敲减辅酶Q10B表达对裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

目的探讨敲减辅酶Q10B(COQ10B)表达对裸鼠食管鳞状细胞癌(鳞癌)皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法利用慢病毒转染技术将COQ10B的干扰慢病毒及其阴性对照转染至食管鳞癌细胞(KYSE150细胞)中,构建敲减COQ10B表达的KYSE150细胞(sh-COQ10B组)和阴性对照KYSE150细胞(sh-NC组)。选择雌性BALB/c裸鼠20只,随机分入sh-COQ10B组和sh-NC组各10只,分别于裸鼠右前肩胛处皮下接种转染sh-COQ10B和sh-NC的KYSE150细胞,以此构建裸鼠皮下移植瘤模型,观察接种后不同时间皮下移植瘤生长情况并测量瘤体的体积和质量。接种第26天实验结束后取瘤体组织,采用HE、免疫组化、TUNEL染色法观察裸鼠皮下移植瘤中细胞增殖和凋亡的情况,以Westernblotting法检测移植瘤中EMT相关蛋白(E-cadherin和Vimentin)和凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)表达。结果与sh-NC组比较,sh-COQ10B组中COQ10B蛋白表达量低(P<0.05);皮下移植瘤模型构建成功且裸鼠均无死亡。sh-COQ10B组移植后不同时间瘤体体积和质量均小于sh-NC组(P均<0.05)。与sh-NC组比较,sh-COQ10B组肿瘤细胞凋亡率高,瘤体组织内Bcl-2、Vimentin蛋白表达低,Bax、E-cadherin表达高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论敲减COQ10B表达可抑制裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖和EMT的发生,促进肿瘤细胞凋亡。

过表达miR-181a-5p的口腔癌皮下移植瘤小鼠模型的小肠代谢组学研究

目的通过检测口腔癌皮下移植瘤小鼠小肠中代谢物和代谢通路的变化,分析过表达miR-181a-5p对皮下移植瘤小鼠小肠中代谢物和代谢物组的影响。方法实验分为3组,空白对照(Control)组、阴性对照(negative control,NC)组以及实验(over expression of miR-181a-5p,OE)组。将不同组别处理后的细胞混悬液,通过皮下注射到M-NSG重度免疫缺陷雌性小鼠右侧腹股沟中上部,构建成口腔癌皮下移植瘤小鼠模型。按时记录小鼠体重变化,对小鼠小肠组织进行HE染色,观察各组病理变化。采用超高效液相色谱-串联飞行时间质谱联用仪和串联Orbitrap质谱联用仪检测NC组、OE组和Control组小鼠小肠中的代谢物,使用XCMS预分析原始数据,质量评价样本数据,鉴定Control组与NC组、NC组与OE组的差异代谢物,进行KEGG富集分析获取差异代谢通路。结果Control组和NC组小肠组织中共鉴定出170种差异代谢物。代谢物富集的显著性信号通路包括胆碱代谢、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、γ-氨基丁酸(GABA)神经突触代谢、甘油磷脂代谢、环磷酸腺苷(cAMP)信号通路代谢、癌症中心碳代谢以及烟酸和烟碱胺代谢通路。NC组和OE组相比,小鼠小肠中检测到VIP(variable importance in the projection)>2的差异代谢物有16种,显著性差异代谢物包括甘油磷酰胆碱、棕榈酸、3-羟基丁酰肉碱、β-羟丁酸等。代谢物富集到的显著性差异通路为胆碱代谢通路。结论口腔癌皮下移植瘤可引起小鼠小肠的代谢物发生变化,主要改变了小肠中与能量代谢相关的代谢物。过表达miR-181a-5p影响口腔癌皮下移植瘤小鼠小肠代谢物,代谢物富集通路为胆碱代谢通路。

中药复方WCAP及拆方对人胰腺癌皮下移植瘤裸小鼠模型及IL⁃6/STAT3信号通路的影响

目的观察中药复方WCAP及其拆方对人胰腺癌BxPC-3细胞裸小鼠皮下移植瘤生长及对白介素-6/信号转导和转录激活因子3(IL-6/STAT3)信号通路的影响。方法建立人胰腺癌BxPC-3细胞裸小鼠皮下移植瘤模型,将30只SPF级裸小鼠随机分为6组,即空白对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、复方组、健脾组、清热解毒组和软坚散结组,每组5只,观察各组裸小鼠皮下移植瘤瘤质量及抑瘤率,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)和Western blot法分别检测瘤组织中IL-6/STAT3通路及其下游靶基因c-myc癌基因(c-myc)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的mRNA和蛋白表达水平。结果①与空白对照组比较,各干预组瘤质量均轻于空白对照组,5-FU组、复方组及各拆方组均可抑制裸小鼠皮下移植瘤的生长(P<0.05),复方组抑瘤率高于各拆方组(P<0.05)。②与空白对照组比较,5-FU组、复方组和软坚散结组IL-6/STAT3通路及其下游靶基因c-myc、cyclin D1、VEGF、MMP-2的mRNA表达均降低(P<0.05)。③与空白对照组比较,5-FU组、复方组IL-6/STAT3通路及其下游靶基因涉及的c-myc、cyclin D1、VEGF、MMP-2蛋白表达均降低(P<0.05),软坚散结组c-myc、MMP-2和IL-6蛋白表达均降低(P<0.05)。结论WCAP复方可抑制人胰腺癌BxPC-3细胞裸小鼠皮下移植瘤的生长,其机制与抑制IL-6/STAT3通路并调节其下游靶基因c-myc、cyclin D1、VEGF、MMP-2的表达水平有关;与各拆方相比,WCAP复方在抑瘤率、小鼠体质量及IL-6/STAT3通路及其下游靶基因调控方面作用更好。

美洲大蠊提取物对肝癌皮下移植瘤裸鼠自噬和侵袭转移的影响

目的 研究美洲大蠊提取物CⅡ-3和脱脂膏对肝癌耐药细胞BEL-7 402/5-FU自噬和侵袭转移的影响以及初步的作用机制。方法 对接种肝癌敏感细胞BEL-7 402和肝癌耐药细胞BEL-7 402/5-FU的移植瘤裸鼠,通过索拉菲尼、CⅡ-3和脱脂膏药物处理后,观察给药后裸鼠血清生化指标,裸鼠瘤块变化和心、肝、肾、脾等脏器指数的变化,以及肝脏和瘤块病理学改变,同时观察肿瘤组织细胞中的自噬相关因子和侵袭转移相关因子的变化。结果 CⅡ-3和脱脂膏能使裸鼠体重呈下降趋势,并抑制肿瘤的生长,明显减轻瘤重(P <0.01);CⅡ-3能提高脾脏指数和心脏指数(P <0.05);与耐药组相比,CⅡ-3组裸鼠血清CR有升高趋势(P <0.05);索拉菲尼和CⅡ-3处理组能诱导肿瘤组织坏死,作用优于脱脂膏组;与耐药组相比,除AKT外(P> 0.05),CⅡ-3和脱脂膏给药组均能明显抑制自噬和侵袭转移相关因子(P <0.05)。结论 美洲大蠊提取物CⅡ-3和脱脂膏均能抑制肝癌耐药细胞的自噬和侵袭转移,同时具有较好的抑瘤作用。其对裸鼠肝癌移植瘤的肝肾损伤有待进一步观察。

纳秒脉冲处理A375细胞裸鼠皮下移植瘤的疗效评估

ns脉冲电场可以诱发肿瘤细胞的结构和功能发生一系列变化,使其在临床肿瘤治疗中展现出巨大的应用前景。目前,受限于检测评估手段,相关动物实验研究尚不充分。将ns脉冲(电场强度20kV/cm、脉宽200ns、重复频率5Hz、2 000个脉冲)作用于A375裸鼠皮下移植瘤,采用荧光活体成像方法定量研究ns脉冲的抑瘤效果,同时用相机随访观察局部疤痕的转归情况。与对照组荧光增加相比,处理组荧光强度逐渐减弱(检验水准P<0.05),且在第2次处理后14d荧光完全消失;随着时间的推移,治疗区域局部疤痕逐渐变浅,并在第2次处理后22d完全消失。实验结果表明,ns脉冲可以实现局部肿瘤组织的完全切除,且能实现皮肤疤痕的有效转归。

SurvivinshRNA-APC双基因共表达慢病毒载体对HT-29结肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长情况的影响

目的在转录后水平进行干预的RNA干扰技术在多基因治疗中的应用越来越广泛。文中旨在构建人HT-29结肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,通过联合RNAi和外源性补充的方式研究Survivin shRNA-APC双基因共表达慢病毒载体对结肠癌裸鼠移植瘤生长情况的影响。方法选取35只裸鼠随机数字表法分为5组,即Survivin shRNA-APC双基因组、Survivin shRNA组、APC组、空载组和空白组,每组7只;将已经构建好的处于对数生长期的双基因共表达Survivin shRNA-APC、Survivin shRNA及APC稳转株,空载稳转株,HT-29结肠癌细胞(均为2×106/mL)分别注射至5组裸鼠左前腋下成瘤,构建人HT-29结肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型;通过测量瘤体体积、重量,检测移植瘤生长抑制率,Real time PCR检测移植瘤组织survivin mRNA的表达,免疫组化检测Survivin蛋白的表达,TUNEL检测凋亡情况。结果与空白组比较,APC组、Survivin shRNA组、双基因组移植瘤平均体积、平均重量均减少(P<0.05);与空载组比较,APC组、Survivin shRNA组、双基因组平均体积、平均移植瘤重量亦减少(P<0.05),而体积抑制率、瘤重抑制率均增加(P<0.05);与双基因组比较,APC组、Survivin shRNA组移植瘤平均体积、平均重量均增加(P<0.05)。与空白组和空载组相比,APC组、Survivin shRNA组、Survivin shRNA-APC双基因组移植瘤组织Survivin mRNA和蛋白表达相对含量明显降低(P<0.05);与Survivin shRNA组、APC组相比,双基因组移植瘤组织Survivin mRNA和蛋白表达相对含量亦明显降低(P<0.05)。与空白组裸鼠移植瘤组织结肠癌细胞凋亡指数[(9.89±0.31)%]比较,APC组、Survivin shRNA组、双基因组[(31.19±1.79)%、(33.64±2.03)%、(56.72±3.17)%]明显升高(P<0.05),而APC组、Survivin shRNA组、双基因组亦较空载组[(10.06±0.43)%]明显升高(P<0.05);与Survivin shRNA组、APC组相比,Survivin shRNA-APC双基因组移植瘤组织癌细胞凋亡指数明显升高(P<0.05)。结论 Survivin shRNA-APC双基因共表达慢病毒载体能够使Survivin基因的表达水平降低,促进结肠癌细胞的凋亡,抑制移植瘤的生长,且优于单个基因的影响。

康莱特联合5-Fu治疗人胰腺癌PC-3裸鼠皮下移植瘤的实验研究

目的通过研究胰腺癌Bcl-2、Bax和血管内皮生长因子((VEGF)的变化情况与细胞凋亡的关系,探讨康莱特和5-Fu治疗胰腺癌的机制。方法建立人胰腺癌PC-3细胞裸鼠皮下移植瘤模型,采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax和VEGF在胰腺癌移植瘤中的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡比率,测量肿瘤体积。结果康莱特和5-Fu都可明显提高胰腺癌细胞凋亡率,降低细胞Bcl-2在蛋白水平上的表达,两者对Bax在蛋白水平上的表达无影响;康莱特明显降低移植瘤VEGF蛋白的表达;康莱特和5-Fu联合组,胰腺癌细胞凋亡比率显著高于单药组,而Bcl-2蛋白表达率显著低于单药组;康莱特和联合用药组VEGF蛋白表达率低于5-Fu组;联合用药组肿瘤体积小于单药组。结论康莱特联合5-Fu治疗胰腺癌的效果明显优于两药单独使用的效果。

miR-34a对人结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、细胞周期及皮下移植瘤生长的影响

目的探讨miR-34a对人结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、细胞周期及裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法通过慢病毒转染方法构建过表达miR-34a的结肠癌SW480细胞株。实验分2组:miR-34a组(转染过表达miR-34a的慢病毒载体)和NC组(阴性对照组,转染空病毒载体)。分析两组细胞中miR-34a的相对表达量和miR-34a对人结肠癌SW480细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。通过裸鼠皮下注射肿瘤细胞方法构建皮下移植瘤模型,每7天测量移植瘤体积,28d处死裸鼠,测量移植瘤最终重量,绘制肿瘤生长曲线,分析miR-34a对移植瘤生长的影响。结果miR-34a组的miR-34a相对表达量高于NC组(P<0.05)。miR-34a组2d后细胞增殖能力低于NC组(P<0.05);miR-34a组凋亡细胞比率高于NC组(P<0.05);miR-34a组细胞周期G2/M期比率高于NC组(P<0.05)。鼠-miR-34a组皮下移植瘤14d后的生长速度及瘤体最终重量低于鼠-NC组(P<0.05)。结论miR-34a可抑制人结肠癌SW480细胞的增殖、诱导细胞凋亡及G2/M期阻滞,进而抑制裸鼠皮下移植瘤生长,有可能成为结肠直肠癌治疗新的分子靶点。

高强度聚集超声治疗小鼠前列腺癌皮下移植瘤的疗效

目的 探讨高强度聚焦超声(HIFU)治疗接种于小鼠皮下的前列腺癌的疗效及联合放疗的协同效应。方法 建立小鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,随机分对照组、HIFU组、放疗组、高剂量放疗组、放疗后联合HIFU组和HIFU后联合放疗组。观察各组肿瘤的生长情况,计算肿瘤体积培增时间,了解肿瘤的坏死和凋亡情况,并进行定量分析。结果 相对于单独治疗组,联合治疗组肿瘤生长延缓,肿瘤体积培增时间显著延长,肿瘤坏死面积显著增加,坏死周边区的凋亡细胞数增加。以肿瘤坏死面积百分比为指标作A×B析因方差分析,显示放疗和HIFU之间存在显著的协同效应(P<0.01)。结论 高强度聚焦超声对接种小鼠皮下的前列腺癌有良好的治疗效果,联合放疗时能够产生协同效应,提高疗效。

C-erbB-2与c-raf-1基因反义寡核苷酸联合对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用

背景与目的:针对c-erbB-2与c-raf-1单基因的反义寡脱氧核苷酸(antisenseoligodexynucleotide,ASODN)治疗肿瘤的研究报道很多,这些研究往往局限于单个基因或细胞水平,从肿瘤发生的多基因学说上讲是不恰当的。本研究旨在探讨c-erbB-2与c-raf-1基因联合ASODN对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法:在BALB/c裸鼠上建立卵巢上皮癌模型,然后随机分成阴性对照组和6个实验组(分别为脂质体c-erbB-2SODN组、脂质体c-raf-1SODN组、脂质体c-erbB-2ASODN组、脂质体c-raf-1ASODN组、全剂量联合反义给药组、半剂量联合反义给药组)。检测裸鼠体重及肿瘤体积变化,计算抑瘤率及肿瘤缩小率。结果:给药后,全剂量联合反义给药组与半剂量联合反义给药组的肿瘤体积抑瘤率分别为72.5%和78.4%,肿瘤重量抑瘤率分别为70.7%和75.3%,肿瘤缩小率分别为29.7%和41.6%。在给药后,各组裸鼠体重变化无明显统计学差别。结论:C-erbB-2与c-raf-1基因联合ASODN在体内能明显地抑制肿瘤生长。

苦参素与顺铂合用对人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织VEGF、CD31表达的影响和意义

目的分析苦参素与顺铂合用对人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达的影响及临床意义。方法建立40只人肝癌裸鼠模型,随机分为4组(对照组、苦参素组、顺铂组、联合组),采用腹腔注射方式给药,给予对照组裸鼠注射生理盐水,给予苦参素组裸鼠注射苦参素,给予顺铂组大鼠注射顺铂,给予联合组裸鼠注射苦参素和顺铂,给药结束后第15天将4组裸鼠处死,取皮下移植瘤组织,对比4组抑瘤率,采用免疫组织化学染色法检测4组裸鼠皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达情况。结果联合组裸鼠的肿瘤体积小于其他3组裸鼠,差异具有统计学意义(P<0.05)。VEGF阳性率检出率为20.00%,低于苦参素组的80.00%、顺铂组的70.00%、对照组的100.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合组裸鼠的CD31阳性率检出率为30.00%,低于苦参素组的90.00%、顺铂组的70.00%、对照组的100.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论苦参素与顺铂合用能够抑制人肝癌皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达,延缓肿瘤生长。

斑蝥素酸镁对人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠皮下移植瘤凋亡的影响

建立人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠皮下移植瘤模型,实验组每只裸鼠瘤周注射斑蝥素酸镁6.26×10-5mmol,对照组给予相同容积的无菌生理盐水瘤周注射。给药22 d后,观察斑蝥素酸镁对皮下移植瘤增殖的影响,并在此基础上,利用HE染色观察药物对人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织形态学特征的影响。实验发现斑蝥素酸镁组移植瘤细胞体积变小、胞浆固缩、嗜酸性变,细胞核固缩、碎裂。透射电镜观察人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织超微结构的改变,镜下见斑蝥素酸镁组移植瘤细胞核膜基本消失、核染色质聚集成团等改变。免疫组化二步法检测人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织中bcl-2、bax的表达水平,结果显示斑蝥素酸镁组瘤组织中bcl-2的表达低于生理盐水组,而bax的表达高于生理盐水组(P<0.05)。本实验提示斑蝥素酸镁能明显抑制人肝癌裸鼠皮下移植瘤的增殖,并能诱导移植瘤细胞发生凋亡,其机制可能与上调bax和下调bcl-2表达有关。

基因疫苗诱导小鼠抗HBV皮下移植瘤免疫研究

目的 观察 ＨＢＶ ＤＮＡ 疫苗（ｐＣＲ３－１Ｓ） 诱导Ｂａｌｂ／ ｃ 小鼠（ Ｈ２ｄ） 的特异性细胞免疫应答及其对稳定表达ＨＢｓＡｇ 的小鼠肥大细胞瘤Ｐ８１５ 细胞（Ｐ８１５ＨＢＶＳ） （ Ｈ２ｄ） 成瘤性的影响．方法 肌肉注射ＤＮＡ 疫苗，背部皮下接种Ｐ８１５ＨＢＶＳ 细胞，观察成瘤情况，４ ｈ ５１Ｃｒ 释放法检测小鼠脾细胞ＣＴＬ 活性．结果 接种 ＤＮＡ 疫苗后小鼠成瘤率为１２－５ ％ ， 对照组为１００ ％ ． 小鼠平均存活期大于３８－２ ｄ ，对照组为２８－４ ｄ ，４０ ｄ 后小鼠存活率为８７－５ ％ ，对照组为０ ％ ． ＣＴＬ 细胞杀伤活性明显增加，ｐＣＲ３－１Ｓ 组５１ ％ ，对照组为２１ ％ （ Ｐ＜ ０－００１） ．结论 ＤＮＡ 疫苗可以诱导细胞免疫应答，对体内ＨＢＶ 感染具有预防及治疗作用．

DNA疫苗对小鼠HCV-C皮下移植瘤的防治

目的:从病理组织学方面验证DNA疫苗对小鼠HCV-C皮下移植瘤的预防及治疗作用,为将来的临床应用提供动物实验依据.方法:利用脂质体转染技术将pcDNAHCV-C质粒转染SP2/0细胞并将稳定表达HCVC抗原的SP2/0细胞皮下接种于Balb/c小鼠,成瘤后取小鼠瘤组织,用病理组织学方法验证DNA疫苗对HCV-C皮下移植瘤的预防及治疗作用.结果:肿瘤组织中以T淋巴细胞浸润为主;HCV-C抗原表达主要在SP2/0细胞的细胞质和胞膜上,少数位于胞核中;对照组HCV-C抗原表达明显强于实验组.结论:HCV-CDNA疫苗对HCV的感染有预防和治疗作用.

猫人参总皂苷对小鼠皮下移植瘤的抑制作用

目的:研究猫人参总皂苷对小鼠皮下移植瘤的抑制作用及机制。方法:建立小鼠皮下移植瘤模型,观察猫人参总皂苷体内抑制肿瘤作用。运用免疫组化法,检测猫人参总皂苷对肿瘤组织中微血管的影响。结果:猫人参总皂苷对小鼠皮下移植瘤有显著抑制作用。给药组肿瘤组织的微血管密度和VEGF表达与阴性对照组有显著差异。结论:猫人参总皂苷对小鼠移植瘤的生长有抑制作用,其作用机制之一可能是抗血管生成。

脱落酸作用后人肝癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长抑制作用的实验研究

[目的]观察脱落酸(ABA)对移植瘤成瘤能力的影响。[方法]分为对照组和ABA组、环六亚甲基二乙酰胺(HMBA)组ABA+HMBA三种不同浓度处理组,采用免疫组化方法研究所形成肿瘤中细胞增殖及恶性生长的变化,并检测脏器有无转移。[结果]HE常规病理切片观察处理组可见组织中癌细胞密度减少,细胞皱缩,胞浆红染,瘤组织分化渐成熟。与对照组比较,处理组移植瘤瘤组织块体积变小、重量明显减轻,有统计学意义(P<0.05)。对照组外周血甲胎蛋白(AFP)明显减少(P<0.05),细胞核中的Ki-67的表达均明显降低(P<0.05)。全部裸鼠均未发现体表淋巴结及腹腔淋巴结转移,亦未发现转移灶的存在。[结论]ABA对人原发性肝癌裸鼠移植瘤成瘤性有抑制作用,使肿瘤细胞在体内增殖活性下降同时肿瘤细胞形态趋于正常,是一种作用效果良好肿瘤分化诱导剂。

脂质体-c-erbB-2反义寡核苷酸转染对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤形成的抑制作用研究

目的 探讨经脂质体—硫代磷酸化修饰的c erbB 2反义寡脱氧核苷酸 (ASODN )作用后的卵巢上皮癌细胞株SKOV3 在裸鼠皮下的成瘤能力。方法 利用脂质体将经硫代磷酸化修饰的寡核苷酸导入SKOV3 细胞内 ,然后将这种被转染的细胞接种于裸鼠皮下 ,观察肿瘤体积的变化 ,并计算抑瘤率。结果 经脂质体 c erbB 2ASODN作用后的卵巢上皮癌细胞在裸鼠皮下成瘤能力降低 ,最大抑瘤率达 4 0 .0 %(P <0 .0 5 )。首次出现目检可见肿瘤的平均时间延长为 9.6天 (P <0 .0 5 )。结论 c erbB 2癌基因的反义调控能降低卵巢上皮癌细胞的成瘤能力 ,抑制肿瘤生长 ,在卵巢上皮癌的基因治疗中有一定价值。

蒿甲醚自微乳化给药系统对小鼠人脑胶质瘤皮下移植瘤的抑瘤作用研究

目的:研究蒿甲醚(ARM)自微乳化给药系统(SMEDDS)对人脑胶质瘤皮下移植瘤模型小鼠的抑瘤效果。方法:以人脑胶质细胞瘤细胞株SHG44接种,并以组织块移植传代,建立裸小鼠皮下移植瘤模型。分别于接种后的第5、10、15、20、25天时测量小鼠肿瘤组织体积,绘制肿瘤生长曲线,确定肿瘤快速增殖初期。取裸小鼠30只,同法建立皮下移植瘤模型,并于肿瘤快速增殖初期时分为对照组(生理盐水)、ARM混悬液组[60 mg/(kg·d)]和ARM-SMEDDS低、中、高剂量组[10、20、30 mg/(kg·d)]并灌胃给予生理盐水或相应药液,每日1次,连续给药30 d。记录小鼠体质量变化及一般情况,测定肿瘤组织体积变化并计算相对肿瘤增殖率。结果:皮下移植肿瘤块组织后第10天左右即进入肿瘤快速增殖初期。给药期间各组小鼠一般情况正常,未见明显异常反应。自给药第10天起,ARM-SMEDDS各剂量组小鼠的肿瘤组织体积均较对照组显著缩小(P<0.05);自给药第15天起,ARM-SMEDDS各剂量组小鼠的肿瘤组织体积均较ARM混悬液组显著缩小(P<0.05)。末次给药后,ARM-SMEDDS各剂量组小鼠的相对肿瘤增殖率均较ARM混悬液组均显著降低(P<0.05)。结论:ARM-SMEDDS具有明显的抑制人脑胶质瘤增长的效果,抑瘤效果优于剂量更高的ARM混悬液剂型。