各时相点心肌细胞凋亡率明显高于假手术组,谷氨酰胺组心肌细胞凋亡率明显低于手术组(均P<0.05)。结论脓毒症大鼠心肌细胞凋亡明显增高,谷氨酰胺可以通过影响Bcl-2及p53的表达来显著抑制脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡。

急性髓细胞性白血病M2患者形态学及免疫学分型与融合基因染色体检查的价值

背景:传统的形态学分型法仅能使70%左右的急性白血病得以准确分型,单纯的FAB分型已远远不能满足临床需要。目的:评价形态学、免疫分型、融合基因、染色体检查在急性髓细胞性白血病(M2)中的诊断价值及预后意义。方法:选择新疆医科大学第一附属医院收治的急性髓细胞性白血病患者M2型76例,男40例,女36例。用反转录-聚合酶链反应技术检测AML1/ETO融合基因的表达、R带法进行染色体核型分析、流式细胞仪免疫分型检测,应用形态学和免疫分型、融合基因、染色体检查,并持续观察,定期检查血象等相关检查,由是否能明确诊断或协助诊断,对复发有无相关检查预测性来分析其诊断价值及预后影响因素。结果与结论:76例患者中有形态学不易分类的6例患者,结合免疫分型、融合基因及染色体检查可明确,单纯髓系抗原表达较伴有干祖系抗原表达缓解率高,CD19抗原可与部分急性髓系白血病有交叉表达,且有交叉表达的有较好的预后,伴有CD7抗原表达7例均完全缓解,可能更倾向于分化成熟的细胞,具有单纯t(8,21)、融合基因阳性者预后较佳,完全缓解率高。提示形态学、免疫学分型结合融合基因、染色体检查可提高急性白血病M2的诊断准确性、判断预后。

白藜芦醇对氧诱导鼠视网膜B细胞白血病蛋白2和血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨白藜芦醇对高氧诱导的早产儿视网膜病变新生鼠视网膜B细胞白血病蛋白2(B-cell leukemia/lymphoma-2,bcl-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法选取鼠龄为7d的Sprague-Dawley(SD)幼鼠60只,分A组(正常对照组)、B组(给氧组)和C(实验组1)、D(实验组2)、E(实验组3)三个实验组,每组12只。A组幼鼠生活在正常氧环境中,B组、C组、D组和E组幼鼠置于氧分压为(75±2)%的氧环境中连续生活5d,建立高氧诱导的早产儿视网膜病变动物模型。C、D、E三个实验组分别予白藜芦醇10mg/(kg·d)、30mg/(kg·d)、60mg/(kg·d)灌胃给药,每天一次,连续5d,所有幼鼠均于17d鼠龄处死。应用Western-blot免疫印迹法分析检测鼠视网膜bcl-2的表达,并以计算机图像分析仪进行分析;用ELISA方法检测鼠视网膜VEGF的表达。结果与A组(正常对照组)比较,B组(给氧组)视网膜bcl-2和VEGF的表达是A组的4倍,两组差异有统计学意义(P<0.01);与B组比较,C、D、E三个实验组视网膜bcl-2和VEGF的表达逐渐减弱,呈剂量依赖关系,不同浓度的白藜芦醇实验组之间存在显著性的差异(P<0.01),三种不同浓度(10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg)的白藜芦醇均显著抑制视网膜bcl-2和VEGF的表达,其抑制率分别为11.09%、38.05%、69.76%和3.42%、23.04%、43.69%。结论白藜芦醇可显著抑制高氧诱导的早产儿视网膜病变新生鼠视网膜bcl-2和VEGF表达,可能对早产儿视网膜病变等视网膜新生血管疾病具有治疗作用。

PP242对Ph+急性淋巴细胞白血病细胞增殖的抑制作用及对AKT1-Ser473磷酸化的影响

目的观察ATP竞争性哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2(mTORC2)抑制剂PP242对体外培养的Ph染色体阳性(Ph+)急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖和AKT1473位丝氨酸磷酸化的影响。方法对Ph+ALL细胞株SUP-B15进行培养及传代,Cell Counting Kit-8比色法检测PP242(100 nM,250 nM,500 nM,750 nM,1 000 nM)处理细胞株SUP-B15后12 h、24 h、48 h细胞生长情况;应用免疫印迹法及实时定量RT-PCR检测使用PP242(100 nM,250nM,500 nM)培养细胞48 h后AKT1及磷酸化水平情况。结果 100 nM、250 nM、500 nM、750 nM、1 000 nM PP242对Ph+ALL细胞株SUP-B15作用12 h、24 h及48 h后,其抑制率:12 h组:10.17%,13.25%,20.13%,22.54%,27.61%;24h组:11.33%,20.54%,36.18%,41.66%,47.27%;48 h组:23.13%,39.24%,55.72%,61.88%,66.93%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);100 nM、250 nM、500 nM PP242处理SUP-B15细胞48 h后,免疫印迹法检测结果显示AKT1蛋白的表达水平无明显变化,而473位丝氨酸(Ser473)磷酸化水平逐渐降低;实时定量RT-PCR检测结果显示,AKT1的mRNA表达无明显变化,绝对定量mRNA结果分别为:0.673±0.124,0.751±0.133,0.689±0.154,与正常对照组(0.679±0.167)相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ATP竞争性mTORC2抑制剂PP242对体外培养的Ph+ALL细胞株SUP-B15细胞的增殖存在抑制作用,其作用强度呈浓度和时间依赖性;SUP-B15细胞中存在AKT1的表达;PP242在抑制Ph+ALL细胞株SUP-B15细胞的增殖过程中可下调AKT1Ser473磷酸化水平。

DNA甲基转移酶DNMT1与EZH2在急性髓系白血病中的表达及相关性研究

目的 探讨DNA甲基转移酶DNMT1与EZH2在急性髓系白血病（AML）中的表达及其相关性。方法 采用荧光定量PCR技术检测50例AML患者骨髓细胞中DNMT1与EZH2 mRNA的表达水平,分析DNMT1表达水平与临床特征和预后的关系以及与EZH2的相关性。结果 50例AML患者骨髓细胞中DNMT1 mRNA的表达显著高于30例正常供者的（2.72±0.73 vs 0.89±0.27,P〈0.01）;EZH2的表达水平也显著高于正常供者的（4.39±1.06,1.87±0.33,P〈0.01）;EZH2与DNMT1的表达水平呈显著正相关（r=0.51,P=0.002）; DNMT1表达水平与外周血幼稚细胞比例 ≥ 60%（P〈0.05）、WBC ≥ 50×10^9/L（P〈0.05）显著相关; DNMT1高表达组患者中位生存时间15个月（95% CI：9-19个月）,显著低于DNMT1低表达组患者的32个月（95% CI：27-40个月）（P=0.006）。结论 DNMT1和EZH2在AML患者中均高表达,两者表达水平呈正相关,DNMT1与AML患者预后不良相关。

B细胞淋巴瘤/白血病-2基因、CD10和细胞周期蛋白D1在B细胞性非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及意义

目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、CD10和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)组织中的表达及临床意义。方法选择2017年6月至2019年8月新乡医学院第一附属医院收治的78例B-NHL患者(B-NHL组)和50例淋巴组织反应性增生患者(对照组)为研究对象。取B-NHL组患者肿瘤组织和对照组患者反应性增生淋巴组织,采用免疫组织化学染色法检测Bcl-2、CD10及cyclin D1表达,比较2组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1表达情况;收集B-NHL患者临床病历资料,分析Bcl-2、CD10和cyclin D1水平与B-NHL临床病理特征的关系;对B-NHL患者随访1 a,统计患者病死情况,采用单因素分析和logistic回归分析影响预后的因素。结果 B-NHL组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达率分别为78.21%(61/78)、38.46%(30/78)、87.18%(68/78),对照组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达率分别为36.00%(18/50)、100.00%(50/50)、0.00%(0/50);B-NHL组患者Bcl-2、cyclin D1阳性表达率显著高于对照组(χ^(2)=22.971、92.992,P<0.01),CD10阳性表达率显著低于对照组(χ^(2)=49.231,P<0.01)。B-NHL患者的年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置、临床分期与Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达无关(P>0.05);B-NHL患者的病理类型与CD10、cyclin D1阳性表达相关(P<0.05),与Bcl-2阳性表达无关(P>0.05)。B-NHL组患者病死20例(25.64%),生存58例(74.36%);肿瘤临床分期、病理类型、Bcl-2、CD10及cyclin D1表达与B-NHL患者病死相关(P<0.05),年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置与B-NHL患者病死无关(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,临床分期Ⅲ~Ⅳ期、病理类型为弥漫大B细胞淋巴瘤、Bcl-2阳性表达、cyclin D1阳性表达及CD10阴性表达是影响B-NHL患者死亡的独立危险因素(P<0.01)。结论 Bcl-2、CD10及cyclin D1在B-NHL组织中异常表达,其可能参与了B-NHL的发生、发展;CD10、cyclin D1检测可鉴别诊断不同病理类型的B-NHL,且可作为评估B-NHL患者预后的参考指标。