初发小血管闭塞型脑梗死患者合并脑白质变性危险因素的研究

目的探讨初发小血管闭塞(SAO)型脑梗死患者合并脑白质变性(WML)的危险因素。方法选择2019年1月至2022年7月亳州市人民医院神经内科收治的150例初发SAO型脑梗死患者,根据WML情况将患者分为无WML组30例、轻度WML组52例和中重度WML组68例。回顾性分析三组患者的临床资料后采用多因素Logistic回归分析初发SAO型脑梗死患者合并WML的相关危险因素,ROC曲线分析相关危险因素对初发SAO型脑梗死患者合并WML的预测价值。结果三组患者年龄、高血压、尿酸水平、美国国立卫生研究院卒中量表评分差异有统计学意义(χ2/F=6.350、12.600、6.630、5.485,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高血压和年龄是初发SAO型脑梗死合并WML的危险因素(OR=7.039、1.090,P<0.01)。ROC曲线显示高血压和年龄预测初发SAO型脑梗死患者合并WML的AUC分别为0.691、0.698,最佳截断值分别为150/90 mmHg、56.50岁,约登指数分别为0.383、0.389,敏感度分别为73.52%、71.70%,特异度分别为68.42%、67.20%。结论高血压和年龄是初发SAO型脑梗死患者合并WML的危险因素,高血压和年龄对预测初发SAO型脑梗死患者合并WML均有一定价值。

从“肾虚痰瘀”论治脑白质变性

脑白质变性(white matter lesions,WML)是常见的脑小血管病,以信息处理速度下降、行动迟缓和大小便异常为主要临床表现,临床发展为痴呆的可能性大。从“肾虚痰瘀”探析脑白质变性的机制与治疗,病性本虚标实,肾虚为本,髓海失养,精血化生不足,脑不得充,“技巧”不出;痰瘀阻络为标,多由肾虚气血化生不足,推动无力,痰瘀互结,闭阻脉络,脉络失养,形衰神减。临床治疗应紧抓该病的病机要点,培补肾精固其本,化痰通络祛其标,可提高临床疗效。

脑白质变性与脑梗死诱发因素的相关性分析

在对脑梗死患者进行治疗时,分析脑白质变性是否为其诱发因素。方法:自从2021.02至2023.03期间,在我院脑梗死所属科室挑选110例患者,筛选方法以影像学MRI为主,将其中50%患者纳入观察组,伴有脑白质变性;将剩余50%患者列入对照组,未伴有脑白质变性。基于年龄、性别,又或者基于病程、原发病,探讨脑梗死患者的致病因素。结果:脑蛋白变性与患者的性别、原发病不存在联系,但与患者的病程以及年龄存在联系,随着病程延长或者年龄增加,脑白质变性发生率就越高,进而出现脑梗死。结论:在对脑梗死患者进行治疗时,将脑白质变性应用其中,有助于了解脑梗死诱发因素,提升治疗效果,进而发挥脑白质变性在脑梗死治疗中的重要作用。

鱼排酶解物对鳙鱼鱼糜冻藏过程中蛋白质变性的影响

利用木瓜蛋白酶、低温碱性酶、风味蛋白酶酶解红鱼(Sciaenops ocellatus)鱼排,分别获得木瓜蛋白酶酶解物(PPH)、低温碱性酶酶解物(LPH)和风味蛋白酶酶解物(FPH).对3种酶解物化学成分及氨基酸组成进行分析,结果显示,3种酶解物中总氨基酸含量都在70%以上,总氮含量为82.12%～84.61%.酶解物分别以5%(质量比)量加入鳙鱼(Aristichthys nobilis)鱼糜中,冻藏于-20℃.测定冻藏过程中肌原纤维蛋白质盐溶性和Ca2+-ATPase活性的变化,同时测量鱼糜凝胶弹性的变化,并对冻藏样品进行扫描电镜观察,抗冻效果同商业抗冻剂(4%蔗糖、4%山梨醇、0.3%多聚磷酸盐混合剂)进行比较.结果表明,各酶解物能够在一定程度上抑制鱼糜蛋白质的冷冻变性,延缓肌原纤维蛋白质盐溶性和Ca2+-ATPase活性的下降,鱼糜凝胶质量下降减少,其中木瓜蛋白酶酶解物具有最好的效果.

高压和热结合处理对牛肉蛋白质变性和脂肪氧化的影响

以不同压力(从200～800MPa)和温度(20、40和60℃)结合处理20min对牛肉蛋白质的变性和脂肪氧化的影响进行了研究。差示扫描量热仪(DSC)温度扫描图谱显示胶原蛋白对压力十分稳定,只有在60℃下压力处理才部分变性;而肌球蛋白对热和压力都不稳定,并且在压力变性的同时形成新的结构,这个新的结构对热表现出较低的稳定性。在较高温度(60℃)下,压力对温度引起的蛋白质变性起到部分抑制作用。压力和热以及两者结合处理都能加速脂肪的氧化过程,尤其是在400MPa及其以上压力。处理后的冷藏过程中,除20℃和40℃0.1MPa两个处理外,其它处理的TBA值均呈现快速增加。压力和热处理后蛋白质结构的破坏和变性,导致铁的释放在脂肪氧化过程中起着重要的作用,因铁离子是脂肪氧化的主要催化剂之一。差示扫描量热法(DSC)的扫描结果也显示,在400MPa及其以上压力时大部分蛋白质发生变性。

尿素诱导的蛋白质变性现象的研究

通过对典型蛋白质变性实验结果的分析,发现在蛋白质变性研究领域中普遍使用的二态模型所描述的过程,与真实蛋白质变性过程并不相符.在分析已有的实验结果的基础上,给出了反映蛋白质变性过程特征的新表示形式.这一形式表明蛋白质分子变性是一个构象渐变的过程,同时强调在一定浓度的尿素溶液中蛋白质分子均处于相同的构象态.从尿素分子与蛋白质肽链上的相邻二肽形成双氢键的假设出发,利用吸附反应动力学方法,得到了描述蛋白质变性特征的物理量与尿素浓度关系的表示式.结果表明理论值与实验值符合较好,说明建立的模型可较好地描述尿素导致的蛋白质变性现象.

影响鸡骨髓蛋白质变性的因素研究

主要研究了不同的加热温度、加热时间、盐含量、pH以及脂肪含量对鸡骨髓中蛋白质变性率的影响。结果发现,随着加热温度、加热时间的延长和盐含量的增加,鸡骨髓中蛋白质变性率不断增加,然后趋于平缓。当pH为7时,蛋白质的变性率最高达77.10%;pH为7.86时,蛋白质的变性率最低为26.91%。脂肪的存在对蛋白质的变性具有保护作用。

关于鱼糜在冷藏过程中蛋白质变性的研究——冷藏过程中Ca^(++)-ATPase活性变化的探讨

本文就草鱼鱼糜在冷藏过程中肌原纤维蛋白 Ca^(++)-ATPase 活性的变化及几种因素对其活性的影响作了初步探讨。并与 VBN 值的变化作了比较。冷藏过程中,鱼糜的肌原纤维蛋白 Ca^(++)-ATPase 活性变化明显,而 VBN 值变化不大,因此可用肌原纤维蛋白 Ca^(++)-ATPase活性的大小来鉴别冷藏前期鱼糜蛋白质的变性程度。几种因素对蛋白质变性具有不同程度的影响。对于已腐败的鱼糜,不宜用鱼糜肌原纤维蛋白 Ca^(++)-ATPase 活性来鉴定其品质的优劣。

冻藏温度对牡蛎蛋白质变性速率的影响

研究在三个不同冻藏温度((-10±1)℃、(-15±1)℃、(-20±1℃))下,牡蛎Ca2+-ATPase活性和盐溶性蛋白质含量的变化,并在此基础上研究蛋白质变性动力学模型,将蛋白质品质变化速率与贮藏温度和贮藏时间相关联,建立牡蛎在冻藏期间蛋白质品质变化规律的方程。结果表明:在冻藏期间牡蛎Ca2+-ATPase活性和盐溶性蛋白质含量的变化符合一级反应动力学模型,蛋白质变性与冻藏的温度和时间有关,Ca2+-ATPase活性和盐溶性蛋白质含量变化趋势一致,都随冻藏温度和冻藏时间的增加而下降,温度越低蛋白质变性越缓慢;蛋白质品质变化方程在试验范围内可有效描述冻藏牡蛎蛋白质品质的变化。

偏头痛对脑白质变性的影响

目的:探讨偏头痛对脑白质变性的影响。方法:选取2012年6月1日至2015年5月1日于本院神经内科门诊就诊的偏头痛患者114例为偏头痛组,另选取同期健康体检者106例为对照组。统计两组相关的临床资料和头颅MRI检查结果。参照SCHELTENS等的方法,对皮质下白质高信号影(DWMH)和脑室周围白质高信号影(PVH)程度进行半定量。比较两组临床资料、DWMH、PVH和大脑白质变性的半定量分数,统计偏头痛组1周内头痛发作次数及病程并采用Kendall′s Tau相关检验分析偏头痛组脑白质变性分数与偏头痛发作次数及病程的关系。结果:偏头痛组与对照组性别、年龄、血浆Fib、Hcy、LDL-C等水平、高脂血症发生率、吸烟率等临床资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,偏头痛组PVH分数、DWMH分数及大脑白质变性分数均提高(P<0.05)。偏头痛组发作次数及病程分别为(3.52±0.48)次和(5.25±2.67)年。Kendall′s Tau相关检验分析结果显示偏头痛组发作次数及病程与脑白质变性分数均呈正相关(r=0.518,0.584,P<0.05)。结论:偏头痛患者常伴有脑白质变性,且其脑白质变性与发作次数及病程均相关,应尽早对偏头痛进行诊治,减少发作次数和持续时间,从而预防其脑白质变性的发生。

添加剂对南美白对虾冻藏期间蛋白质变性的影响

以南美白对虾为研究对象,在虾肉中分别加入10%海藻糖、10%菊糖和5%麦芽糊精,将虾肉置于-18℃下冻藏2个月,每隔15 d测定虾肉肌原纤维蛋白的Ca2+-ATPase活性、盐溶性蛋白含量、活性巯基含量和肌原纤维蛋白表面疏水性,探讨糖类添加剂对虾肉冻藏期间蛋白质变性的影响。结果表明:海藻糖、菊糖和麦芽糊精均抑制了冻藏过程中虾肉肌原纤维蛋白Ca2+-ATPase活性、盐溶性蛋白含量、活性巯基含量的降低和表面疏水性升高的程度,延缓了南美白对虾肉冻藏期间蛋白质的冷冻变性。3种添加剂中,抗冻效果高低顺序依次为:海藻糖、菊糖、麦芽糊精,其中添加海藻糖与菊糖处理间无显著差异(P>0.05),但两者的抗冷冻变性效果均显著高于添加麦芽糊精处理组(P<0.05)。基于玻璃化转变理论,阐明了3种添加剂对虾肉抗冻效果的机制,为水产品抗冷冻变性剂的筛选提供理论依据。

蛋白质变性的渐变模型

通过对典型蛋白质变性实验的分析 ,证明了在目前蛋白质变性研究领域中普遍使用的二态模型与实际变性过程不符 .在分析已有实验结果的基础上 ,给出了反映蛋白质变性过程特征的新模型———渐变模型 ,该模型显示出蛋白质分子变性是一个构象渐变的连续稳态过程 .

缺血性脑卒中亚型及其危险因素与脑白质变性的关系

目的探讨缺血性脑卒中亚型及其危险因素与脑白质变性（LA）的关系。方法对213例伴LA的缺血性脑卒中患者的LA程度进行分级（LA1、LA2、LA3），分析其与缺血性脑卒中亚型（短暂脑缺血发作、腔隙性脑梗死、动脉血栓形成和心源性脑梗死）及其危险因素（年龄、性别、高血压、糖尿病及冠心病等）的关系。结果213例伴LA的缺血性脑卒中患者中，LA2和LA3患者的年龄明显高于LA1患者（均P〈0．05）；腔隙性脑梗死患者LA3的发生率明显高于其他缺血性脑卒中亚型（均P〈0．05）；与LA程度明显相关的因素为年龄（OR0．69，95％CI：0．49～0．97）和腔隙性脑梗死（OR0．01，95％CI：0．00～0．33）（均P〈0．05）。结论与LA相关的危险因素是高龄和腔隙性脑梗死；可能的机制为穿支动脉硬化和血压调节障碍影响脑白质血流供应，引起白质局部坏死、腔隙形成或弥漫性LA。

对蛋白质变性中一些问题的探究

蛋白质变性的主要标志是其生理活性的消失，有时会伴有蛋白质的沉淀；蛋白质的变性有时是可逆的，且蛋白质变性是否可逆取决于引起变性的条件。

老年人脑白质变性及相关危险因素分析

目的研究脑白质变性患者的血浆同型半胱氨酸(tHcy)及脑血管病危险因素与无白质变性患者差异。方法本文研究了200例老年住院患者,经头部MRI证实97例存在白质变性,103例无明显白质变性。分析白质变性的严重程度及病变分布特点,比较两组tHcy和卒中危险因素的区别。结果白质变性以中等程度占大多数(ARWMC评分2级),分布特点以皮层下深部白质较多见,其次为脑室周围白质,基底节区最少。白质变性患者,患高血压、既往卒中发生率和tHcy水平均较无白质变性的患者高(P<0.05)。结论白质变性常与高血压、有卒中史及tHcy等多种卒中危险因素共存。

脂肪氧化诱导蛋白质变性的模拟体系研究

采用脂肪-蛋白质模拟反应体系初步探讨脂肪氧化对蛋白质变性的影响,利用紫外、荧光和傅里叶红外光谱法对脂肪氧化引起的蛋白质特性变化进行测定。结果表明,芳香族氨基酸残基和表面疏水性有所增加,游离巯基和总巯基都下降,二级结构成分含量变化明显。表明了脂肪氧化诱导引起了蛋白质结构的变化。

变性剂诱导的多结构域蛋白质变性现象的研究

从蛋白质变性的构象渐变模型出发,分析了多结构域蛋白质变性过程的特点.用吸附动力学方法得到了可描述多个结构域变性的关系表示式,特别对典型双结构域蛋白质变性过程予以较详细的讨论.通过对比理论计算结果与实验观测结果,发现在一定参数条件下两者符合较好.从构象渐变的观点,对双结构域蛋白质变性过程中出现双S形变性曲线的原因做出了解释,同时对变性过程中可能出现的一些情况进行了预测和分析.

脑白质变性与诱发电位P300、脑电图、血浆载脂蛋白B的相关性研究

目的:探讨头颅CT未显示脑白质变性的轻度认知损害(MCI)患者的事件相关电位(ERP)P300、脑电图(EEG)和血浆载脂蛋白B的特点,为早期血管性痴呆的诊断提供帮助。方法:对60例MCI患者行头颅CT检查,根据有无脑室周围、半卵圆区、皮质下白质斑片状影,将上述患者分为脑白质变性组及非脑白质变性组,均进行P300、EEG及血浆载脂蛋白B检查,进行相关性分析,并与健康老年组32例做比较。结果:脑白质变性组与非脑白质变性组P300检查比较,P300峰潜伏期有显著延长,部分非脑白质变性患者P300峰潜伏期有轻度延长,与健康组相比有显著差异;脑电图检查,脑白质变性组以δ、θ波为主,轻-中度异常比例显著高于非脑白质变性组,非脑白质变性组以α、β波为主;健康老年组以α波为主;血浆载脂蛋白B化验,各组之间无显著差异。结论:P300潜伏期延长提示MCI患者可能有早期血管性痴呆;EEG颞部θ波增多提示MCI患者可能有早期血管性痴呆。载脂蛋白B化验未见明显差异,在本次研究中对于早期血管性痴呆诊断无确切临床意义。

四种淡水鱼在冻藏过程中蛋白质变性的测定

本文阐述了四种淡水鱼在- 5℃、-12℃及-18℃下冻藏近二个月,测定其冻藏期间鱼肌肉蛋白质变性程度。结果表明,四种鱼蛋白质变性大小顺序为:鳙鱼>鲢鱼>草鱼>鲤鱼。

有机试剂使蛋白质变性实验研究

就蛋白质变性实验的关键影响因素鸡蛋白的浓度、有机试剂浓度进行了实验研究,结论为做好该实验最好将鸡纯清蛋白液滴于纯有机试剂中,或配制鸡蛋白溶液时,鸡纯清蛋白液与蒸馏水的比不能小于1∶2。