皂角刺总黄酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭能力影响的实验研究

目的:研究皂角刺总黄酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,探讨其抗肿瘤作用机制.方法:通过体外培养人肝癌HepG2细胞,用不同浓度的皂角刺总黄酮处理后,采用WST-1法检测皂角刺总黄酮对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化,流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测细胞的凋亡率,划痕实验和Transwell小室检测皂角刺总黄酮对HepG2细胞侵袭、转移的影响.结果:不同浓度的皂角刺总黄酮作用于细胞48 h后,能显著抑制HepG2细胞的增殖,随着药物浓度的增加,抑制作用增强,IC50为(190.62±0.89)mg/L;流式AnnexinV/PI双染法检测显示,不同浓度的皂角刺总黄酮均可诱导HepG2细胞凋亡;不同浓度的皂角刺总黄酮处理组发现凋亡细胞所特有的DNA ladder条带;皂角刺总黄酮可降低HepG2细胞的黏附能力,使Tr-answell小室膜上的肝癌细胞明显减少,并且呈剂量依赖性.结论:皂角刺总黄酮能明显抑制肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭能力和诱导其凋亡.

皂角刺总黄酮诱导结肠癌HCT116细胞凋亡的作用

目的研究皂角刺总黄酮对结肠癌HCT116细胞凋亡的诱导作用。方法应用CCK-8试剂盒检测皂角刺总黄酮对细胞增殖的影响,Hoechst33258荧光染色、透射电镜观察细胞凋亡的形态学变化,流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡率。结果皂角刺总黄酮能够显著抑制HCT116细胞的增殖,随着药物浓度的增加,抑制作用明显增强,IC50为(104.72±0.96)mg/L。皂角刺总黄酮作用48h后,形态学观察可见HCT116细胞核固缩、碎裂和凋亡小体等凋亡特征。流式AnnexinV/PI双染法检测显示:不同浓度的皂角刺总黄酮均可诱导HCT116细胞凋亡,在100mg/L时细胞凋亡率为(35.61±3.76)%。结论皂角刺总黄酮能明显诱导结肠癌HCT116细胞凋亡,抑制其增殖。

皂角刺总黄酮粗提物与纯化物体外抗肿瘤活性研究

目的研究皂角刺总黄酮粗提物及纯化物对体外四株肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法分别选用K562人白血病细胞株、Bel-7402人肝癌细胞株、SMMC-7721人肝癌细胞株和HCT116人结肠癌细胞株,以CCK-8法测定皂角刺总黄酮粗提物及纯化物对体外肿瘤细胞增殖作用的影响。结果皂角刺总黄酮纯化物(含量81.84%)对K562、HCT116、SMMC-7721、Bel-7402的IC50分别为(30.30±14.30)、(75.30±4.96)、(19.36±1.78)、(42.45±17.57)μg.ml-1;皂角刺总黄酮粗提物(含量58.84%)对K562、HCT116、SMMC-7721、Bel-7402的IC50分别为(106.04±35.59)、(106.85±35.77)、(120.68±16.22)、(68.89±2.30)μg.ml-1。皂角刺总黄酮粗提物及纯化物的抗肿瘤活性差异有统计学意义(P<0.05)。结论皂角刺总黄酮纯化物抗肿瘤活性优于粗提物。

皂角刺总黄酮诱导HCT116细胞凋亡的透射电镜观察

目的:研究皂角刺总黄酮对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用CCK-8试剂盒检测对细胞增殖的抑制作用,透射电镜观察对细胞凋亡的超微结构变化。结果:皂角刺总黄酮能够显著抑制HCT116细胞的增殖,且呈现出一定的剂量依赖性。皂角刺总黄酮作用48小时后,HCT116细胞透射电镜可见核固缩、碎裂和凋亡小体等凋亡形态学改变。结论:皂角刺总黄酮可抑制结肠癌细胞HCT116的增殖,诱导其凋亡。

皂角刺总黄酮对体内外人肝癌细胞株HepG2作用活性的研究

目的:探索皂角刺总黄酮对肝癌细胞体内外抑制作用。方法:采用不同剂量的皂角刺总黄酮对肝癌细胞的体外敏感性;对荷瘤小鼠进行体内实验,观察该提取物对肝癌细胞生长的抑制情况。结果:体外实验2.0-0.75mg/ml浓度下皂角刺总黄酮对其增殖有明显的抑制作用,体内实验50、100和150mg/kg剂量分别对荷瘤小鼠生命延长率分别为50.2%、67.2%和74.6%,抑瘤率分别达到55.3%、55.4%和60.3%。结论:皂刺总黄酮在体内外具有明显抑制肝癌细胞的作用。该实验结果为将来皂刺总黄酮应用于临床提供了理论依据。

皂角刺总黄酮对肺癌的防治作用及其机制研究

目的探讨皂角刺总黄酮体内外对小鼠肺癌的防治作用及其机制。方法用不同质量浓度皂角刺总黄酮处理体外培养的小鼠Lewis肺癌细胞和L929胚肺成纤维细胞48 h,MTT法检测细胞增殖与黏附,划痕标记染料示踪技术观察细胞连接通讯的功能。将小鼠分成模型组、槲皮素(100 mg/kg)阳性对照组、皂角刺总黄酮高和低剂量(100、30 mg/kg)组,每周2次、连续5周ip乌拉坦制备小鼠肺癌模型,ip乌拉坦1次后开始给药,每天1次,连续给药10周,另设对照组。免疫组化法检测肺肿瘤部位间隙连接蛋白43(Cx43,)的表达。建立小鼠Lewis肺癌皮下移植模型和肺转移模型,实验设模型组、阿霉素(5 mg/kg)阳性对照组、皂角刺总黄酮高和低剂量组(100、30 mg/kg),模型建立后次日给药,连续给药3周,观察荷瘤小鼠存活时间。结果皂角刺总黄酮可剂量相关性抑制体外培养的Lewis肺癌细胞增殖;降低Lewis肺癌细胞黏附,并以剂量相关方式促进Lewis肺癌细胞间连接通讯,但对L929胚肺成纤维细胞黏附无影响;对乌拉坦诱导小鼠肺癌有预防作用,增强Cx43的免疫组化染色强度;对Lewis肺癌皮下肿瘤及实验性肺转移均具有剂量相关性抑制作用,能延长荷瘤小鼠的存活时间。结论皂角刺总黄酮能增强细胞连接通讯,选择性预防和治疗肺癌,是潜在抗肿瘤药物。

皂角刺总黄酮对HCT116细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究皂角刺总黄酮对HCT116细胞增殖和凋亡的影响,探讨其抗肿瘤作用机制;方法:体外培养人结肠癌HCT116细胞,用不同浓度的皂角刺总黄酮(12.5、25、50、100、200和400mg/L)处理后,采用CCK-8试剂盒(cell countingkit-8)检测对HCT116细胞增殖的抑制作用,Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡率。结果:不同浓度的皂角刺总黄酮作用于细胞48h后,能显著抑制HCT116细胞的增殖,随着药物浓度的增加,抑制作用增强,IC50为104.72±0.96mg/L;Hoechst33258染色可见细胞核固缩、碎裂和凋亡小体等凋亡形态学改变;流式Annexin V/PI双染法检测显示,不同浓度的皂角刺总黄酮均可诱导HCT116细胞凋亡,在100mg/L时细胞凋亡率为(35.61±3.76)%。结论:皂角刺总黄酮能明显抑制HCT116细胞的增殖和诱导其凋亡。