人参皂苷Re与5种环糊精主客体包合过程研究

目的考察人参皂苷Re与阿尔法环糊精、贝塔环糊精、伽马环糊精、羟丙基贝塔环糊精、羟丙基伽马环糊精的主客体包合过程。方法下载5种环糊精结构,采用双层ONIOM[B3LYP/6-31G(d):PM3]方法模拟包合过程,Materials studio软件进行分子动力学模拟(MD),分析分子间作用力,饱和水溶液法测定人参皂苷Re溶解度。结果不同环糊精均可与人参皂苷Re自发反应生成包合物,最优构象均为从环糊精的大口端伸向小口端。人参皂苷Re能贯穿于贝塔环糊精、伽马环糊精空腔中,而其他3种环糊精只能将该成分部分包合,并且包合过程均为自发的吸热反应,包合能力依次为伽马环糊精>贝塔环糊精>羟丙基伽马环糊精>羟丙基贝塔环糊精>阿尔法环糊精。范德华力是主要驱动力,大于氢键与疏水作用力。人参皂苷Re在37℃下的溶解度高于25℃下,伽马环糊精对该成分溶解性最强,可增加至9.59~11.18倍。结论伽马环糊精是人参皂苷Re最理想的包合材料。本实验明确了主客体分子的包合分子机制,能为该类超分子药物的定量构效关系探讨提供理论依据与实验参考。

人参皂苷Re、灯盏花素组合物对血管性痴呆大鼠的神经保护作用

目的探讨人参皂苷Re、灯盏花素组合物对血管性痴呆(VD)大鼠的神经保护作用。方法将64只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(42 mg/kg血塞通胶囊)、组合物低剂量组(人参皂苷Re 2.5 mg/kg+灯盏花素1 mg/kg)、组合物中剂量组(人参皂苷Re 5.0 mg/kg+灯盏花素2 mg/kg)、组合物高剂量组(人参皂苷Re 10.0 mg/kg+灯盏花素4 mg/kg)、人参皂苷Re组(10 mg/kg)、灯盏花素组(4 mg/kg),每组8只。除假手术组外,各组采用双侧颈总动脉永久结扎法制作VD模型。造模后,假手术组和模型组给予等体积的纯净水灌胃,其余各组灌胃给药,每日1次,连续28 d。给予药物后,大鼠的学习及记忆能力应用Morris水迷宫检测,大鼠的海马组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定,组织病理用苏木素-伊红(HE)染色,观察海马区组织病理学改变。结果模型组逃避潜伏期比假手术组显著延长(P<0.001)。与模型组比较,阳性药组从第2天开始,逃避潜伏期显著缩短(P<0.01)。组合物中、高剂量组及灯盏花素组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05)。人参皂苷Re组逃避潜伏期在训练第1、2、5天明显缩短(P<0.05)。模型组穿过平台次数比假手术组明显减少(P<0.01)。与模型组比较,阳性药组和组合物高剂量组穿过平台次数明显增加(P<0.05)。模型组IL-1β、IL-6、TNF-α含量均比假手术组显著增加(P<0.05)。与模型组比较,组合物低剂量组细胞因子仅IL-1β含量显著减少(P<0.05)。组合物中剂量组细胞因子仅IL-1β、TNF-α含量显著减少(P<0.05)。阳性药组和组合物高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著减少(P<0.05)。结论人参皂苷Re与灯盏花素组合物可有效改善VD大鼠的认知能力,降低VD海马神经元的凋亡,抑制炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的生成,对VD模型大鼠发挥神经保护作用。

人参皂苷Re通过TRPC介导的钙信号通路改善自发性高血压大鼠左心室肥厚

目的研究人参皂苷Re(GS-Re)对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的改善作用,并进一步研究其机制是否与经典瞬时受体电位通道(TRPC)介导的钙信号通路相关。方法将14周龄雄性SHR随机分为SHR模型组、GS-Re 10组(10 mg/kg),GS-Re 20组(20 mg/kg),GS-Re 40组(40 mg/kg)和卡托普利组(30 mg/kg),以同龄雄性京都Wistar大鼠(WKY)作为对照组。给药组每日灌胃1次,SHR组和WKY组给予等体积的双蒸水。每周检测大鼠收缩压,给药12周后使用小动物超声检测仪检测大鼠左心室结构。计算大鼠心脏质量指数和左心室肥厚指数。H&E和Masson染色观察大鼠左心室心肌形态。利用Western blot检测大鼠左心室组织中TPRC1、TRPC3、TRPC6、CaN和CaMKⅡδ蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠收缩压、校正左心室质量、舒张末期左心室前壁和后壁厚度、心脏质量指数、左心室肥厚指数、心肌细胞横截面积和胶原纤维沉积明显升高(P<0.05);左心室TPRC1、TRPC3、TRPC6、CaN和CaMKⅡδ蛋白表达也明显升高(P<0.05)。与模型组比较,给予GS-Re后,各组大鼠收缩压、舒张末期前壁和后壁厚度、心脏质量指数、左心室肥厚指数、左心室心肌细胞横截面积和胶原纤维沉积随GS-Re剂量增加而降低(P<0.05);TPRC1、TRPC3、TRPC6、CaN和CaMKⅡδ蛋白表达随GS-Re剂量增加而下降(P<0.05)。结论GS-Re能够改善SHR的左心室肥厚,其作用机制与抑制TRPC及其介导的钙信号通路相关。

人参皂苷Re对乙醇诱导的大鼠H4IIE肝细胞线粒体功能损伤的作用机制

[目的]探讨人参皂苷Re对乙醇诱导的大鼠H4IIE肝细胞线粒体功能损伤的作用机制.[方法]采用MTT法检测不同浓度乙醇分别刺激H4IIE细胞不同时间时的细胞活力水平,确定建立模型的乙醇浓度及作用时间.实验分为空白对照组、乙醇(EtOH 800 mmol/L)模型组、人参皂苷Re(10μmol/L)组和人参皂苷Re+乙醇(Re 10μmol/L+EtOH 800 mmol/L)组.采用流式细胞仪及荧光显微镜分别检测各组细胞活性氧(ROS)和膜电位(MMP)的变化情况,并使用多功能酶标仪检测各组ATP水平变化;采用Western blot法检测各组氧化应激相关蛋白Keap1、Nrf2、HO-1及Bach1蛋白表达水平.[结果]MTT法检测结果显示,与空白对照组比较,随着乙醇浓度的升高及作用时间的延长,各组细胞存活率明显降低(P<0.05).与空白对照组比较,乙醇模型组ROS生成明显增多,且MMP、ATP水平明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);乙醇模型组Keap1、total-Nrf2、nucleus-Nrf2、HO-1及Bach1表达均明显升高(P<0.05).[结论]乙醇可降低大鼠H4IIE肝细胞生存率,且在一定范围内呈时间-剂量效应关系;乙醇可致大鼠H4IIE肝细胞线粒体功能损伤;人参皂苷Re对酒精性肝细胞损伤具有一定的保护作用,其机制认为可能与保护线粒体功能及Nrf2-ARE通路的抗氧化作用有关系.

西洋参冠瘿组织培养及其人参皂苷Re和人参皂苷Rg_1的产生

考察了培养基组成、培养时间、接种量、pH值、肌醇浓度等对冠瘿组织生长及其人参皂苷含量的影响 ;用HPLC检测了冠瘿组织中人参皂苷Re和人参皂苷Rg1 的含量。高压纸层析电泳证实 ,根癌农杆菌Ti质粒上的T DNA片段已整合进入植物细胞核基因组中。在考察的 6种培养基中 ,White培养基最适合人参皂苷Rg1 的累积(0 0 95 % ) ,MS培养基最适合人参皂苷Re的累积 (0 194 % )。以MS为基本培养基培养 36d、32d时人参皂苷Re和人参皂苷Rg1 累积含量最高 (分别为 0 14 7%和 0 0 6 1% ) ;接种量为 4g、2g (FW flask) ,有利于人参皂苷Re和人参皂苷Rg1的累积 ;培养基pH 5 8时人参皂苷Re含量最高 (0 184 % ) ,培养基pH 5 6时人参皂苷Rg1 累积量最高 (0 0 5 4 % ) ;肌醇浓度为 0 0 5g L时 ,能促进人参皂苷Re合成 (0 182 % ) ,浓度为 0 30g L时 ,有利于人参皂苷Rg1 累积 (0 0 5 5 % )。

HPLC测定不同厂家复方丹参片中三七皂苷R_1和人参皂苷Re、Rg_1、Rb_1含量

目的：建立复方丹参片（丹参，三七，冰片）中三七有效成分的高效液相色谱测定方法。方法：采用Kromasil C18（5μm，250mm×4．60mm）色谱柱；流动相：乙腈-0．05％磷酸水溶液梯度洗脱（0～12min：乙腈浓度为22％；12～20min：乙腈的浓度由22％递升至28％；20～60min：乙腈的浓度由28％递升至43％）；流速为1mL／min，检测波长为203nm。结果：三七皂苷R1和人参皂苷Rg1、Re、Rb1的线性范围分别为0．326～3．260μg（r=0．9997），0．890～8．900μg（r=0．9998），0．144～1．440μg（r=0．9996），0．940～9．400μg（r=0．9998）；平均加样回收率（n=6）分别为99．08％，98．36％，97．54％，96．07％，RSD分别为4．41％，1．64％，2．77％，1．12％。结论：本测定方法简便可行、重复性好，可用于本制剂中三七多种有效成分的含量测定。

人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠MDA含量和SOD活性的影响

目的通过人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性影响的实验研究,阐明人参皂苷Re抗运动性疲劳的作用机制。方法将30只雄性SD大鼠,随机均分为空白对照组、模型对照组和人参皂苷Re组,共3组,每组10只。人参皂苷Re组每天灌胃给药50mg/kg,模型对照组和空白对照组灌胃等量生理盐水,人参皂苷Re组和模型组大鼠在灌胃1h后进行中等运动强度的水平跑台运动,速度为15m/min,坡度0°,跑台20min,间歇40min,再跑台20min,每天1次,连续14d。采用硫代巴比妥酸法测定各组织丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性。结果人参皂苷Re组血清、肝组织和骨骼肌MDA含量均明显低于模型对照组(P<0.01);人参皂苷Re组红细胞、肝和骨骼肌SOD活性均明显高于模型组(P<0.01)。结论人参皂苷Re能降低运动性疲劳模型大鼠血清、肝和骨骼肌MDA含量,提高红细胞、肝和骨骼肌SOD活性,从而达到抗疲劳的作用。

人参皂苷Re促进自然衰老大鼠学习记忆作用及其机理的研究

目的研究人参皂苷Re对自然衰老大鼠学习记忆功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用Morris水迷宫法观察人参皂苷Re对大鼠学习记忆功能的影响,同时采用电生理学方法观察人参皂苷Re对大鼠突触长时程增强(LTP)的作用。结果人参皂苷Re能显著对抗自然衰老引起的记忆获得障碍,对麻醉大鼠海马齿状回基础突触传递有增强作用,且能形成突触长时程增强形象。结论人参皂苷Re有改善大鼠学习记忆障碍的作用,该作用可能与其增强基础突触传递、促进LTP形成有关。

人参皂苷Re对H9c2心肌细胞CYP450酶的影响

目的观察人参皂苷Re对H9c2心肌细胞色素P450酶的影响,旨在发现人参皂苷Re对心肌细胞作用的分子机制。方法实验分对照组、人参皂苷Re各剂量组(1、5、10、50、100μmol·L^(-1))处理组,人参皂苷Re作用6、24、36、48及60 h后提取RNA或蛋白进行测定。利用实时定量PCR法检测H9c2心肌细胞CYP2C11、CYP2J3、CYP4A1、CYP4A3、CYP4F4及ANP mRNA的表达;采用Western blot法检测心肌细胞CYP4A1和CYP2J3蛋白的表达。结果人参皂苷Re明显上调心肌细胞CYP2C11、CYP2J3 mRNA的表达至正常对照的1.6、1.8倍,明显下调CYP4A1、CYP4A3及CYP4F4 mRNA的表达至正常对照的0.4、0.15、0.3倍。人参皂苷Re明显上调ANP基因表达水平至正常对照的3.2倍。随着药物浓度的增加,人参皂苷Re对CYP4A1蛋白表达产生明显的下调作用,而对CYP2J3蛋白产生明显的上调作用。结论人参皂苷Re可影响心肌细胞的CYP450酶和ANP基因的表达。

人参皂苷Re对UVC辐射损伤细胞的保护作用

目的:研究人参皂苷Re对短波紫外线(UVC)辐射损伤人胚胎纤维芽细胞RSa的保护作用,探讨人参皂苷Re抗UVC辐射的作用机制。方法:采用不同强度的UVC辐射RSa细胞,在辐射前后给予50mg.L-1的人参皂苷Re(UVC+Re组),同时设UVC模型组和UVC+Rg1组,利用MTT法检测细胞生存率,采用流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡情况;酶生化法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性,集落形成分析法检测SOD抑制剂作用细胞后细胞的生存率。结果:MTT法,与UVC模型组比较,UVC+Re和UVC+Rg1组细胞生存率比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。FCM,不同剂量(5、10和15J.m-2)的UVC辐射可引起RSa细胞早期的凋亡,UVC+Re组细胞凋亡率小于UVC模型组。细胞周期检测,UVC辐射可导致G2期细胞百分比增加(P<0.01),UVC+Re组G2期细胞百分比例明显小于UVC模型组(P<0.01)。UVC+Re组SOD活性明显高于UVC模型组(P<0.01)。结论:人参皂苷Re有较好的抗UVC效果,能够有效提高RSa细胞的生存率,减少UVC辐射引起的细胞早期凋亡,增加RSa细胞内SOD活性。

人参皂苷Re对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的研究人参皂苷Re对 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (1 methy 4 phenyl 1,2 ,3,6 te trahydropyridine ,MPTP)诱致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法通过给C5 7BL小鼠皮下注射MPTP制备帕金森病 (parkinson’sdisease ,PD)模型 ,灌胃给予人参皂苷Re预处理后 ,运用逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)、免疫组织化学染色以及图像分析等技术分别对纹状体前脑啡肽原 (preproenkephalin ,PPE)mRNA、前强啡肽原 (preprodynorphin ,PPD)mRNA的表达水平和黑质酪氨酸羟化酶 (TH)、γ 氨基丁酸 (GABA)免疫反应阳性神经元数目等多项指标进行考察。结果Re能使黑质致密部 (SNc)的TH阳性神经元和黑质网状部 (SNr)的GABA阳性神经元数目显著增多 ;Re高剂量预防组 (2 6mg·kg-1)PPD扩增产物较模型组显著增加 (P <0 0 5 ) ;Re预防组的PPE扩增产物与模型组比没有显著差异。结论人参皂苷Re对MPTP诱致帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元具有明显的保护作用 ,其作用可能与改变GABA能神经元以及PPDmRNA表达水平 ,从而调节PD中直接回路和间接回路的兴奋

JAK2/STAT3信号通路在人参皂苷Re预处理预防异丙肾上腺素致急性心肌缺血损伤中的作用

目的观察人参皂苷Re预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌JAK2/STAT3通路的影响。方法应用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将75只大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、葛根素对照组(PUE)、Re高剂量组(Re-H,20 mg·kg^(-1))、Re低剂量组(Re-L,10 mg·kg^(-1))。Moor激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值;ELISA法测定各组大鼠心肌中CK、LDH、SOD、MDA、GSH的含量;免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白表达;Western blot方法检测各组大鼠心肌JAK、p-JAK、STAT3、p-STAT3蛋白的表达变化。结果与对照组比较,模型组大鼠心脏表面平均血流量明显下降,心肌CK、LDH、MDA含量升高,GSH、SOD含量下降,Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05),JAK2/STAT3通路蛋白的表达有所增加;与模型组比较,Re-H组心肌表面平均血流有明显提升(P<0.05);CK、LDH、MDA含量降低,GSH-Px含量升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值上升(P<0.05),JAK2/STAT3通路蛋白的表达明显增强(P<0.05)。结论人参皂苷Re预处理对急性心肌缺血大鼠心肌有较好的保护作用,该作用可能与JAK2/STAT3通路的激活有关。

参附注射液中人参皂苷Rg_1和人参皂苷Re的含量测定

目的建立测定参附注射液中人参皂苷Rg1和人参皂苷Re含量的方法。方法采用HPLC法。Waters symmetry shield C18色谱柱（250mm×4．6mm，5μm），以两种流动相（A为纯水，B为乙腈）梯度洗脱，检测波长203nm。结果人参皂苷Rg1在0.1614～8.0720μg范围内线性关系良好（r=0．9999），平均回收率100．6％，RSD=1．72％；人参皂苷Re在0．1334～6．672μg范围内线性关系良好（r=0．9999），平均回收率99．3％，RSD=0．8％。结论所建立的方法简便、准确、重复性好，可用于参附注射液的质量控制。

胶束电动毛细管色谱法分离分析三七中的人参皂苷Rg_1、人参皂苷Re和三七皂苷R_1

目的:用胶束电动毛细管色谱法分离测定三七中人参皂苷 Rg_1、人参皂苷 Re 和三七皂苷 R_1 3种皂苷含量。方法:采用Beckman MDQ 电泳仪,40 cm×50 μm的熔融石英毛细管,有效柱长30 cm,缓冲液为20 mmol·L^(-1)SDS、40 mmol·L^(-1)胆酸钠、60 mmol·L^(-1)硼砂,检测波长200 nm。结果:人参皂苷 Rg_1低、中、高剂量的平均加样回收率分别为101.5%,100.6%,100.4%,RSD 分别为2.4%,2.2%,1.0%;人参皂苷 Re 低、中、高剂量的平均加样回收率分别为101.3%,99.23%,99.66%,RSD 分别为2.0%,1.3%,1.1%;三七皂苷 R_1低、中、高剂量的平均加样回收率分别为100.6%,100.5%,100.7%,RSD 分别为1.1%,1.1%,0.86%。结论:本方法能够将三七药材中人参皂苷 Rg_1、人参皂苷 Re 和三七皂苷 R_1完全分离,具有灵敏度高、快速、易于重现且所用试剂价格低廉的特点,因此适合于中药三七的测定,并对今后三七的鉴别和质量控制具有重要意义。

微生物转化人参皂苷Re为人参皂苷Rh1的研究

人参皂苷Re是人参的主要药理活性成分,具有抑制癌细胞增长、阻止癌细胞转移及保护神经等重要生理作用,稀有人参皂苷Rh1在抗癌方面的疗效更为显著。为获得较高含量的Rh1,微生物转化是目前较为有效途径。该研究从人参种植土中筛选可转化常量人参皂苷Re为稀有人参皂苷Rh1的目的菌株S329,以西洋参提取物为反应底物进行微生物发酵实验,利用高效液相色谱(HPLC)法对人参皂苷Re及其发酵产物进行分析。结果表明,通过对菌株形态学观察和18S r DNA测序分析,且通过在NCBI数据库上的Blast比对分析,鉴定高效菌株S329属于溜曲霉(Aspergillus tamarii),人参皂苷Re转化人参皂苷Rh1的转化率为27.65%。

HSCCC法分离制备人参果中人参皂苷Re

目的:运用高速逆流色谱(HSCCC)从人参果中分离制备高纯度人参皂苷Re。方法:应用制备型高速逆流色谱仪,以乙酸乙酯-正丁醇-水(1:6:7)上相为固定相,下相为流动相,组成溶剂系统对人参果提取物进行分离。结果:所得人参果皂苷Re经HPLC分析,纯度达到98.84%。结论:此方法重现性好、试剂消耗少、方法简单,可以应用于人参果中人参皂苷Re的分离制备。

人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及其机制探讨

目的探讨人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及机制。方法取40只Wistar大鼠高脂高糖饲料喂养,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg制作糖尿病模型,将34只造模成功大鼠随机分为模型组12只,人参皂苷11只,吡格列酮组11只,分别予以相应量纯净水、人参皂苷Re 25 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)灌胃,连续给药4周;另取10只正常大鼠予标准饲料喂养4周作为对照组。干预4周后处死各组大鼠,分别检测血糖、血脂,血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,并行心肌组织病理学观察。结果人参皂苷组和吡格列酮组空腹血糖和血清总胆固醇水平高于对照组,(P<0.01),低于模型组(P<0.01),两组间无统计学差异;人参皂苷组和吡格列酮组SOD活性低于对照组,MDA水平高于对照组(P均<0.05);血清和心肌组织中SOD活性均高于模型组(P<0.01)、MDA水平均低于模型组(P<0.05),但两组间无统计学差异。人参皂苷组和吡格列酮组心肌组织结构损伤明显轻于模型组,心肌细胞排列较模型组整齐。结论人参皂苷Re对糖尿病大鼠具有心肌保护作用;抗脂质过氧化作用是其作用机制之一。

不同填料的固相小柱对人参皂苷Re血浆样品萃取回收率的研究

目的:以人参皂苷Re为研究对象,考察固相萃取小柱的洗脱条件和不同填料固相小柱的萃取效率,从而确定固相萃取人参皂苷Re血浆样品的实验方法.方法:以水,乙腈及不同含量的甲醇对固相小柱进行洗脱,将洗脱液在Zorbax SB-C18(4.6 mm×75 mm,5 μm)柱上以乙腈-水进行梯度洗脱,进行高效液相色谱分析.确定人参皂苷Re在固相萃取小柱上的洗脱条件.通过比较不同固相填料的萃取回收率,选择最佳的固相萃取小柱.结果:最大可用甲醇清洗含量为40%甲醇,甲醇洗脱最小含量为80%的甲醇;在所考察的3种固相填料中,以Waters OasisHLB柱为固相填料时样品的萃取回收率最好.结论:经试验,Waters Oasis HLB柱的萃取回收率在103%～113%,适用于血浆中人参皂苷Re的分析.

HPLC测定温阳振衰颗粒中人参皂苷Rg_1、人参皂苷Re、人参皂苷Rb_1含量

目的采用反相高效液相色谱法同时测定温阳振衰颗粒中人参皂Rg_1、人参皂苷Re、人参皂苷Rb_1的含量。方法采用Agilent TC-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-0.05%磷酸水,梯度洗脱(0~35 min,19%乙腈;35~58 min,19%~29%乙腈;58~70 min,28%乙腈;70~100 min,29%~40%乙腈),流速1.0 m L/min,检测波长203 nm,柱温35℃。结果人参皂苷Rg_1、人参皂苷Re、人参皂苷Rb_1的进样量分别在0.22~2.2μg、0.22~2.2μg、0.26~2.6μg范围内与峰面积呈良好的线性关系,相关系数分别为0.999 8、0.999 8、0.999 1;人参皂苷Rg_1、人参皂苷Re、人参皂苷Rb_1的平均回收率分别为98.04%、96.58%、96.75%。结论本方法准确、灵敏度高、重复性好,可作为温阳振衰颗粒的质量控制方法。

胶束电动毛细管色谱法分离分析人参中人参皂苷Rg_1和人参皂苷Re

目的:测定人参中的人参皂苷Rg1和人参皂苷Re的含量。方法:采用胶束电动毛细管色谱法分离,紫外检测器200 nm下检测。结果:通过对缓冲溶液的优化,得到最佳分离条件为20 mmol/L SDS、30 mmol/LNa2B4O7、60 mmol/L胆酸钠溶液,在此条件下,人参皂苷Rg1和人参皂苷Re的分离度可达3.4。结论:该方法的重现性、精密度良好,满足分析的要求。