肌肽对皮层下缺血性血管性痴呆动物认知功能的保护作用

目的探讨肌肽对皮层下缺血性血管性痴呆动物的认知功能的作用。方法永久性结扎小鼠单侧颈总动脉建立皮层下缺血性血管性痴呆模型后饲养28 d,期间隔天给予肌肽(200、500、750 mg·kg-1)或生理盐水,采用运动量监测、敞箱实验、热板实验,恐惧记忆、水迷宫模型检测小鼠行为学指标。结果与假手术组相比,手术组动物的运动量和疼痛阈值没有改变;其中肌肽(200、500 mg·kg-1)能明显延长小鼠在敞箱实验中的探索时间,逆转手术引起的动物恐惧记忆中背景记忆能力的下降,并明显改善手术引起的水迷宫实验中动物的学习记忆能力的下降。结论单侧颈总动脉结扎所致的皮层下缺血性血管性痴呆会导致认知功能障碍,肌肽对皮层下缺血性血管性痴呆动物的认知功能有明显的保护作用。

阿尔茨海默病和皮层下缺血性血管性痴呆患者内侧颞叶结构磁共振定量

目的评价海马结构体积、内嗅皮质体积和海马角角度磁共振(MR)测量区分阿尔茨海默病(AD)、皮层下缺血性血管性痴呆(SIVD)和老年健康对照者(NC)的准确性,以及内侧颞叶结构测量指标和认知功能神经心理学评价指标的相关性。方法对临床很可能AD患者、SIVD患者和健康老年人行头颅MR扫描,在斜冠状位上测量双侧海马结构的体积、内嗅皮质体积和海马角角度,并进行统计学分析。结果双侧海马结构体积、双侧内嗅皮质体积按如下顺序显著递减:NC组>SIVD组>AD组,各组之间差异有显著统计学意义(P<0.01);双侧海马角角度按如下顺序递增:NC组<SIVD组<AD组,各组之间差异有显著统计学意义(P<0.01)。用逐步判别分析方法得出内嗅皮质体积、海马结构体积和海马角角度在AD组、SIVD组和NC组的准确度分别为81.3%、87.5%和88.8%。联合内侧颞叶结构测量指标,区分AD组、SIVD组和NC组的准确度为91.3%。在AD组和SIVD组MMSE评分和海马结构体积、内嗅皮质体积呈显著正相关,和海马角角度呈显著负相关;而在NC组MMSE评分和海马结构体积、内嗅皮质体积、海马角角度不呈相关性。在AD组和SIVD组海马角角度和海马结构体积呈显著负相关,而在NC组海马角角度和海马结构体积无相关性。结论海马结构体积、内嗅皮质体积和海马角角度MR测量有助于区分AD、DIVD和健康老年人。

肢体远端缺血预处理联合高压氧治疗皮层下缺血性血管性痴呆疗效观察

目的观察肢体远端缺血预处理(remote ischemic conditioning,RIC)联合高压氧治疗(hyperbaric oxygen,HBO)对皮层下缺血性血管性痴呆(subcortical ischemic vascular dementia,SIVD)患者认知功能及炎症因子IL-6、hs-CRP、TNF-α表达的影响。方法纳入河北北方学院附属第一医院2019-06—2020-06神经内科门诊SIVD患者40例,联合组及HBO组各20例,2组均接受基础治疗。HBO组在基础治疗方案上给予高压氧治疗,使用多人空气加压舱,压强设为0.2 MPa,面罩吸氧1 h,1次/d。联合组患者在HBO组方案上给予肢体远端缺血预处理,使用远程缺血预适应训练仪,严格按照说明书操作:将患者双侧上肢收缩压迅速加压到200 mmHg,持续5 min(缺血期),然后进行5 min放气(再灌注期),形成一个循环,每次接受5个循环训练,2次/d。2组疗程共12周,结束后行疗效评定,并在治疗前及疗程结束时抽取患者清晨空腹肘静脉血,使用酶联免疫吸附试验法检测IL-6、TNF-α水平,比浊免疫测定法测定hs-CRP;使用神经心理学评估比较2组治疗前后认知功能。结果2组性别、年龄、学历、体重指数、高血压、糖尿病、同型半胱氨酸、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05),2组治疗前汉密尔顿抑郁量表、简易精神状态量表、蒙特利尔认知评估、临床痴呆评定量表、霍普金斯言语学习测验(修订版)、口语流畅性测验、连线测验A、连线测验B、符号数字转换测验、线方向判断、日常生活活动能力量表、神经精神量表评分无显著差异(P>0.05)。治疗12周后联合组霍普金斯言语学习测验修订版、口语流畅性测验、连线测验A、连线测验B、线方向判断评分差异有统计学意义(P<0.05),HBO组霍普金斯言语学习测验(修订版)、连线测验B评分差异有统计学意义(P<0.05)。2组疗效的协方差分析表明,联合组患者在线方向判断上的表现优于HBO组。2组IL-6、TNF-α水平治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05),HBO组炎症因子hs-CRP水平治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05),联合组治疗后hs-CRP水平较治疗前差异有统计学意义(P<0.05)。结论RIC联合HBO可改善SIVD患者认知功能,降低炎症因子表达,安全有效,较单纯HBO治疗更有优势。

皮层下缺血性血管性痴呆的MRS研究

为了解皮层下缺血性血管性痴呆（SIVD）患者的皮层代谢障碍特点及分布形式，研究纳入42例SIVD患者（符合NINDS-AIREN的血管性痴呆诊断标准）和14名年龄匹配的健康志愿者，经头颅MRI检查，表现为皮层下白质缺血性病变，排除皮层、深部核团、胼胝体等部位异常信号，排除其他类型痴呆。

急性缺血性卒中入院后血尿酸水平对老年血管性痴呆的预测价值

目的检测急性缺血性卒中(AIS)患者血尿酸(SUA)水平变化,并分析不同时间点SUA水平对血管性痴呆(VD)的预测价值。方法纳入2019-01—2022-08在唐山市人民医院接受治疗的AIS患者208例,完成随访195例,根据AIS 3个月后是否合并VD,将患者分为non-VD组(n=160)和VD组(n=35)。采用t检验或χ^(2)检验分析影响AIS合并VD的因素,检测患者入院时、入院24 h、入院7 d和入院14 d时患者外周血中SUA水平,Pearson相关性分析不同时段SUA水平的相关性,Logistic多因素回归分析影响AIS合并VD的独立危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估不同时段血尿酸水平预测AIS合并VD的临床价值。结果脑卒中史、心房颤动、病死灶大小和入院时NIHSS评分在2组间差异有统计学意义(P<0.05)。VD组入院24 h(415.0±21.3)μmol/L、入院7 d(436.2±24.0)μmol/L和入院14 d(407.3±18.2)μmol/L时SUA水平高于non-VD组[(398.4±26.8)μmol/L、(372.1±20.7)μmol/L、(358.1±14.7)μmol/L],组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。脑卒中史、心房颤动、大梗死病灶和入院SUA水平增加为影响AIS并发VD的危险因素。入院7 d SUA水平预测AIS并发VD的曲线下面积0.935,高于入院时和入院24 h SUA(0.763、0.786,Z=4.526、4.084,P=0.009、0.016)。结论SUA水平增加是AIS合并VD独立危险因素,入院第7天SUA水平对AIS合并VD具有较高的预测价值。

丁苯酞胶囊联合针刺对缺血性脑卒中后血管性痴呆患者认知功能及脑血流动力学状态的影响

目的探究丁苯酞胶囊联合针刺在缺血性脑卒中后血管性痴呆患者中的应用效果及对脑血流动力学状态及认知功能的影响。方法收集2021年3月至2023年12月于杭州市中医院就诊的缺血性脑卒中后血管性痴呆患者作为研究对象,按照不同治疗方式分为对照组(52例,行常规治疗+针刺治疗)和联合组(48例,在对照组的基础上联合丁苯酞胶囊治疗)。观察比较2组患者临床疗效、血流动力学状态[大脑中动脉血流速度(Vm)、阻力指数(RI)、脉动指数(PI)]、血清相关指标[血清降钙素基因相关肽(CGRP)、血管内皮素(ET)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)]、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、生活能力量表(ADL)评分以及不良反应发生情况。结果联合组治疗总有效率为95.8%,高于对照组的82.7%(χ^(2)=4.403,P=0.036);治疗后,2组患者的MMSE评分、MoCA评分均有所升高,联合组MMSE评分、MoCA评分分别为(29.0±1.0)分、(25.9±1.0)分,均高于对照组的(27.7±1.1)分、(23.1±1.2)分(t=5.950、12.442,P<0.001);治疗后2组患者的血清相关指标均有所变化,联合组CGRP为(31±6)ng/L,高于对照组的(29±6)ng/L(t=2.266,P=0.026),联合组ET、HIF-1α分别为[(69±7)pg/ml、(254±45)pg/ml],均低于对照组的[(73±7)pg/ml、(288±52)pg/ml](t=3.413、3.479,P=0.001、0.001);治疗后联合组Vm、RI、PI分别为[(19.8±1.6)cm/s、(1.59±0.19)、(0.71±0.21)],均低于对照组的[(19.2±1.3)cm/s、RI(1.74±0.23)、PI(0.78±0.11)](t=2.121、3.539、2.111,P=0.036、0.001、0.037);治疗后,联合组ADL评分为(27±6)分,低于对照组的(31±5)分(t=4.283,P<0.001);2组患者治疗期间的不良反应发生率差异无统计学意义(χ^(2)=2.211,P=0.137)。结论丁苯酞胶囊联合针刺应用于缺血性脑卒中后血管性痴呆患者效果显著,可改善患者脑缺血性及神经损伤情况,调节血流动力参数,提高患者认知水平及日常生活能力,安全可靠,有应用价值。

急性缺血性脑卒中患者血清miR-132、sFasL及IL-1β水平与血管性痴呆的相关性

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清微小RNA-132(miR-132)、可溶性细胞凋亡因子配体(sFasL)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平与血管性痴呆(VD)的关系。方法选取2021年1月至2022年12月佳木斯市中心医院东院区神经内科收治的103例AIS患者,根据是否发生VD分为VD组(36例)和非VD组(67例)。统计两组患者基础资料,对比两组血清miR-132、sFasL、IL-1β水平。分析血清miR-132、sFasL及IL-1β对AIS患者发生VD的预测价值。结果VD组年龄≥60岁、多发性梗死、基底核梗死患者比例高于非VD组,脑梗死面积>非VD组(P<0.05)。VD组患者血清miR-132水平低于非VD组,而血清sFasL、IL-1β水平高于非VD组(P<0.05)。VD患者血清miR-132水平与MoCA评分呈正相关,血清sFasL、IL-1β水平与MoCA评分呈显著负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,脑梗死面积、年龄、基底核区梗死、血清miR-132、sFasL及IL-1β水平是AIS患者发生VD的独立影响因素(P<0.05)。血清miR-132、sFasL、IL-1β及联合检测预测AIS患者发生VD的曲线下面积(AUC)为0.840、0.797、0.824、0.926,联合预测的AUC及敏感性显著高于单项检测(P<0.05)。结论血清miR-132、sFasL、IL-1β水平与AIS患者VD的发生有关,miR-132、sFasL联合IL-1β检测有助于早期预测VD发生风险。

缺血性脑卒中患者继发血管性痴呆的危险因素

目的探讨影响缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)患者继发血管性痴呆(vascular dementiame,VaD)的因素。方法收集42例IS后继发VaD患者资料,纳入发生组;另收集同期42例IS后未继发VaD患者资料,纳入未发生组。经单因素及多因素分析IS患者继VaD的危险因素。结果发生组高血压、高脂血症占比均高于未发生组,血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(Hcy)水平均高于未发生组(P<0.05)。经回归分析,结果显示,高血压、高脂血症、血清Hcy高表达及血清Lp-PLA2高表达为IS患者继VaD的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论IS患者继VaD的危险因素为高血压、高脂血症、血清Hcy高表达及血清Lp-PLA2高表达。

缺血性脑卒中致血管性痴呆患者血清HOXA1 及SMAD3基因表达与认知功能和预后的关系

目的探讨缺血性脑卒中致血管性痴呆(VD)患者血清同源异性盒基因A1(HOXA1)、SMAD家族成员3(SMAD3)基因表达与认知功能和预后的关系研究。方法选择2021年1月—2023年2月辽宁省金秋医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者241例为研究对象,根据3个月后是否发生VD分为痴呆组(n=117)和非痴呆组(n=124)。根据痴呆组患者出院3个月后预后功能障碍分为Ⅰ级亚组(n=48)、Ⅱ级亚组(n=43)、Ⅲ级亚组(n=26)。Spearman相关性分析缺血性脑卒中致VD患者血清HOXA1和SMAD3基因表达与简易精神状态量表(MMSE)评分的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HOXA1和SMAD3基因表达对缺血性脑卒中致VD患者预后功能障碍为Ⅲ级的预测价值。结果与非痴呆组比较,痴呆组血清HOXA1和SMAD3基因表达均明显升高(t=30.176、16.855,P<0.001);缺血性脑卒中致VD患者轻度亚组、中度亚组、重度亚组血清HOXA1和SMAD3基因表达依次升高,且差异均有统计学意义(F=308.625、153.360,P<0.001);与预后功能障碍Ⅰ~Ⅱ级亚组比较,Ⅲ级亚组患者血清HOXA1和SMAD3基因表达均明显升高(t=8.274、9.396,P<0.01);Spearman相关性分析结果显示,缺血性脑卒中致VD患者血清HOXA1和SMAD3基因表达与MMSE评分均呈显著负相关(r=-0.564、-0.518,P<0.01);血清HOXA1、SMAD3及二者联合预测缺血性脑卒中致VD患者Ⅲ级预后功能障碍的AUC分别为0.772、0.831、0.899,二者联合的AUC大于单项指标(Z/P=2.001/0.045、2.116/0.034)。结论HOXA1和SMAD3基因表达与缺血性脑卒中所致VD患者认知功能和预后密切相关,且血清HOXA1和SMAD3基因表达在缺血性脑卒中所致VD患者预后功能障碍的预测中具有较高的应用价值。

尼莫地平联合丁苯酞治疗缺血性脑卒中后血管性痴呆的临床效果分析

目的:评估尼莫地平联合丁苯酞治疗缺血性脑卒中后血管性痴呆的临床效果。方法:选取2022年1—12月黑龙江省第二医院收治的100例缺血性脑卒中后血管性痴呆患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,各50例。对照组接受丁苯酞治疗,观察组接受尼莫地平联合丁苯酞治疗。比较两组治疗效果。结果:治疗后,两组简易智力状态检查量表、蒙特利尔认知评估量表评分升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组日常生活能力量表评分升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组超氧化物歧化酶水平升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组全血中切黏度、全血高切黏度和全血低切黏度低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:尼莫地平联合丁苯酞治疗缺血性脑卒中后血管性痴呆的临床效果显著,能改善患者认知功能、日常生活能力、血流动力学,减轻氧化应激反应,且安全性较高。

第三脑室宽度联合半卵圆中心ADC值预测缺血性脑卒中继发血管性痴呆的价值

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是造成认知功能障碍的第二大病因,仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)。研究发现,25%~30%的缺血性脑卒中患者发病3个月内即可出现血管性认知障碍,部分患者甚至进展至VD[1]。目前临床对于VD的诊断主要基于病史和神经认知量表;但过程繁琐,易受主观因素的干扰,时间上很难确认缺血性脑卒中与认知功能障碍的先后关系[2],且绝大多数患者发病和进展较为隐匿。磁共振成像是头颅疾病的主要检查工具,其中弥散加权成像(diffusion weighted image,DWI)是重要的扫描序列,主要反映组织间水分子的弥散情况,表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)是主要的量化参数。颅脑DWI对白质病变和皮质萎缩有较高的敏感性。VD患者白质病变往往早于皮质萎缩[3-4],因此,推测DWI序列对筛选VD高风险患者具有十分重要的临床意义。基于此,本研究利用常规MRI测量第三脑室宽度,DWI测量半卵圆中心ADC值,分析这两指标在预测缺血性脑卒中继发VD中的价值,现报道如下。

祛瘀醒脑汤治疗缺血性脑卒中后非痴呆性血管性认知功能障碍临床研究

目的:观察祛瘀醒脑汤治疗缺血性脑卒中后非痴呆性血管性认知功能障碍(VCIND)痰瘀互结证的临床疗效。方法:选取124例缺血性脑卒中后VCIND痰瘀互结证患者,采用随机数字表法分为祛瘀醒脑汤组、对照组各62例。治疗期间,祛瘀醒脑汤组剔除2例,对照组剔除6例,最终纳入研究祛瘀醒脑汤组60例,对照组56例。对照组给予西药联合认知功能训练治疗,祛瘀醒脑汤组在对照组基础上给予祛瘀醒脑汤治疗。2组均连续治疗4周。比较2组临床疗效、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、血液流变学指标及血清中枢神经特异蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平。结果:治疗后,祛瘀醒脑汤组总有效率96.67%,高于对照组83.93%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组MoCA评分均较治疗前升高,祛瘀醒脑汤组MoCA评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白原(FIB)水平均较治疗前降低,祛瘀醒脑汤组血浆黏度、红细胞比容、FIB水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组血清S100β、NSE水平均较治疗前降低,血清BDNF水平均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05);祛瘀醒脑汤组血清S100β、NSE水平均低于对照组,血清BDNF水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:祛瘀醒脑汤治疗缺血性脑卒中后VCIND痰瘀互结证,可有效改善患者的认知功能,其作用机制可能与改善血液流变学及修复受损神经元有关。

缺血性脑卒中后血管性痴呆MRI早期诊断价值

探究MRI在缺血性脑卒中后血管性痴呆患者的早期诊断价值。方法 以60例疑似缺血性脑卒中后血管性痴呆患者为观察对象,择取时间节点为2023年1月至2023年12月,在其诊断中予以MRI检查,以临床综合诊断结果为疾病最终诊断依据,并对比血管性痴呆与非血管性痴呆患者的梗死部位、梗死灶大小、脑组织的形态变化等,据此分析MRI的早期诊断价值。结果 临床综合诊断结果判定60例疑似缺血性脑卒中后血管性痴呆患者中确诊人数为48例,剩余12例为无血管性痴呆患者,MRI诊断结果认为阳性者为47例,阴性者为10例。敏感度为97.92%(47/48)、特异度为83.33%(10/12)、准确度为95.00%(57/60),Kappa检验值为0.781,可将其一致性判定为良好。VaD患者梗死部位多见于额叶、颞叶、半卵圆中心等部位,其数据水平高于非VaD患者(P<0.05)。VaD患者出现大、中梗死患者人数多于VaD患者(P<0.05);小梗死与腔隙梗死两者相比无显著差异(P>0.05)。VaD患者脑组织形态学发生的异常变化均多于非VaD患者(P<0.05)。结论 对于缺血性脑卒中后血管性痴呆患者而言,应用MRI进行早期诊断能够获取较高价值,该检查方式可尽早明确血管性痴呆患者的存在,为临床相应治疗措施的实施提供可靠依据。

缺血性脑血管病所致血管性痴呆患者联用丁苯酞软胶囊、舒血宁注射液的治疗效果研究分析

探究缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICD)所致血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者联合应用丁苯酞软胶囊、舒血宁注射液治疗后的临床效果变化。方法 选择100例2021年1月-2022年12月于我院治疗的ICD所致VD患者,按照随机数字表法均分为对照组、观察组。对照组治疗给予丁苯酞软胶囊,观察组治疗给予丁苯酞软胶囊、舒血宁注射液。比较两组临床疗效及治疗前后认知功能。结果 治疗后,观察组简易智能精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分、长谷川痴呆量表(Hasegawa Dementia Scale,HDS)评分为(27.48±3.25)分、(26.16±2.82)分,均高于对照组(20.43±2.56)分、(22.35±2.34)分,两组间MMSE、HDS评分比较有差异(P均<0.001)。治疗后,对照组总有效率(77.08%)低于观察组(94.23%)(P<0.05)。结论 丁苯酞软胶囊与疏血宁注射液联合应用能有效改善ICD引起的VD患者的认知功能,提高总有效率,是一种值得临床推广应用的治疗方案。

老年缺血性脑卒中患者血清Egr-1、Neuregulin 1表达水平对血管性痴呆的预测效能

目的分析老年缺血性脑卒中患者血清早期生长反应因子1(Egr-1)、神经调节蛋白1(NRG1)表达水平对血管性痴呆(VD)的预测效能。方法将2019年5月至2022年3月该院收治的122例老年缺血性脑卒中患者作为研究对象,随后根据治疗后6个月内是否发生血管性痴呆分为痴呆组(n=55)、非痴呆组(n=67),根据简易精神状态评价量表(MMSE)评分将痴呆组患者分为轻度组、中度组、重度组。采用酶联免疫吸附试验检测血清Egr-1、NRG1表达水平,比较各组血清Egr-1、NRG1表达水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Egr-1、NRG1对老年缺血性脑卒中患者血管性痴呆的预测效能,采用多因素Logistic回归分析影响缺血性脑卒中患者发生血管性痴呆的危险因素。结果痴呆组患者血清Egr-1表达水平明显高于非痴呆组,NRG1表达水平明显低于非痴呆组,差异有统计学意义(P<0.05)。血管性痴呆患者重度组血清Egr-1表达水平明显高于中度组,中度组高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05),NRG1表达水平明显低于中度组、轻度组,中度组低于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清Egr-1联合NRG1预测老年缺血性脑卒中患者发生血管性痴呆的曲线下面积(AUC)为0.925,高于血清Egr-1(AUC=0.874)、NRG1(AUC=0.785)单独预测。多因素Logistic回归分析显示,血清Egr-1≥1.63 pg/mL(OR=3.404,95%CI:1.906~6.081)、NRG1<12.66 pg/mL(OR=2.795,95%CI:1.709~4.572)为影响老年缺血性脑卒中患者血管性痴呆发生的危险因素(P<0.05)。结论血清Egr-1表达水平在老年缺血性脑卒中血管性痴呆患者中异常升高,而血清NRG1异常降低,且二者表达水平与患者血管性痴呆严重程度密切相关,同时对缺血性脑卒中患者血管性痴呆的发生有良好的预测效能。

MRI分析针刺缺血性血管性痴呆患者太溪-飞扬穴的脑响应

目的通过任务态功能磁共振成像观察即时针刺缺血性血管性痴呆(IVD)患者原络配穴(太溪-飞扬)脑功能活动状态的变化,探讨针刺治疗IVD患者的脑效应机制。方法采用Achieva 3.0T磁共振扫描仪对12例IVD患者行任务态功能成像扫描,先采集4 min的3D结构像,随后采集6 min的针刺原络穴配伍(太溪-飞扬穴)的针刺态数据,间隔2周对该组患者再采集一次6 min的针刺络穴飞扬穴的针刺态数据,获得的图像数据经过后处理后予以一般线性模型分析,统计值体素水平P=0.001(未校正),簇水平P<0.05(FWE校正)。获得针刺任务态IVD患者脑内神经元活动变化的脑激活区域。结果配伍针刺IVD患者太溪-飞扬穴正激活脑区有:右侧海马旁回,右侧角回,左侧丘脑,右侧丘脑,右侧脑岛,左侧前扣带和中央旁小叶;负激活脑区有:左侧小脑脚1区,左侧下半月小叶,小脑蚓部8区,左侧小脑后叶,左侧梭状回,左侧颞下回,右侧颞下回,左侧眶部额下回,左侧枕下回,左侧颞上回,左侧枕下回,左侧舌回,左侧顶下小叶,左侧顶上小叶。针刺IVD患者飞扬穴正激活脑区:右侧小脑前叶,右侧小脑后叶,小脑蚓部3区,右侧岛叶,右侧额下回,右侧缘上回,右侧颞上回,右侧丘脑,右侧豆状核;负激活脑区:左侧距状裂周围皮层,左侧后扣带回,左侧楔前叶。针刺IVD患者太溪-飞扬组穴与飞扬穴比较,激活增高的脑区:左内侧额上回,左侧距状裂周围皮层,左侧岛盖部额下回;激活减低的脑区:右侧缘上回,左侧缘上回,右侧额中回,右侧脑岛,左内侧和旁扣带脑回,左、右侧小脑6区,右侧豆状壳核,右侧丘脑,左侧额中回,左侧眶部额下回,左侧梭状回,左侧颞中回,右侧颞中回,右侧中央后回。结论针刺IVD患者主客原络配穴(太溪-飞扬穴)的即刻效应可直接影响并调节与认知功能相关脑区的神经元活动,推测这是针刺太溪-飞扬穴治疗血管性痴呆的潜在中枢机制;针刺IVD患者主客原络配穴相比单穴脑激活区更广泛,更具独特优势。

血清神经丝蛋白轻链与缺血性脑卒中致血管性痴呆的相关性研究

目的分析血清神经丝蛋白轻链(NF-L)与缺血性脑卒中致血管性痴呆(VaD)的相关性。方法选取2018年4月至2022年2月萍乡市人民医院收治的90例缺血性脑卒中患者作为缺血性脑卒中组,再依据认知功能评估情况分为认知功能正常组(n=42)、血管性轻度认知功能障碍(VaMCI)组(n=29)及VaD组(n=19);另选取同期于本院行健康体检的30例非缺血性脑卒中患者作为对照组。收集所有患者的一般资料,并进行实验室指标检查、认知功能和日常生活能力评估及血清NF-L水平检测。比较缺血性脑卒中组与对照组一般资料、实验室指标及认知功能和日常生活能力评分,比较4组NF-L水平、Hachinski缺血量表(HIS)评分,分析HIS评分与美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智力状态检查量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)评分和NF-L水平的相关性及缺血性脑卒中致VaD的危险因素。结果缺血性脑卒中组NIHSS评分高于对照组,MoCA、MMSE、ADL评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。VaD组、VaMCI组、认知功能正常组NF-L水平均高于对照组,且VaD组高于VaMCI组、认知功能正常组,VaMCI组高于认知功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05);VaD组、VaMCI组HIS评分均高于认知功能正常组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05),VaD组与VaMCI组、认知功能正常组与对照组HIS评分比较差异均无统计学意义。HIS评分与NF-L水平呈正相关(r>0,P<0.05),与NIHSS、MoCA、MMSE、ADL评分均呈负相关(r<0,P<0.05)。NIHSS评分高和MoCA、MMSE、ADL评分低及NF-L水平高均为缺血性脑卒中致VaD的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。结论NIHSS评分高和MoCA、MMSE、ADL评分低及NF-L水平高均为缺血性脑卒中致VaD的独立危险因素,情绪、日常活动能力、精神状态对缺血性脑卒中致VaD均有显著影响,且血清NF-L水平可反映缺血性脑卒中后VaD的病情严重程度,NF-L水平越高,缺血性脑卒中致VaD的可能性越大,NF-L水平可作为临床诊疗的重要参考指标。

皮层下缺血性脑血管病CT表现与血管性痴呆的相关研究

目的 探讨皮层下缺血性脑血管病CT表现与血管性痴呆之间的关系。方法 对比分析 6 0例皮层下多发脑梗死痴呆者和 6 8例皮层下多发梗死无痴呆者CT表现。结果 痴呆组中额叶皮层下、内囊前肢、尾状核、半卵圆中心前部、侧脑室体旁前部白质及丘脑梗死发生率、平均梗死灶数目及平均梗死体积均大于对照组 (P <0 .0 5 ) ;3级、4级脑白质疏松出现率显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脑萎缩指数测量值明显大于对照组 (P <0 .0 5 )。非条件Logistic回归分析额叶皮层下及丘脑梗死灶数目、侧脑室体旁前部白质梗死灶体积、脑白质疏松以及脑皮层萎缩的程度与血管性痴呆的发生显著相关。结论 皮层下多发脑梗死性痴呆与梗死灶的部位、数目。

表观弥散系数联合Lp-PLA2诊断缺血性脑卒中伴血管性痴呆的临床价值

目的探讨表观弥散系数(ADC)联合脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)诊断缺血性脑卒中伴血管性痴呆的临床价值。方法选取2021年10月至2022年10月神木市医院收治的120例缺血性脑卒中患者作为研究对象,根据患者卒中后是否发生血管性痴呆将其分为痴呆组(39例)和未痴呆组(81例)。比较两组血清Lp-PLA2水平、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、简易智力状态检查量表(MMSE)评分;患者接受头颅磁共振成像检查,检测大脑海马区、半卵圆中心、额叶前部、额叶后部等区域的ADC;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Lp-PLA2单独及联合脑组织ADC诊断缺血性脑卒中伴血管性痴呆的效能。结果痴呆组Lp-PLA2水平高于未痴呆组,MoCA和MMSE评分低于未痴呆组,差异均有统计学意义(P<0.05);痴呆组海马区、半卵圆中心、额叶前部、额叶后部的ADC低于未痴呆组,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析结果发现,血清Lp-PLA2、海马区ADC、半卵圆中心ADC、额叶前部ADC、额叶后部ADC单独检测缺血性脑卒中伴血管性痴呆的曲线下面积(AUC)分别为0.893、0.843、0.851、0.803、0.821,5项指标联合检测的AUC为0.920。结论血清Lp-PLA2和脑组织ADC联合诊断缺血性脑卒中伴血管性痴呆有较好的临床价值,二者联合有利于进一步提高诊断效能,具有推广价值。

血清sICAM-1、VEGF在缺血性脑卒中致血管性痴呆患者中的表达及临床意义

目的观察血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在缺血性脑卒中致血管性痴呆(VD)患者中的表达及临床意义。方法回顾性分析2020年1月—2021年6月南京中医药大学连云港附属医院收治的112例缺血性脑卒中患者的临床资料,发生VD的31例缺血性脑卒中患者为VD组,其余81例为非VD组。另选取该院同期体检的健康人员55例为健康组。比较3组血清sICAM-1、VEGF水平;比较VD组和非VD组的临床资料,采用多因素逐步Logistic回归分析缺血性脑卒中后发生VD的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sICAM-1、VEGF单独及联合检测对缺血性脑卒中后发生VD的预测价值。结果与健康组比较,非VD组、VD组血清sICAM-1、VEGF水平升高(P<0.05);与非VD组比较,VD组血清sICAM-1水平升高(P<0.05),血清VEGF水平降低(P<0.05)。与非VD组比较,VD组吸烟占比、高血压及NIHSS评分升高(P<0.05),两组的年龄、性别构成、BMI、饮酒、VD家族史、高盐饮食、高脂血症、糖尿病、冠心病、多发性脑梗死、脑梗死病史、脑白质疏松、脑梗死部位、梗死范围、职业类型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素逐步Logistic回归分析显示,吸烟[OR=1.881(95%CI:1.521,2.242)]、高血压[OR=7.043(95%CI:4.123,9.963)]、NIHSS评分[OR=4.674(95%CI:2.379,6.969)]、额叶脑梗死[OR=2.396(95%CI:1.985,2.808)]、血清sICAM-1水平[OR=4.591(95%CI:2.379,6.802)]、血清VEGF水平[OR=4.889(95%CI:2.147,7.631)]均是缺血性脑卒中后发生VD的危险因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清sICAM-1、VEGF预测缺血性脑卒中后发生VD的最佳截断值为365.41 ng/L和216.52 pg/mL,两者单独及联合检测缺血性脑卒中后发生VD的AUC分别为0.754、0.793和0.868。结论在缺血性脑卒中致VD患者中血清sICAM-1高表达,VEGF低表达,两者单独及联合检测对缺血性脑卒中后VD的发生具有较高的预测价值。