不同小剂量芬太尼、异丙酚组合对大脑皮层抑制速度和程度的影响

目的探讨不同小剂量芬太尼、异丙酚组合对大脑皮层抑制速度和程度的影响。方法选择60例拟行乳癌根治术的女性患者,将其分为四组:P组(异丙酚)、F1组(芬太尼1μg/kg+异丙酚)、F2组(芬太尼2μg/kg+异丙酚)和F3组(芬太尼3μg/kg+异丙酚)。麻醉诱导时P组给予生理盐水和异丙酚,其余各组给予不同剂量的芬太尼(1μg/kg、2μg/kg、3μg/kg)和异丙酚,异丙酚的输注速率为100mg/min,患者意识消失后停止输注异丙酚。记录从异丙酚输注开始至患者意识消失的时间和意识消失时的脑电双频谱指数(bispectral index,BIS)、BIS值达到60的时间(BIS60)、BIS最低值及其出现的时间;并计算各组异丙酚的用量。结果与P组相比较,F1、F2和F3组意识消失时间缩短、异丙酚用量减少,意识消失时的BIS值明显增高;F1组意识消失时间和异丙酚用量明显超过F2和F3组,但其BIS60的时间却明显快于后两组,三个芬太尼组BIS最低值及其时间基本相似。结论不同小剂量芬太尼、异丙酚组合对大脑皮层的抑制速度随芬太尼剂量的增加而呈现减缓趋势,但对大脑皮层的最大抑制程度相似。这说明BIS监测不能及时反映小剂量芬太尼所产生的意识变化程度,并且具有滞后现象,临床中应该予以警惕。

磁共振功能成像观察猫播散性皮层抑制

目的利用磁共振功能成像(fMRI)研究KCl诱导猫脑模型的播散性脑皮层抑制(SCD)现象。方法雌猫6只,双侧上侧裂回上方开颅,以备分别注入KCl凝胶和生理盐水凝胶。磁共振检查首先行垂直相交的横断面、矢状面、冠状面T1WI及T2WI扫描,分析各方位图像的解剖特点;然后分别行静息期、KCl刺激期及对侧生理盐水刺激期BOLD采集。最后取局部脑组织行病理学检查。结果包括双侧上侧裂回和边缘回的冠状面图像能显示脑回的长轴及相邻脑回的关系。脑激活图显示KCl刺激区上侧裂回及邻近边缘回脑皮层出现激活区者5例,同侧边缘回后部出现激活区者5例。时间-信号强度曲线显示注入KCl后,fMRI信号立即显著增高,并持续维持于高水平。病理检查显示KCl刺激局部神经细胞水肿。结论包括双侧上侧裂回和边缘回的冠状面是磁共振功能成像研究SCD的理想成像层面;fMRI能准确检测出SCD伴发的脑血流量的变化。

适于磁共振检测播散性皮层抑制的猫脑解剖研究

目的寻找适于研究播散性皮层抑制的猫脑表面脑回及磁共振功能成像(fMRI)平面。材料与方法成年雌性家猫6只,行垂直相交的高分辨力横断面、矢状面、水平面T1WI及T2WI,研究各方位图像显示脑回的解剖特点。灌注固定后取猫脑标本进行大体表面解剖观察,分析各脑回的位置及形态特点。结果猫脑具有多脑回结构。边缘回内侧紧邻上矢状窦;上侧裂回位置相对表浅,与相邻脑回以脑沟相隔,周围无大血管相邻;外侧裂回位置偏外,长度短,形态复杂。在MRI上每个横断面仅能显示嘴尾侧走行脑回的一个断面,矢状面不能显示相邻脑回间的关系,包括双侧上侧裂回和边缘回的水平面图像既能显示脑回的长轴,又能显示相邻脑回的关系且能提供对侧大脑半球作为对照。结论上侧裂回是研究播散性皮层抑制最合适的皮层结构;包括双侧上侧裂回和边缘回的水平面是fMRI研究播散性皮层抑制的理想成像层面。

播散性皮层抑制猫脑模型及MRI成像平面的研究

目的:建立播散性皮层抑制的猫脑模型,寻找合适的MRI成像平面。方法:雌猫6只,双侧额窦开颅并充填以琼脂糖凝胶,双侧上侧裂回上方开颅,以备注入氯化钾凝胶。MRI检查行垂直相交的高分辨力横断面、矢状面及冠状面T1WI,研究各方位图像显示脑回的解剖特点,然后分别行静息期、氯化钾刺激期fMRI检查。结果:双侧额窦均充填良好;横断面图像仅能显示嘴尾侧走行脑回的一个断面;矢状面不能显示相邻脑回间的关系;包括双侧上侧裂回和边缘回的冠状面图像既能显示脑回的长轴,又能显示相邻脑回的关系,且能提供对侧大脑半球作为对照。fMRI显示氯化钾刺激区上侧裂回及邻近边缘回脑皮层可见脑功能激活区者5例,并播及到同侧边缘回后部。结论:双侧额窦充填能改善图像质量;上侧裂回是研究播散性皮层抑制最合适的皮层结构;包括双侧上侧裂回和边缘回的冠状面是磁共振功能成像研究播散性皮层抑制的理想成像层面。

播散性皮层抑制及其功能磁共振成像

目前认为播散性皮层抑制与一些临床疾病如偏头痛、脑外伤及中风等有关。介绍播散性皮层抑制与临床疾病的联系及功能磁共振成像研究的进展。

老化和精神疾病引起的皮层抑制功能变化

脑神经网络信息加工的实现方式主要依赖于兴奋性和抑制性突触连接.脑内抑制性神经元数量较少,但在信息加工和神经可塑性等方面作用极其重要,而且抑制系统失常与多种脑功能障碍有关联.脑内抑制性神经环路可粗略分为皮层内和皮层间(包括前馈和反馈)两种,分别介导同一脑区内和不同脑区间的抑制作用.本文先围绕中心-外周抑制和运动方向互斥介绍了皮层间、皮层内抑制的行为表现和作用机制,然后以老化和精神疾病为例综述了脑功能障碍与视觉系统皮层抑制功能变化间的联系,希望能对相关研究工作有所助益.

经颅磁刺激评估抑郁症患者皮层兴奋抑制性及其与症状严重程度的相关性

目的采用经颅磁刺激技术(TMS)探讨抑郁症患者和健康人大脑运动皮层兴奋抑制性差异及其与症状严重程度的关系。方法选取抑郁症患者和年龄、性别匹配的健康人各40例,采用单脉冲和成对脉冲TMS检测左、右半球运动皮层兴奋抑制性,检测指标包括静息运动阈值(RMT),皮质静息期(CSP),刺激间隔为1 ms和2 ms的皮质内抑制(ICI),刺激间隔为12 ms和15 ms的皮质内易化(ICF)。采用24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)评估抑郁症状严重程度。结果患者组左半球ICI-1ms、ICI-2ms测量值均高于健康对照组(P<0.05),而患者组和健康对照组之间的CSP、ICF差异无统计学意义(P>0.05)。患者组左半球CSP时程大于右半球CSP时程(P<0.05)。相关性分析发现,患者组左半球ICI-1ms、ICI-2ms测量值与HAMD-24评分均呈正相关(P<0.05)。结论抑郁症患者左右侧运动皮层功能存在异常的非对称性,左侧半球皮层抑制功能受损,受损程度与症状严重程度存在相关性。

洋川芎内酯Ⅰ对偏头痛大鼠皮层扩散性抑制的影响

目的观察洋川芎内酯(ISEI)对偏头痛大鼠皮层扩展性抑制(CSD)电位及一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,初步探讨其起效机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,SEI高、中、低剂量组,盐酸氟桂利嗪组,每组6只。除假手术组外,其余大鼠给予蘸有1 mol.L-1氯化钾(KCl)的棉球诱导CSD,并在大鼠顶叶局部放置电极记录偏头痛大鼠在给药前后CSD的波幅以及频率变化,以硝酸还原酶法测定大鼠血浆中NO和CGRP的含量变化。结果除假手术组外,其余各组给予KCl后3 min左右诱导出现CSD,表现为双向电位,与模型组比较,SEI中、低剂量组电位幅度虽有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05),SEI高剂量组及盐酸氟桂利嗪组可明显抑制CSD的波幅,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组血浆中的NO、CGRP含量较假手术组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而SEI高剂量组的NO、CGRP及中、低剂量组的CGRP含量较模型组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SEI对偏头痛的治疗作用可能是通过调节血浆中的NO及CGRP含量实现的。

大鼠皮层扩散性抑制过程的在体内源光信号成像

皮层扩散性抑制 (corticalspreadingdepression ,CSD)是研究偏头痛、脑梗塞等疾病的一种重要病理模型 .而CSD过程中伴随发生的皮层血液动力学变化目前尚不完全清楚 .利用高分辨的内源光信号成像技术 ,在体观测了大鼠CSD产生和发展过程中 5 4 0nm及 6 6 0nm波长皮层反射内源光信号变化的时空动力学特征 ,分析讨论了引起这一内源光信号变化可能的内在生理机制 .实验结果显示 ,CSD诱发的内源光信号变化呈现多时相的特点 ,其传播由刺激中心以同心圆的样式向周围扩散 ,速度约为 (3 7± 0 4 )mm/min .对于 5 4 0nm ,CSD引起了皮层反射光强的降低 [幅度 (- 2 1± 1 2 ) % ,持续时程 (16 2± 3 8)s],升高 [幅度 (2 9± 1 6 ) % ,持续时程(13 8± 2 2 )s ],再降低 [幅度 (- 14 2± 4 5 ) % ,持续时程 (40 6± 8 4 )s]和再升高持续时程 [(14 6 2± 4 0 3)s ],同时观测到软脑膜动脉的大幅度舒张 ,血管管径变化峰值增大了 (6 9 2± 2 6 1) % .而对于 6 6 0nm ,内源光信号变化的时间特性在皮质区主要表现为反射光强的增大 [幅度 (3 8± 0 6 ) % ,持续时程 (17 9± 5 1)s],减小[幅度 (- 3 0± 1 7) % ,持续时程 (43 3± 6 4 )s

皮层扩布性抑制对血浆降钙素基因相关肽与P物质的影响

目的:建立偏头痛大鼠皮层扩布性抑制(cortical spreading depression,CSD)模型,研究CSD对大鼠血浆降钙素基因肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和P物质(substance P,SP)的影响。方法:大鼠随机分为CSD组(n=10)、对照组(n=10),分别用氯化钾溶液及生理盐水浸润滤纸片刺激枕叶皮层,在额叶皮层记录CSD波,利用放射免疫技术测定大鼠血浆中的CGRP、SP水平,进行成组t检验比较。结果:CSD组大鼠记录到CSD波,对照组大鼠未记录到CSD波;CSD组大鼠血浆CGRP、SP水平高于对照组(P<0.05)。结论:利用氯化钾溶液浸润滤纸片刺激大鼠枕叶皮层成功建立了CSD模型,CSD使血浆CGRP、SP水平增加,说明CSD可能通过一定的机制激活了三叉神经血管反射,进而导致偏头痛的发生。

不同钙离子通道阻滞剂对大鼠脑片皮层扩散性抑制的影响

目的：利用KCl化学刺激方法在大鼠离体脑片上诱导皮层扩散性抑制（CSD）,并以已知有效抑制药物N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂AP-5及σ1受体激动剂dextromethorphan（DM）作为参照,观察钙离子通道阻滞剂在皮层扩散性抑制中的影响。方法：采用6-7周龄的雄性SD大鼠,取大鼠离体脑片做细胞外记录,用2 mol/L KCl局部喷射的方法诱导皮层扩散性抑制,并在电流钳模式下描记CSD的电压和波幅变化,药物干预组则是在灌流液中加入药物,直接观察CSD的变化。所有实验结果均以振幅的平均值±标准误表示,多组间的数据两两比较使用秩和检验。结果：（1）用所建立的电生理学方法记录到的CSD,为细胞外慢电位,峰值30 mV,时长1~2min;（2）抑制药物DM、AP-5干预组与对照组相比差别具有统计学意义（P〈0.01）,盐酸氟桂利嗪组、尼莫地平组与对照组相比差别亦具有统计学意义,同时盐酸氟桂利嗪组与DM、AP-5组相比差别无统计学意义（P〉0.05）,尼莫地平组则与DM、AP-5相比差别具有统计学意义,尼莫地平对CSD的抑制作用不如抑制药物。结论：（1）采用KCl刺激的方法能在大鼠皮层离体脑片上稳定地诱导皮层扩散性抑制;（2）与已知阻断药物相比,T/N型钙离子通道阻滞剂盐酸氟桂利嗪对皮层扩散性抑制有明显的抑制作用,而L型钙离子通道阻滞剂尼莫地平的抑制作用则不明显。

皮层扩散性抑制对蛛网膜下腔出血后皮层脑血流及细胞凋亡的影响

目的明确大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后皮层扩散性抑制(cortical spreading depression,CSD)对皮层脑血流及细胞凋亡的影响。方法采用枕大池2次注血法建立大鼠SAH模型,利用皮层给以KCl的方法诱导CSD的发生,激光多普勒血流仪行皮层脑血流测定,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果 SAH组大鼠脑皮层血流较空白组和盐水组明显下降,其中5d组最低;皮层细胞凋亡水平明显升高,5d组最明显;CSD发生后SAH组脑血流下降更明显,凋亡更严重,空白组和盐水组变化不明显。结论 SAH后CSD的发生使脑血流进一步下降,皮层细胞的凋亡更加严重,CSD可能是导致迟发性缺血性神经功能障碍的机制之一。

盐酸氟桂利嗪对大鼠皮层扩布性抑制模型血浆CGRP及SP浓度的影响

目的建立偏头痛大鼠皮层扩布性抑制(cortical spreading depression,CSD)模型,研究盐酸氟桂利嗪干预后对CSD及血浆降钙素基因相关肽(calcitonin-gene related peptide,CGRP)、P物质(substance P,SP)浓度的影响。方法大鼠随机分为对照组、CSD组、氟桂利嗪干预组,利用氯化钾溶液刺激法建立CSD模型,采用放射免疫技术测定大鼠血浆中的CGRP、SP浓度。结果对照组未记录到CSD波;氟桂利嗪干预组与CSD组比较,CSD波的潜伏期延长[氟桂利嗪干预组(167.90±25.18s)vs.CSD组(130.90±13.30s)](P<0.01),个数减少[氟桂利嗪干预组(4.50±1.84)vs.CSD组(8.50±2.07)](P<0.01),波幅降低[氟桂利嗪干预组(11.40±4.12 mv)vs.CSD组(24.40±3.57mv)](P<0.01);关于血浆CGRP浓度和SP浓度,CSD组(CGRP,32.95±11.61 pg/mL;SP,27.80±7.51 pg/mL)及氟桂利嗪干预组(CGRP,25.13±5.67 pg/mL;SP,19.45±6.10 pg/mL)均高于对照组(CGRP,14.44±6.39 pg/mL;SP,12.36±4.22 pg/mL)(P<0.01),氟桂利嗪干预组(CGRP,25.13±5.67 pg/mL;SP,19.45±6.10 pg/mL)低于CSD组(CGRP,32.95±11.61 pg/mL;SP,27.80±7.51 pg/mL)(P<0.05)。结论盐酸氟桂利嗪能够抑制CSD的发生,使大鼠CSD模型的血浆CGRP、SP浓度降低。

5-羟色胺对皮层扩展性抑制的影响及大川芎丸的干预作用

目的 :观察 5 羟色胺 (5 HT)对皮层扩展性抑制 (CSD)的增强作用以及大川芎丸的干预作用。方法 :利用KCL诱发CSD ,采用玻璃微电极记录CSD的电生理变化。腹腔注射 5 羟基色胺酸 (5 HTP)造成高 5 HT状态 ,以观察 5 HT对CSD的增强作用 ;连续灌胃大川芎丸 7d后、以观察该药对正常状态和高 5 HT状态下CSD的干预作用。结果 :5 HT可以明显延长CSD的持续时间。大川芎丸可以降低正常状态CSD的幅度和出现个数 ;缩短高 5 HT状态下的CSD持续时间。结论 :5 HT对CSD具有明显的增强作用 ;大川芎丸可以抑制CSD ,可能是其治疗偏头痛的作用机制之一。

大鼠皮层扩散性抑制过程中在体内源光信号与脑血管形态变化的相关性

利用高分辨率的在体光学成像技术同时监测大鼠皮层扩散性抑制(CSD)过程中570 nm皮层反射内源光信号和脑血管形态变化的时空动力学特征.观察到CSD过程中软脑膜动脉血管直径呈现多时相变化:在普遍被观察到的CSD过程中软脑膜动脉血管大幅度舒张之前,还存在一个较小幅度的软脑膜动脉扩张((21.5±13.6)％)和收缩((-4.2±3.5)％).并且软脑膜动脉血管直径的这一多时相变化与CSD诱发的内源光信号变化之间高度相关(相关系数r=0.89±0.025).

在体皮层扩散性抑制动物模型的建立

目的:用KCl和针刺分别在鼠皮层诱导皮层扩散性抑制(CSD),建立大鼠CSD动物模型,为进一步研究奠定基础。方法:采用Spangue-Dawley大鼠25只,随机分为针刺诱导组(n=10)、KCl诱导组(n=10)和NaCl对照组(n=5),在大鼠颅骨上分别钻磨出诱导窗口和观测窗口,分别在诱导窗口用针刺和滴加KCl诱导大鼠脑CSD,对照组在诱导窗口滴加NaCl,并用电生理记录和光学成像的方法来描记CSD的产生与传播,并分析其特点。结果:针刺诱导组和KCl诱导组在观测窗口均可以观察到向外周扩散的弧形波,观测窗口均可以观察到明暗相间的弧形波向远处扩散,针刺诱导的CSD波呈典型的同心圆样向四周均匀扩散,KCl诱导的CSD波则是呈不规则的圆弧形波向外周扩散,针刺组每次只诱发1次CSD波,而KCl组则可以诱导多次CSD波。在产生CSD波的同时,伴随着去极化电位的产生,而在NaCl对照组没有这一现象的发生。结论:用本方法制作CSD动物模型,简单易行,可以用OISI直观观测CSD的产生和发展,并与电生理观测到的去极化波一致,适于在体研究CSD,为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段。

在体诱导鼠脑皮层扩散性抑制研究

目的用KCl和针刺分别在鼠脑诱导皮层扩散性抑制(CSD),研究其在体成像和电生理特点。方法用针刺(n=10)和KCl(n=10)诱导鼠脑CSD,并用NaCl作对照(n=5),电生理记录和光学成像来描记CSD的产生与传播,并分析其特点。结果单次针刺可诱导一组同心圆样扩散波,KCl诱导多组不规则弧形扩散波,两者均伴随去极化电位的变化,且两者电位的变化无统计学差异(P<0.05),在对照组没有这一现象的产生。结论KCl和针刺均可在体诱导鼠脑CSD,并通过光学成象(OISI)直接观测CSD的产生发展,与电生理观测结果一致,为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段。

一种基于皮层柱侧抑制机制的神经网络群

建立了一种基于皮层柱侧抑制机制的神经网络群,模拟大脑皮层柱的神经元点火现象,并利用该神经网络群进行位置跟踪.采用Stein神经元构建神经网络群;将皮层柱的侧抑制机制应用于神经网络群编码、解码,实现神经网络群的负相关点火,并从理论上证明负相关点火的优越性.仿真实验结果表明,皮层柱侧抑制机制的应用大大提高了位置跟踪精度以及系统稳定性.

皮层扩布性抑制大鼠模型的一氧化氮含量变化

目的利用KC1滴注大鼠大脑皮质制作皮层扩布性抑制模型,研究其血清一氧化氮(NO)含量的变化。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:空白对照组、假手术组和皮层扩布性抑制模型组,取颈静脉血,采用硝酸还原酶法测量血清NO含量,组间进行方差分析,P<0.05表明统计学有意义。结果正常对照组NO含量为(58.75±5.96)μmol/L,假手术组,两者比较P>0.05,没有统计学意义。CSD模型组,高于正常对照组和假手术组(P<0.05)。结论皮层扩布性抑制可以诱导血清NO含量的增加,对于研究偏头痛的发病机制和治疗提供了重要参考。

在体研究皮层扩散性抑制动物模型的评价

目的建立大鼠皮层扩散性抑制(CSD)动物模型,并研究其光学成像和电生理特性,为进一步的研究奠定基础。方法采用SD大鼠,在大鼠颅骨上分别钻磨出诱导窗口和观测窗口,分别用针刺和5mol/LKCl在诱导窗口诱导脑CSD,用0.9%NaCl作对照,电生理和光学成像的方法来描记CSD的产生与传播。结果针刺诱导组和KCl诱导组在观测窗口均可以观察到CSD波,在产生CSD波的同时,伴随着去极化电位的产生,而在NaCl对照组没有这一现象的发生。结论本方法制作的CSD动物模型,方法简单易行,可以用光学的方法直观观测CSD的产生发展,并结合电生理观测,适于在体研究,为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段。