实验性大脑皮层梗死后中枢神经系统相关部位的神经可塑性

目的 :探讨实验性大脑皮层梗塞后同侧纹状体、丘脑及对侧脊髓前角的神经结构可塑性。方法 :采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制作右侧大脑中动脉皮层支闭塞模型 ,分别于术后第 1周、2周、3周和 4周 ,取鼠脑行免疫组化检查 ,检测大鼠不同时点纹状体、丘脑腹后外侧核及对侧脊髓前角的微管相关蛋白 2 (MAP 2 )、突触生长素(SYN)和生长相关蛋白 (GAP 43)表达的变化。结果 :大脑皮层梗塞后第 1周 ,同侧纹状体、丘脑腹后外侧核和对侧脊髓前角GAP 43阳性信号开始增加 ,第 2周达到高峰 ,之后增加幅度逐渐减弱 ;这些部位SYN阳性信号第 1周较对照组高 ,至第 2周恢复正常 ,第 3周和第 4周逐渐降低 ,且显著低于对照组 ;脑皮层梗塞后第 2周 ,同侧纹状体和丘脑腹后外侧核MAP 2阳性细胞数开始减少 ,至 3周、4周显著低于对照组。结论 :大脑皮层梗死后早期远离梗塞灶的相关神经组织有明显的可塑性 。

实验性大脑皮层梗死后丘脑和纹状体突触重构与抑制性蛋白表达

目的探讨实验性大脑皮层梗死后同侧丘脑腹后外侧核和纹状体突触重构与抑制性蛋白的关系。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)复制右侧大脑中动脉(MCA)皮层支闭塞模型,分别于术后第1、2、3及4周,取鼠脑行免疫组化检查,检测MCA皮层支闭塞组和假手术对照组大鼠不同时点丘脑腹后外侧核和纹状体突触生长素(SYN)及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、神经黏蛋白(neurocan)表达。结果MCA皮层梗死后1周,同侧丘脑腹后外侧核和纹状体SYN阳性信号较对照组高,至第2周恢复正常,第3、4周逐渐降低,且显著低于对照组。MCA皮层支闭塞后1～4周,同侧丘脑腹后外侧核和纹状体GFAP染色阳性星形胶质细胞数和Neurocan阳性信号均逐渐增多,并显著多于对照组。结论抑制性蛋白表达增加可能是脑皮层梗死后远离梗死灶的神经组织突触重构受阻的原因之一,也是梗死后神经功能恢复困难的一个重要方面。

尤瑞克林治疗急性皮层梗死疗效观察

目的：探讨尤瑞克林治疗急性皮层梗死的近期疗效。方法：将77例急性脑叶梗死患者随机分为尤瑞克林试验组39例和对照组38例。两组均给予抗血小板药、脑保护、调整血压、康复等治疗,试验组同时给予尤瑞克林0.15PNAU加入0.9%Na Cl注射液100 ml中静脉滴注,1次/d,连用10－14 d,于治疗前后评定NIHSS评分。结果：试验组患者的NIHSS评分均显著高于对照组（P〈0.01）,临床有效率为89.7%,近期治愈率为50.8%,显著高于对照组（P〈0.05）,且无明显不良反应。结论：尤瑞克林治疗急性皮层脑梗死有一定效果。

光化学诱导家兔脑皮层梗死模型建立的研究

目的:建立光化学诱导兔脑皮层梗死的模型。方法:应用国产绿色冷光源辐照己静脉注射玫瑰刚果红染料的60只家兔的脑表面为研究组,应用其它光源照射的9只兔为对照组。结果:研究组经临床观察和病理检查均获得满意的脑皮层梗死模型,对照组无1例成功。结论:建立光化学诱导兔脑皮层梗死模型为研究缺血性脑卒中提供新的实验对象。

不同类型他汀在皮层脑梗死后癫痫中的价值比较

目的 比较不同类型他汀降低皮层脑梗死后癫痫的价值。方法 选取2016年1月至2022年9月在江西省人民医院神经内科就诊,首次发生急性皮层脑梗死,既往无癫痫病史者,共纳入800例。将未接受他汀治疗者纳入空白组,共200例。其余患者随机接受阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀治疗,分别纳入阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组、辛伐他汀组,各200例。比较各组卒中后癫痫发生率、早期痫样发作发生率、脑梗死的复发率,监测他汀治疗组肝肾功能、肌酶水平。结果 空白组脑梗死后癫痫发生率明显高于阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组及辛伐他汀组,差异有统计学意义(P<0.05)。空白组早期痫样发作的发生率最高,而阿托伐他汀组早期痫样发作的发生率最低,晚期痫样发作发生率最高,四组早期、晚期痫样发作率两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。空白组脑梗死的复发率最高,其次为辛伐他汀组,而阿托伐他汀组脑梗死的复发率最低,四组中脑梗死的复发率两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组、辛伐他汀组均发生肝肾功能、肌酶明显异常等不良反应,但两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 他汀可降低皮层脑梗死后癫痫、早期痫样发作的发生,阿托伐他汀在降低卒中后癫痫、早期痫样发作的发生率,降低脑梗死的复发率方面优于瑞舒伐他汀和辛伐他汀,且不增加肝肾功能损害及肌酶升高的副作用。

单发皮层下梗死患者早期神经功能恶化与豆纹动脉关系的研究

目的利用全脑磁共振血管壁成像(magnetic resonance vessel wall imaging,MR VWI)研究单发皮层下梗死(single subcortical infarction,SSI)患者早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)与豆纹动脉(lenticulostriate artery,LSA)的关系。方法回顾性分析邯郸市中心医院神经内二科2020年10月—2022年1月连续住院的不伴有脑大动脉狭窄的SSI患者,根据有无发生END分为END组和非END组,通过全脑MR VWI影像学方法评估LSA可视化程度,基底节区无法看到LSA记为LSA可视化差,LSA覆盖不到一半的基底节区域记为LSA部分可视化,LSA覆盖基底节区域一半以上的区域记为LSA可视化好。研究SSI患者发生END与LSA可视化程度之间的关系。结果本次研究共纳入77例患者,其中END组16例(20.78%),非END组61例(79.22%)。患者平均(62.21±11.03)岁,男性51例(56.7%)。END组入院时NIHSS评分[(6.13±2.09)分vs.(5.08±1.76)分,P=0.046]、TC[(4.93±1.17)mmol/L vs.(4.34±0.76)mmol/L,P=0.018]、LDL-C[(2.92±0.69)mmol/L vs.(2.28±0.53)mmol/L,P=0.003]和LSA可视化差(50.0%vs.18.0%,P=0.026)均高于非END组。多因素logistic回归分析显示,高LDL-C水平(OR 5.008,95%CI 1.305~19.224,P=0.019)和LSA可视化差(OR 8.673,95%CI 1.094~68.788,P=0.041)是患者发生END的独立危险因素。结论高LDL-C水平和LSA可视化差是SSI且无脑大动脉狭窄患者发生END的独立危险因素。

4个常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮层下梗死和白质脑病(CADASIL)家族的临床表现

目的 :报道我国 4个常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮层下梗死和白质脑病 (CADASIL)家族的临床特点。方法 :收集 4个通过病理和基因检查确诊为CADASIL的先证者及其家族成员的临床资料 ,对 4个先证者做心电图检查 ,2个先证者进行周围神经电生理检查。结果 :4个家族共调查 83个家庭成员 ,总共 2 9人出现神经系统损害的临床症状。每个家族中连续数代均有发病者 ,男女均受累及 ,符合常染色体显性遗传特点 ,所有患者均无常见的脑血管病的危险因素 ,发病年龄为 2 8～ 70岁 ,以 4 0～ 5 0岁为主。主要临床表现为发作性头晕、轻偏瘫 ,发病同时或短期内出现智能下降。所有患者均无偏头痛发作。 1个先证者出现手套和袜套样痛觉减退 ,2个先证者周围神经电生理检查结果异常。所有先证者心电图检查均未见异常改变。结论 :我国CADASIL患者早期可以主要表现为椎 基底动脉系统缺血的症状 ,智能下降可以在疾病早期发生 ,偏头痛可能不是我国患者的主要表现。本病可出现周围神经的损害。

弥散张量成像观察皮层下脑梗死后海马相关神经纤维继发性损害

目的应用磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)检测皮层下脑梗死后不同时期海马相关神经纤维的动态弥散变化,探讨有无继发性损害及意义。方法连续收集经头颅MRI扫描证实为单侧脑室体旁辐射冠区和/或半卵圆中心的急性期(病程<7d)首次发病单一病灶的脑梗死患者15例和年龄、性别及文化程度相匹配的13名健康志愿者为对照。每例患者均在发病后第1周、3个月及6个月进行1次MRI的T1/T2/FLAIR/3D/DTI序列检测,测量并计算双侧海马相关感兴趣区(region of interest,POI)平均弥散率(mean diffusivity,MD)和部分各向异性(fractional anisotropy,FA)的值。每次MRI检测之前行美国国立卫生研究院卒中量表(national institute health stroke scale,NIHSS)和蒙特利尔认知评估量表(montreal cognitiveassessment,MoCA)评分。结果在发病后6个月时病灶侧海马体、海马尾、海马旁回头、海马旁回体、扣带和穹窿处感兴趣区的FA值较发病后第1周、3个月、对照组以及同时间点的病灶对侧有统计学差异(P<0.05),FA值明显减小,MD值却无明显变化。在观察期间,患者发病3个月时的NIHSS评分较入院时显著下降(P<0.05),至6个月时无显著变化(P>0.05)。MoCA评分随时间延长一直有显著性提高(P<0.05)。结论皮层下脑梗死患者存在梗死后病变同侧海马相关神经纤维的继发性远隔损害,并可能会影响其认知功能的恢复。

皮层下脑梗死病变与轻度认知障碍及供血动脉狭窄的关联分析

目的就皮层下脑梗死病变、轻度认知障碍,及供血动脉狭窄三者之间的相互的关联展开初步分析。方法本研究中纳入分析的685例近年来天津市第五中心医院院神经内科就诊的皮层下梗死病变患者,分析皮层下梗死患者中认知障碍构成情况以及供血动脉狭窄状况,并分析三者之间的相互关联。结果本研究中皮层下梗死病变患者中轻度意识障碍者占9.20%;供血血管狭窄病例占49.34%。供血血管狭窄者发生皮层下梗死并轻度意识障碍的概率为非狭窄者的2.138倍,比值比(odds ratio,OR=2.138);年龄大于70岁、皮层下梗死病程长、饮酒史和痴呆家族史也都与皮层下梗死并轻度意识障碍呈现正向关联;多因素回归分析结果还提示高血压以及脑血管病家族史也是危险因素。此外,轻度认知障碍能使皮层下梗死并供血血管狭窄的发生概率增高,OR值为2.077;年龄大于70岁、皮层下梗死病程长、高血压以及脑血管病家族史均为皮层下梗死并供血血管狭窄的危险因素;多因素回归分析结果中,轻度认知障碍、皮层下梗死病程长、超重肥胖以及高血压均为皮层下梗死并供血血管狭窄发生的危险因素。结论供血动脉狭窄与皮层下梗死并发轻度认知障碍的发生呈正相关关系,同时轻度认知障碍的存在又与皮层下梗死并供血动脉狭窄的风险增加存在关联,三者之间相互关联,同时年龄、皮层下梗死病程以及相关家族史等因素也潜在影响三者之间关系。

皮层下脑梗死体积演变及其与临床预后关系的MRI研究

目的:探讨磁共振测量皮层下脑梗死患者梗死灶体积变化,及其对于判断临床预后的价值。方法:搜集40例首次单发皮层下脑梗死患者,腔隙性脑梗死组患者19例,非腔隙性脑梗死组21例。全部研究对象均在症状出现后<7天、<15天、1月、3月、6月进行五次MRI检查。患者每次MRI检查前或检查后由两名有经验的神经内科医师,应用NIHSS量表对患者进行临床评分。比较腔隙性脑梗死组及非腔隙性皮层下脑梗死组内不同时间点脑梗死灶体积、NIH-SS评分的差异;对腔隙性脑梗死组及非腔隙性皮层下脑梗死组病灶体积与NIHSS评分进行相关性分析。结果:腔隙性脑梗死患者的病灶体积,随检查时间延长而逐渐减小;不同时间点的体积之间有显著性差异(P<0.01);患者的NIHSS评分,随检查时间延长而逐渐降低;不同时间点的评分之间有显著性差异(P<0.01)。非腔隙性皮层下脑梗死患者的病灶体积,虽然随检查时间延长而逐渐减小,但不同时间点的体积之间无显著性差异(P>0.05);患者的NIHSS评分,随检查时间延长而逐渐降低,不同时间点的评分之间有显著性差异(P<0.01)。腔隙性脑梗死患者第1次检查的病灶体积,与随访的NIHSS评分均无明显相关(P>0.05)。非腔隙性皮层下脑梗死患者第1次检查的病灶体积,与随访第4次和第5次的NIHSS评分均呈明显正相关(P<0.01)。结论:磁共振成像对监测皮层下脑梗死灶体积演变及其与临床预后的关系有重要价值。

幕上皮层下梗死的病因及发病机制研究现状

幕上皮层下梗死是脑梗死一种重要的类型,明确这一概念并了解其分类及潜在的病因及发病机制,将有助于在临床上识别此类梗死,并针对可能的病因及发病机制进行有效地干预,从而改善其结局及预后,本文将探讨其分类,部分类型梗死的病因及发病机制。

严重免疫缺陷小鼠皮层脑梗死模型的制作

目的介绍严重免疫缺陷(SCID)小鼠皮层脑梗死模型的制作和相对梗死体积测量计算方法.方法 SCID小鼠嗅束外缘外侧1～2 mm范围内电凝并切断左侧大脑中动脉,术后24 h麻醉后经心脏灌注碳素墨汁染色以及取脑TTC染色进行大体观察;术后1个月经心脏灌注固定后取脑,中线部分处左侧皮层宽度除以右侧皮层宽度得出皮层梗死宽度指数(CWI)作为相对梗死体积的观察值.结果模型制作成功率达到90%,梗死部位固定在左侧大脑皮层.SCID小鼠的CWI为0.34±0.03,变异系数为8.8%.结论使用SCID小鼠制作的皮层脑梗死模型有很高的成功率和稳定性.CWI作为梗死体积的观察指标,测量方便,变异小.

伴皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病一例报告

目的总结貌似多发性硬化的皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)的临床特点。方法报告1例经基因检查和周围神经活检确诊为CADASIL的临床资料。结果患者腓肠神经活检可见有髓神经纤维密度轻度减少,电镜下可见神经束膜小动脉中层平滑肌细胞外大量颗粒性电子致密嗜锇颗粒物质(GOM)沉积。基因检测显示Notch3基因4号外显子Cys117Arg突变。结论为避免CADASIL的漏诊及误诊,凡遇青年反复脑卒中发作．又无高血压、糖尿病等常见的血管病危险因素,虽无偏头痛病史,亦应注意追问家族史并做基因检测和周围神经活检。

皮层静脉梗死性脑出血的诊治体会

目的探讨皮层静脉梗死性脑出血的病因及治疗。方法回顾性分析新疆医科大学第一附属医院2014年7月-2016年7月手术的27例皮层静脉梗死性脑出血的临床资料。结果 23例行开颅手术清除血肿及梗死脑组织并复位骨瓣;1例行小骨窗手术仅清除血肿,术区再出血,再次行开颅手术清除血肿及梗死脑组织并复位骨瓣;3例仅行去骨瓣减压术,术后出血增加,1例再次开颅手术清除血肿及梗死脑组织,另2例放弃治疗死亡;术后9例治愈,15例转康复治疗,3例死亡。24例随访2月至2年,3例因肺部感染死亡,1例因心梗死亡,余20例均未再次因脑出血入院。结论皮层静脉及静脉窦血栓形成是皮层静脉梗死性脑出血的主要病因,开颅手术清除血肿及梗死脑组织是有效治疗方法,可复位骨瓣、降低术后出血机率,提高生存率并改善预后。

伴皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病2个家系患者临床分析

伴皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy, CA-DASIL）是由第19号染色体上NOTCH3基因突变导致的遗传性脑动脉病。该病主要以伴有先兆的偏头痛、反复缺血性卒中、进行性或阶梯性进展的皮质下痴呆及运动和精神障碍等为主要临床表现。现总结我科诊治的2个CADASIL家系患者的临床资料，结合文献对其临床特征进行分析，以期进一步提高对本病的认识，报告如下。

皮层小梗死导致手指功能障碍的预探索研究

目的以皮层小梗死引起单纯手指无力的临床表现较为少见,本文旨在探讨其发病机制、临床及影像学特点。方法连续入选2009年7月-2016年12月来郑州人民医院就诊的以手指功能障碍为临床表现的皮层小梗死患者,临床上记录患侧手部肌力、手部感觉异常情况及手指无力的详细查体(屈、伸、内收和外展,依据0～5级肌力记录法),并记录患者可能的发病机制或病因,依据主要功能障碍手指为小指或拇指分为主要尺侧手指功能障碍组和主要桡侧手指功能障碍组。影像学上应用弥散加权成像进行病灶定位,并测量大脑镰至病变中心及大脑最外侧缘的距离(其比率定义为B/A)。结果共入组符合标准的皮层小梗死患者13例,根据临床及影像学分析表明,主要累及尺侧手指6例,主要累及桡侧手指7例。主要累及尺侧手指功能组B/A=0.50±0.07,主要累及桡侧手指功能组B/A=0.71±0.06,两组比较差异有统计学意义(t=-5.67,P<0.05)。主要累及尺侧手指功能组5例发病机制为大动脉狭窄/栓子清除障碍,1例为不明原因栓塞;主要累及桡侧手指功能组4例发病机制主要为动脉-动脉栓塞,2例为心源性栓塞,1例为烟雾病。结论尺侧手指代表区靠近皮层内侧,梗死部位位于大血管分水岭区,发病机制可能与低灌注有关。桡侧手指代表区靠近皮层外侧,梗死部位位于大脑皮层,发病机制可能与栓塞事件有关。