自拟皂甲汤治疗尖锐湿疣200例

目的 :观察用中药方法治疗尖锐湿疣的疗效。方法 :采用中药皂刺、甲珠水煎内服治疗本病 2 0 0例 ,并发感染者配合抗菌素治疗 ,结果总有效率 90 %。提示本方法对本病具有败毒攻毒 。

自拟皂甲汤治疗尖锐湿疣200例

目的：观察用中药方法治疗尖锐湿疣的疗效。方法：２００例中单纯尖锐湿疣 １７０例，并发淋病感染 ３０例，前者用中药内服治疗，后者给予抗菌治疗控制淋病感染，并加服中药治疗。结果：２１天治愈 １５０例，４２天治愈３０例。结论：中医治疗方法简便易行，疗效确切，无复发，疗效优于西药，治本除根。

皂甲散加减在水牛外科病中的运用

皂甲散出自《中兽医诊疗经验》第四集,由皂角刺穿山甲天花粉连翘贝母黄柏川芎当归自芷云茯苓二花白芍乳没黄连甘草组成。笔者实践应用随症加减,起到了西药所不能代替的功效。现举例介绍于下,供同道参考。病例一、1985年9月6日,本县奉城乡一牛犁地因挽具较硬,导致鬐甲部肿胀,五天后肿胀加剧。曾用青、链霉素各300万。

土贝母皂苷甲对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响

目的:探讨中药土贝母主要成分土贝母皂苷甲(TBMSⅠ)通过激活Egr1/p21信号通路对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响。方法:体外培养MCF-7细胞,并把细胞分为空白组、TBMSⅠ高剂量组(20μg/ml)、TBMSⅠ中剂量组(15μg/ml)、TBMSⅠ低剂量组(10μg/ml),使用对应浓度的TBMSⅠ干预MCF-7细胞。干预24、48、72 h后,使用CCK-8法检测细胞增殖情况。干预MCF-7细胞48 h后,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡、细胞周期分布情况。采用Western blotting、qRT-PCR检测各组细胞Egr1、p21蛋白及mRNA表达。结果:干预24、48、72 h后,TBMSⅠ高剂量组、TBMSⅠ中剂量组的MCF-7细胞得到抑制,且抑制率呈时间与剂量依赖性。干预48 h后,TBMSⅠ高剂量组、TBMSⅠ中剂量组、TBMSⅠ低剂量组MCF-7细胞的凋亡率高于空白组,差异有统计学意义(均P<0.05)。TBMSⅠ高剂量组、TBMSⅠ中剂量组、TBMSⅠ低剂量组G0/G1期细胞占比低于空白组,G2/M期细胞高于空白组,差异有统计学意义(均P<0.05)。TBMSⅠ高剂量组、TBMSⅠ中剂量组、TBMSⅠ低剂量组Egr1及p21蛋白、mRNA表达均高于空白组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:TBMSⅠ能够激活乳腺癌细胞MCF-7中Egr1/p21信号通路,诱导Egr1、p21表达,引起MCF-7细胞G2/M期周期阻滞,诱导MCF-7细胞凋亡。

不同炮制方法对商陆中商陆皂苷甲含量的影响

目的建立商陆中商陆皂苷甲的含量测定方法,并考察不同炮制方法对商陆中商陆皂苷甲含量影响的差异。方法分别用醋炙法、醋蒸法、清蒸法、绿豆蒸法、高压蒸法炮制商陆,HPLC法测定不同炮制品中商陆皂苷甲含量,以Sino-Chrom ODS BP柱为分析柱,以1‰甲酸乙腈溶液和1‰甲酸水溶液为流动相进行梯度洗脱,检测波长210 nm,柱温30℃,流速1.0 mL/min。结果商陆醋炙或清蒸1 h后,商陆皂苷甲含量升高,醋蒸,清蒸10 h,绿豆蒸,高压蒸后,商陆皂苷甲含量下降,尤以醋蒸品下降明显。结论所建立的商陆皂苷甲含量测定方法操作简便快速,结果准确可靠,但以商陆皂苷甲为指标来控制商陆饮片的质量较为单一,有必要进一步研究。

黄芪皂苷甲的研究进展

目的综述黄芪皂苷甲的研究进展。方法参阅相关文献,从黄芪皂苷甲的提取分离、含量测定方法、药动学研究和药理活性作用等方面对其进行了较为详细的介绍和总结。结果与结论黄芪皂苷甲在心血管、免疫、神经、消化、泌尿、循环和内分泌系统等均具有广泛的药理作用,发展前景广阔。黄芪皂苷甲强心作用肯定,作用机制值得进一步深入研究,结合临床应用研究,有望将黄芪皂苷甲开发为治疗心血管疾病的新型药物。

商陆皂甙甲的抗炎作用

商陆皂甙甲(EsA)对多种急,慢性炎症模型有明显抑制作用,5～20mg·kg^(-1)EsAip明显抑制乙酸提高小鼠腹腔毛细血管通透性作用,也显著抑制二甲笨引起小鼠耳壳肿胀,5～30 mg·kg^(-1)EsA ip对大鼠足跖注射角叉菜胶引起肿胀有显著的抑制作用,作用持续5h以上,5mg·kg^(-1)·d^(-1)EsA ip连续7d,显示很强的抑制肉茅增生作用,且显著减轻胸腺重量,但对肾上腺重量无明显影响.EsA对摘除肾上腺的大鼠足跖注射角叉菜胶仍有明显抑制作用,提示其抗炎作用不通过垂体—肾上腺皮质系统。

商陆皂苷甲对自身免疫综合征模型小鼠的疗效

目的:研究商陆皂苷甲(EsA)对自身免疫综合征模型小鼠的疗效。方法:采用ELISA、3H-TdR掺入和病理学检测3种方法,分别观察EsA对模型小鼠抗ds-DNA抗体水平、淋巴细胞转化水平及内脏炎症的影响。结果:EsA在5～20 mg/kg剂量范围内能降低模型小鼠升高的抗ds-DNA抗体和淋巴细胞转化水平,且能显著地改善模型小鼠内脏组织的炎症。结论:EsA对自身免疫综合征模型小鼠有显著的治疗作用,EsA有希望成为治疗自身免疫疾病的有效药物。

商陆皂甙甲抑制小鼠巨噬细胞和抗体生成

商陆皂甙甲（ＥｓＡ）体外在０．０１～１０μｍｏｌ·Ｌ－１范围内，对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红和ＬＰＳ诱导的巨噬细胞合成及释放白介素１都呈明显的抑制作用。体内给药２．５～５ｍｇ·ｋｇ－１可显著减少绵羊红细胞致敏的小鼠血清溶血素的含量。提示ＥｓＡ的抗炎作用可能主要通过抑制巨噬细胞的吞噬和分泌功能。ＥｓＡ间接作用于Ｂ细胞，抑制抗体生成。

商陆皂苷甲对兔滑膜细胞产生IL-1和TNF的影响

目的 :研究商陆皂苷甲 (Es A)对脂多糖 (L PS)刺激兔滑膜细胞产生白介素 1(IL - 1)和肿瘤坏死因子 (TNF)的影响。方法 :用胸腺细胞增殖法和用 L92 9细胞作靶细胞的生物测定法 ,分别检测与 Es A共育的受 L PS刺激的兔滑膜细胞培养上清中 IL- 1和 TNF的含量。结果 :Es A在 5～ 40 μg/ m l范围内能明显抑制 L PS诱导兔滑膜细胞产生 IL- 1和 TNF。结论 :Es A可抑制滑膜细胞产生 IL - 1和 TNF的作用提示其可能有助于消除类风湿性关节炎的关节炎症。

商陆皂苷甲对大鼠Heymann肾炎的治疗作用及对细胞因子的影响

目的：商陆皂苷甲（ＥｓＡ）对大鼠Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ｐａｓｉｖｅＨｅｙｍａｎｎｎｅｐｈｒｉｔｉｓ，ＰＨＮ）的治疗作用及机理。方法：大鼠ｓｃＦｘ１Ａ抗原的抗体制成自身免疫性肾小球肾炎，ＥｓＡ５，１０和２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｐ，连续１４ｄ。结果：ＥｓＡ可以显著减少肾炎大鼠尿蛋白的产生，电镜和免疫荧光检查发现ＥｓＡ治疗后肾炎大鼠病理情况明显好转。ＥｓＡ治疗对血清中炎性细胞因子肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素１（ＩＬ１）和白细胞介素６（ＩＬ６）的产生具有显著的抑制作用。结论：ＥｓＡ对大鼠Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎具有显著治疗作用。

商陆皂苷甲致肝毒性的研究

目的通过体外、体内实验相结合的方法考察商陆皂苷甲所致的肝毒性。方法 MTT法测肝细胞(L-02细胞)活力;以不同质量浓度的商陆皂苷甲与肝细胞共培养后,测细胞培养上清中的AST(谷草转氨酶)、ALP(碱性磷酸酶)和LDH(乳酸脱氢酶)水平,并在光镜下对细胞形态进行观察;Hoechst-PI双标染色观察细胞的凋亡和坏死情况;取KM种小鼠分为正常组和给药组,给药组的小鼠每天尾静脉注射10 mg/kg商陆皂苷甲,连续给药7 d,考察小鼠血清肝功能指标和肝组织的病理学变化。结果 MTT的结果显示,商陆皂苷甲能显著抑制肝细胞活力,其IC50为360.18μg/mL;400μg/mL的商陆皂苷甲能升高细胞培养上清中的AST、ALP和LDH(P<0.01)并使肝细胞出现变圆、减少和死亡的现象;300和350μg/mL的商陆皂苷甲能使肝细胞发生凋亡和坏死;体内实验表明,小鼠血清中的AST和ALT(谷丙转氨酶)水平均明显升高(P<0.01),小鼠肝脏多出现肝细胞多发灶性坏死及肝细胞再生现象。结论大剂量的商陆皂苷甲对肝脏具有一定的毒性作用。

商陆皂甙甲治疗大鼠抗-Thy1.1系膜增生性肾炎的实验研究

目的 观察商陆皂甙甲 (Es A)对 Wistar大鼠抗 - Thy1.1系膜增生性肾炎模型的治疗效果。方法 制备鼠抗 - Thy1.1系膜增生性肾炎模型 ,随机分为 Es A治疗组、地塞米松 (DXM)治疗组、未治疗组 (模型组 )。另设正常对照组。观察 Es A、DXM治疗 7d后大鼠血清尿素氮、肌酐、2 4 h尿蛋白定量及肾组织病理变化。结果 所有模型大鼠与正常对照组比较 ,尿蛋白定量升高、有核细胞计数增多及系膜区面积扩张均具显著性差异 (P<0 .0 0 1～0 .0 5 ) ;Es A、DXM治疗组与未治疗组比较 ,尿蛋白定量降低、有核细胞计数减少及系膜区面积减小具显著性差异(P<0 .0 0 1～ 0 .0 1)。结论 Es A对大鼠抗 - Thy1.1肾炎有减少尿蛋白排泄、抑制肾小球系膜细胞及系膜基质增生。

海蓬子皂苷甲通过mTOR信号通路诱导MCF7细胞发生自噬

目的研究海蓬子皂苷甲(BA)诱导细胞自噬的作用及其机制。方法采用倒置荧光显微镜法、流式细胞仪法和Western blot法从3个不同角度检测细胞自噬;免疫印迹法检测mTOR信号通路;MTT法检测BA单独或联合3-MA作用后细胞的存活率。结果 BA可诱导MCF7细胞发生自噬,具有剂量依赖性。BA可抑制mTOR磷酸化激活,抑制mTOR下游p70S6K蛋白丝氨酸(Ser)、苏氨酸(Thr)的磷酸化以及4EBP1的磷酸化。且随着BA浓度升高,Akt和pERK表达降低。3-MA与10μmol·L^(-1)BA联合用药时,细胞存活率明显低于单独使用BA处理的细胞。结论海蓬子皂苷甲通过抑制Akt和p-ERK蛋白表达,进而抑制mTOR激活,最终诱导人乳腺癌MCF7细胞发生自噬。

陆皂苷甲对小鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的 :研究商陆皂苷甲 (Es A )对小鼠胸腺细胞的凋亡效应的影响。方法 :采用电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪三种分析方法 ,测定 Es A对小鼠胸腺细胞的凋亡效应的影响。 结果 :Es A在 2 .5～ 10μg/ ml的浓度范围内 ,对小鼠胸腺细胞自发出现的细胞凋亡无影响 ,但能显著地促进 Con A活化的胸腺细胞的凋亡。 结论 :Es A有促进 Con A活化的胸腺细胞凋亡的作用 ,显示商陆皂苷甲对细胞免疫有调节作用。

商陆皂苷甲急性毒性与利尿作用研究

目的了解商陆皂苷甲对小鼠急性毒性特点,观察其对大鼠的利尿作用。方法向小鼠腹腔注射不同浓度的商陆皂苷甲,观察给药后小鼠毒性反应,测定急性毒性的相关参数。向水负荷状态大鼠腹腔注射不同剂量商陆皂苷甲,测定给药后连续6 h总尿量。结果 Bliss法计算商陆皂苷甲LD50为26.19 mg·kg-1,95%可信区间为23.11-29.85 mg·kg-1。随着商陆皂苷甲浓度的增加,小鼠的毒性反应表现越明显,且小鼠的死亡数随之增加,空白对照组小鼠无异常反应。高剂量组大鼠尿量与阴性对照组差异有统计学意义,而中、低剂量组差异无统计学意义。结论商陆皂苷甲单次腹腔注射对小鼠有一定的毒性且商陆皂苷甲高剂量对大鼠有利尿作用。

商陆皂苷甲对水负荷大鼠肾脏AQP2及AQP4表达的影响

目的:观察商陆皂苷甲对水负荷大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)及水通道蛋白4(AQP4)表达的调节作用,研究商陆皂苷甲利尿作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、氢氯噻嗪组及商陆皂苷甲高、中、低剂量组,腹腔注射给药,氢氯噻嗪组给予氢氯噻嗪0.4 mg/kg,商陆皂苷甲高、中、低剂量组分别给5.2、2.6、1.3 mg/kg商陆皂苷甲,收集并测量给药后6 h内的尿量;水负荷实验结束后将大鼠麻醉处死,运用免疫组化及Real Time-PCR技术检测大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达的变化。结果:与空白对照组比较,商陆皂苷甲高剂量组大鼠尿量显著增多,肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达显著下调(P<0.05);商陆皂苷甲中、低剂量组尿量及肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达差异无统计学意义。结论:商陆皂苷甲通过下调大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达,使水分重吸收降低,可能是其利尿作用的机制之一。